2019年 · 第35卷第09期

目的 探讨IgG4相关肾小管间质性肾炎（IgG4-related tubulointerstitial nephritis，IgG4-TIN）中肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润及与之相关的异位淋巴组织形成的病理学特征和临床意义。 方法 回顾性收集2012年1月至2018年12月在北京大学第一医院肾内科经病理明确诊断为IgG4-TIN患者的病例资料，肾活检标本均进行常规的光镜、免疫荧光和电镜检查，利用免疫组化检测CD20、CD3、CD138的表达情况，同时对其肾小管间质病变进行半定量评估，探讨肾间质浸润的淋巴细胞的类型和分布特点，并分析其与临床病理特点的关系。 结果 共24例患者被纳入本研究，其中21例男性（87.5%），3例女性（12.5%）；年龄（58.0±10.8）岁（38~75岁）。16例（66.7%）肾小管间质内可见异位生发中心样结构形成，表现为团灶状T细胞、B细胞聚集，浆细胞散在分布于聚集灶周边，聚集灶形成淋巴滤泡样结构，其内可见滤泡树突状细胞及中心母细胞样细胞；同时，19例（79.2%）肾间质浸润的浆细胞内可见Russell小体形成。相比肾间质无Russell小体形成的病例，肾间质浆细胞内有Russell小体形成的病例更容易出现异位生发中心样结构形成（P=0.001）、肾小管基底膜（TBM）电子致密物沉积（P=0.040）和血C3水平降低（P=0.028）。 结论 IgG4-TIN肾间质局部可形成异位生发中心样结构并伴有浆细胞内Russell小体形成，提示肾间质局部可能存在淋巴细胞和浆细胞的持续活化，并参与组织损伤的发生发展。

目的 探讨伴有高血压（HTN）的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理改变特征及影响预后的危险因素。 方法 回顾性分析武汉大学人民医院2016年1月至2017年12月期间确诊的原发性IgAN患者的临床病理资料，依据肾活检时是否合并HTN分为IgAN血压正常（IgAN-NTN）组和IgAN伴高血压（IgAN-HTN）组，比较两组患者临床病理改变的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者肾脏累积生存率，Cox回归模型法分析影响IgAN-HTN患者肾脏进展的危险因素。 结果 共纳入275例IgAN患者，其中IgAN-NTN组170例（61.82%），IgAN-HTN组105例（38.18%）。IgAN-HTN组在男性占比、年龄、收缩压、舒张压、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白量、血三酰甘油、血清IgM、补体C4等项目的水平高于IgAN-NTN组（均P<0.05）；肉眼血尿发生率及估算肾小球滤过率（eGFR）显著低于NTN组（均P<0.001）。光镜下IgAN-HTN组球性硬化、肾小管萎缩/肾间质纤维化占比、间质血管损伤程度高于IgAN-NTN组（均P<0.05）；免疫荧光检查结果显示，IgAN-HTN组C1q沉积占比高于IgAN-NTN组（P=0.015）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，IgAN-HTN组肾脏累积生存率明显低于IgAN-NTN组（Log-rank检验χ2=6.456，P=0.011）；IgAN-HTN患者中，血脂异常组肾脏累积生存率低于血脂正常组（Log-rank检验χ2=5.093，P=0.024）；血压控制达标组与未达标组肾脏累积生存率的差异无统计学意义（Log-rank检验χ2=1.036，P=0.309）。单因素和多因素Cox回归分析结果显示，血总胆固醇、eGFR、24 h尿蛋白量为IgAN-HTN患者发生终点事件的危险因素。 结论 IgAN-HTN患者临床表现及肾脏病理改变较IgAN-NTN患者严重，肾脏预后较差。应重视IgAN-HTN患者治疗及随访过程中的血脂管理。

目的 探讨伴C1q沉积的IgA肾病患儿的临床、病理改变特征及其预后分析。 方法 回顾性分析2000年1月至2017年12月于东部战区总医院肾活检确诊为原发性IgA肾病患儿的临床病理资料，根据肾小球免疫荧光检查是否有C1q沉积分为C1q沉积组和C1q阴性组。随访终点事件包括血肌酐翻倍、或估算肾小球滤过率（eGFR）下降超过50%、或进入终末期肾脏病期、或接受肾脏替代治疗、或死亡。采用Kaplan-Meier曲线比较两组患儿肾脏生存率的差异；单因素及多因素Cox回归模型法分析C1q沉积对IgA肾病患儿预后的影响。 结果 120例IgA肾病患儿入选本研究，其中C1q沉积组60例，C1q阴性组60例。C1q沉积组基线eGFR、血浆白蛋白水平低于C1q阴性组，血肌酐、血总胆固醇、24 h尿蛋白量水平高于C1q阴性组（均P<0.05）。C1q沉积组系膜细胞增殖（M）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）、细胞/纤维细胞性新月体（C）评分高于C1q阴性组（均P<0.05）。中位随访时间78.9（66.3，184.1）个月，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，两组患儿肾脏累积生存率的差异有统计学意义（Log-rank检验χ2=6.801，P<0.01）。Cox回归分析结果显示，C1q沉积组患儿出现肾脏终点事件的风险较C1q阴性组患儿增加了5.772倍（HR=5.772，95%CI：1.353~24.6211，P=0.018）。 结论 伴C1q沉积的IgA肾病患儿临床、肾脏病理改变程度较C1q阴性患儿严重，肾脏预后较差。C1q沉积是儿童IgA肾病肾脏预后不良的独立危险因素。

目的 探讨血液透析患者颈内静脉与颈总动脉的解剖位置关系，分析颈内静脉留置导管后的狭窄发生率及影响因素。 方法 本研究为单中心横断面研究，纳入广东省人民医院肾内科2017年8月至2018年6月收治的235例慢性肾脏病患者为研究对象，按照是否接受血液透析治疗分为透析组（n=187）和对照组（慢性肾脏病非透析患者，n=48）。收集患者年龄、原发病、深静脉置管病史、导管留置时间、透析龄等临床资料。采用多普勒超声仪检查所有患者颈内静脉与颈总动脉的位置关系，测量不同颈部解剖平面颈内静脉的横截面积，分析透析组颈内静脉狭窄的发生率。卡方检验比较分析不同年龄、有无导管留置史、导管留置时间、透析龄、有无糖尿病肾病等亚组间颈内静脉狭窄发生率的差异。 结果 多普勒超声检查结果显示，235例入选者中，在颈部平甲状软骨平面和锁骨上三角顶点平面，以颈总动脉为中心，颈内静脉与颈总动脉的解剖关系有4种：颈内静脉位于颈总动脉外侧、前外侧、前侧、内侧，分别占16.23%、36.52%、41.11%、3.14%。左右两侧、不同解剖平面及不同年龄段患者间的颈内静脉与颈总动脉解剖关系的差异有统计学意义（均P<0.05）。187例血液透析患者颈内静脉狭窄率为47.1%，年龄<65岁组（n=128）及年龄≥65岁组（n=59）的右颈内静脉狭窄发生率分别为66.4%和44.1%（P=0.004）；有导管留置史组（n=151）与无导管留置史组（n=36）的颈内静脉狭窄发生率分别为49.0%和32.8%（P=0.018）。将年龄、有置管史2个变量纳入Logistic回归方程，分析结果显示，有置管史是发生颈内静脉狭窄的危险因素（OR=1.668，95% CI：1.083~2.568，P=0.020）。 结论 颈内静脉与颈总动脉的解剖关系存在变异性，颈内静脉狭窄是血液透析患者留置导管后常见的并发症，有颈内静脉置管病史是影响颈内静脉狭窄的危险因素。

目的 探讨日间连续性血液净化（DCRRT）联合血浆置换治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。 方法 前瞻性分析2012年1月至2019年1月佛山市第一人民医院收治的非胆源性重症急性胰腺炎患者49例临床资料，用随机数字表法将入选者随机分为DCRRT联合血浆置换（联合治疗）组和单用DCRRT（单用）组。所有患者在诊断明确后立即行DCRRT，每次治疗8 h。联合治疗组在治疗过程中接受过至少1次血浆置换。比较两组患者治疗前后实验室检查和预后的差异。 结果 共入选49例患者，男29例，女20例，年龄（46.40±17.81）岁，其中联合治疗组24例，单用组25例。两组患者在年龄、性别、体重指数（BMI）、治疗前实验室检查结果等项目上的差异无统计学意义。两组患者治疗后血白细胞、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT-u）、淀粉酶、脂肪酶、三酰甘油、胆固醇、血肌酐等指标较治疗前显著降低（均P<0.05）；治疗后联合治疗组的血hs-CPR、PCT-u、脂肪酶、三酰甘油等显著低于单用组（均P<0.05）。两组患者治疗后的急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHEⅡ）均较治疗前显低，且联合治疗组较单用组下降更明显（均P<0.05）。联合治疗组死亡5例（20.83%），单用组死亡7例（28.00%），两组死亡率的差异无统计学意义。两组自发病至开始DCRRT时间和DCRRT持续时间上的差异无统计学意义。 结论 应用DCRRT或联合血浆置换治疗可有效治疗非胆源性重症急性胰腺炎，DCRRT联合血浆置换治疗能更有效地清除炎性反应因子及降低APACHE II评分。

目的 评估非布司他降尿酸治疗对慢性肾脏病（CKD）3~5期伴高尿酸血症（HUA）患者氧化应激反应的影响。 方法 本研究为前瞻性队列研究。入选2015年6月至2018年6月于青岛大学附属医院肾内科门诊或住院的CKD 3~5期非透析患者为研究对象。根据血尿酸水平及降尿酸药物的不同，分为非布司他（A）组、别嘌呤醇（B）组和非高尿酸血症（C）组，检测各组患者基线及治疗后1个月、3个月的血尿酸、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）以及内皮素-1（ET-1）等指标，比较各组降尿酸治疗前后血尿酸、炎性反应及氧化应激指标的变化。根据血尿酸是否达标，分别将基线和治疗3个月后患者分为尿酸达标组和尿酸未达标组，采用Spearman相关性分析血尿酸与炎性反应及氧化应激指标的相关性。 结果 A组与B组基线血尿酸、炎性反应及氧化应激等指标的差异无统计学意义（均P>0.05），A组和B组基线血尿酸和hs-CRP、MDA、ET-1水平显著高于C组，基线SOD水平显著低于C组，差异有统计学意义（均P<0.001）。治疗1个月和3个月后，A组血尿酸、hs-CRP、MDA和ET-1水平显著低于B组，SOD水平明显高于B组，两组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。与基线值相比，治疗3个月后A组和B组血尿酸、hs-CRP、MDA和ET-1水平显著下降，A组下降幅度显著高于B组；SOD水平显著升高，A组比B组升高幅度更大，组间比较差异有统计学意义（均P<0.001）。在基线和治疗3个月后，未达标组血尿酸与hs-CRP、MDA和ET-1均呈正相关，与SOD呈负相关（|r|均大于0.50，P<0.001）；达标组血尿酸与hs-CRP、MDA和SOD均呈正相关（|r|均大于0.70，P<0.001），尿酸与ET-1无相关性（P>0.05）。 结论 与别嘌呤醇相比，非布司他能更有效地降低尿酸并抑制CKD 3~5期伴高尿酸血症患者氧化应激反应，减少血管内皮损伤。血尿酸升高可能是促进CKD患者氧化应激反应和增加内皮损伤的重要因素之一。

目的 探讨腹膜透析（PD）在冲击波诱导的大鼠肺损伤中的疗效及机制。 方法 45只成年Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、假手术组和PD组。采用55 kg冲击波（BST-I）制造大鼠肺冲击伤。假手术组和PD组在冲击伤前行腹部置管术。PD组致伤1 h后给予2.5%腹膜透析液20 ml留腹，30 min后放出，如此反复12个循环。透析6 h后处死全部大鼠。部分损伤肺组织行HE染色评价病理形态学改变，剩余肺组织测肺含水量。收集动脉血液，血气分析仪和小动物肺功能检测仪检测肺功能。ELISA检测血清炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的水平。 结果 与对照组比较，PD组肺组织肺泡结构相对完整，肺间质水肿减轻、炎性细胞浸润较少。PD组肺含水量较对照组明显降低（P<0.05）。PD组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1均低于对照组（均P<0.05）。PD组氧饱和度、氧分压、氧合指数、肺活量、功能残气量、最大呼气中期流率均高于对照组（均P<0.05）。 结论 PD通过清除肺多余水分、血清中炎性因子，从而改善冲击波诱导的大鼠急性肺损伤。

目的 探讨清除肾组织巨噬细胞对补体C3缺失单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化结局的影响及其机制。 方法 8~12周龄的C57BL/6野生型（WT）和补体C3基因敲除（C3KO）小鼠用随机数字表法分为：野生型小鼠假手术组（WT/sham）；野生型小鼠UUO模型组（WT/UUO）；补体C3基因敲除小鼠假手术组（C3KO/sham）；补体C3基因敲除小鼠UUO模型组（C3KO/UUO），每组18只。左侧输尿管结扎法建立UUO模型。免疫组化法检测UUO术后梗阻侧肾组织补体C3的表达；免疫荧光法检测肾间质F4/80阳性巨噬细胞的分布和数量；Masson及HE染色观察肾组织病理改变，比较肾间质胶原纤维面积和肾小管-间质损伤指数评分。分别用巨噬细胞清除剂氯磷酸二钠（CLO）脂质体在UUO早期或晚期处理WT/UUO和C3KO/UUO组小鼠，观察肾间质巨噬细胞数量和肾间质纤维化的改变。F4/80和iNOS免疫双荧光、F4/80和CD206免疫双荧光观察WT/UUO和C3KO/UUO组术后巨噬细胞表型及M1/M2型巨噬细胞的比例。Western印迹法检测肾组织巨噬细胞标志蛋白诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）、甘露糖受体（CD206）的表达。 结果 与WT/UUO组比较，C3KO/UUO组小鼠肾间质胶原纤维面积减少，肾小管-间质损伤指数评分降低（均P<0.01），肾间质纤维化程度减轻。巨噬细胞清除剂早期或晚期处理后，WT/UUO组肾脏纤维化程度均较空白脂质体组减轻；C3KO/UUO组肾脏纤维化程度与空白脂质体组相比无明显改善。C3KO/UUO组早期肾组织M1型巨噬细胞占比及其标志蛋白iNOS较WT/UUO组表达降低，M2型巨噬细胞占比及其标志蛋白Arg-1、CD206表达增加（均P<0.01）。 结论 补体C3基因敲除的UUO小鼠清除巨噬细胞后肾脏纤维化程度无明显改善，其机制与补体C3缺失影响肾组织巨噬细胞极化表型有关。

本研究为单中心、回顾性研究，纳入2017年1月至2018年12月在广西医科大学第一附属医院随访的持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者131例，按有无肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）分为PH组（34例）和无PH（NPH）组（97例）。结果发现，PH患病率为26.0%，左心房扩大率为46.6%。PH组的左房内径、左室舒张末径、左室收缩末径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心室质量指数、收缩压（SBP）高于NPH组，而射血分数和血白蛋白（Alb）低于NPH组（均P<0.05）。Logistic回归分析提示，SBP升高（OR=1.024，95%CI 1.001~1.047，P=0.041）、Alb下降（OR=0.897，95%CI 0.813~0.991，P=0.032）及左房内径增大（OR=1.263，95%CI 1.135~1.406，P<0.001）是CAPD患者PH的独立危险因素。作者认为，积极防治高血压、低蛋白血症和左心房扩大，可能降低CAPD患者发生PH的风险。

收集2017年5月至2018年5月于重庆医科大学附属第一医院接受超声引导下经皮腔内血管成形术（PTA）治疗动静脉内瘘（AVF）失功的590例患者的临床资料，依据AVF狭窄是否伴有血栓，分为单纯狭窄组（n=398）及血栓组（n=192），比较两组患者的手术成功率、手术用时等疗效评价指标。结果显示，与单纯狭窄组比较，血栓组PTA技术成功率（94.27%比98.49%）、临床成功率（93.23%比98.49%）较低；手术用时[（1.07±0.67）h比（0.78±0.42）h]较长；轻微血管撕裂（46.35%比32.21%）及夹层发生率（4.17%比1.51%）较高，差异有统计学意义（均P<0.05）。提示AVF伴血栓形成较单纯狭窄患者PTA技术/临床成功率较低，手术用时较长，较易出现轻微血管撕裂及夹层并发症。超声引导在PTA术前、术中及术后起着重要的作用。

创伤弧菌是一种普遍生存在海洋中的条件致病弧菌，可引起蜂窝组织炎和败血症，病情发展快，病死率高。创伤弧菌感染比较少见，一般发生在沿海地区接触被创伤弧菌污染的海水及海产品的人群。本文报道1例发生在内陆城市合肥的慢性肾脏病5期、维持性血液透析患者感染创伤弧菌致死的病例，以引起医务人员对透析患者创伤弧菌感染诊断和治疗的重视。

脓毒症急性肾损伤是临床危重症，在重症患者中有较高的发病率与死亡率。脓毒症急性肾损伤一直是肾脏病学的热门研究领域，发病机制从单纯的灌注不足学说发展到分子层面的探讨，诊断也不再拘泥于传统的尿量、肌酐监测，转而重点关注肾功能损害的早期识别，脓毒症AKI的治疗方法也日渐多样化。本文就脓毒症急性肾损伤发病机制、诊断、治疗最新进展进行综述。

肾小管在清除循环内源性溶质及药物、维持机体稳态上有很重要的作用。有研究证实肾小管分泌功能对残肾功能也有重要作用。血浆蛋白结合毒素浓度及肾脏清除率可部分反映肾小管分泌功能，也与肾脏病患者心血管事件的发生及死亡相关。研究蛋白结合毒素代谢对全面评估肾脏代谢功能、调整药物使用和改善肾脏病患者预后有很重要的作用，对肾小管分泌功能的认识有助于为降低体内毒素水平提供评估手段。本文就蛋白结合毒素评价肾小管分泌功能的相关研究进展作一介绍。

蛋白质能量消耗（protein-energy wasting，PEW）在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者中普遍存在，严重影响患者生活质量及预后，其发病机制目前尚不明确，但认为核心环节是蛋白质的合成与代谢异常。胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）是体内具有广泛生物学功能的细胞因子，其在蛋白质及脂肪的合成中起重要作用。有研究表明，生长激素（growth hormone，GH）-IGF-1轴的紊乱与CKD患者PEW密切相关。本文就近几年国内外有关IGF-1与PEW的相关研究进展作一综述，以期为临床治疗提供新的思路。