1999年 · 第15卷第05期

目的 观察晚期糖化蛋白对系膜细胞合成和分泌内皮素（ET）的影响。 方法 体外正常培养系膜细胞，将系膜细胞分泌的基质与6-磷酸葡萄糖孵育，快速制备晚期糖化基质蛋白；进而检测该糖化终产物作用后，系膜细胞中ET-1和内皮素A受体（ET-AR）mRNA表达的改变（采用RT-PCR），以及细胞上清液中内皮素浓度的变化［用放射免疫法（放免法）测定］。同时，观察高糖对系膜细胞中内皮素表达产生的效应。 结果 经晚期糖化蛋白作用的系膜细胞，与对照相比，其对ET-1和ET-AR的mRNA表达明显增加，分别为对照组的1.74倍和1.47倍。加入氨基胍（AG）抑制系膜基质糖化和交联后，系膜细胞中ET-1和ET-AR的mRNA表达随之下降，以ET-1 mRNA表达下降明显，约53%，ET-ARmRNA表达仅下降18%。系膜细胞对内皮素的分泌亦受糖化基质的作用而显著增加，为对照组的7.15倍，氨基胍干预后，其分泌明显减少，内皮素浓度下降73.49%。用高糖干预的系膜细胞组，却以高糖产生的高渗效应最为明显，细胞中ET-1mRNA水平为对照组的10.1倍。 结论 高糖状态下，转变为糖化终产物的细胞外基质对系膜细胞合成和分泌内皮素有直接的上调作用，且不依赖于高糖环境。

目的 探讨PD-2腹膜透析液（腹透液）在体内对腹膜间皮细胞凋亡和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。 方法 在正常二级SD大鼠上建立腹膜透析模型，用不同浓度的PD-2腹透液灌注腹腔，二次/天，20 ml/次，生理盐水作对照。透析第8周后杀检，取腹膜用LSAB kit和TUNEL kit作免疫-凋亡双重染色。 结果 腹透液显著诱导腹膜间皮细胞凋亡，以高渗糖腹透液尤为显著，不同浓度腹透液对PCNA影响则不同，透析液诱导的凋亡与PCNA表达之间无相关性，但与腹透液浓度正相关，PCNA表达则与腹透液浓度负相关。 结论 腹透液可诱导腹膜间皮细胞凋亡，并影响PCNA表达，其作用与腹透液浓度不同而异。

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与尿酸性肾病病变的关系。 方法 采用原位杂交和免疫组织化学（免疫组化）方法，观察30只腺嘌呤致尿酸性肾病模型大鼠肾病变发展过程中，IGF-1、bFGF、FGF受体-1（FGFR-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）及Ⅲ型胶原的表达。 结果 受损伤及再生肾小管上皮细胞和肉芽肿内单个核细胞均有IGF-1 mRNA和bFGFmRNA表达及蛋白合成，FGFR-1、PCNA和Ⅲ型胶原也广泛表达；肾小管间质bFGFmRNA和蛋白、FGFR-1、PCNA和Ⅲ型胶原阳性细胞随病程逐渐增多。 结论 尿酸结晶对肾小管的损伤刺激IGF-1、bFGF在肾内表达增强且范围扩大，其表达程度与肾病变程度一致，提示IGF-1和bFGF在尿酸性肾病发展过程中发挥了重要作用。

目的 探讨红细胞（RBC）与尿毒症病人单个核细胞分泌功能之间的关系。 方法 采用细胞培养技术，观察正常人RBC、病人自体RBC、绵羊RBC、红细胞膜碎片、鼠抗人淋巴细胞CD2单克隆抗体（CD2McAb）对血液透析（血透）病人单个核细胞（PBMNC）分泌白细胞介素2（IL-2）、单核细胞（PBMC）分泌肿瘤坏死因子（TNF）的影响。 结果 自体RBC、同种异体RBC以及绵羊RBC、CD2McAb对病人PBMNC、PBMC分泌IL2、TNF均有增强作用。自体RBC与CD2McAb共同对PBMNC、PBMC分泌IL2、TNF有促进作用，但与单独加入自体RBC或CD2McAb时相比无显著差异。各种红细胞膜碎片、CD4McAb、CD8McAb、小鼠IgG对PBMNC、PBMC分泌IL-2、TNF无影响。 结论 RBC对PBMNC、PBMC分泌IL-2、TNF有直接促进作用，其机制认为是通过红细胞表面LFA-3与单个核细胞表面CD2受体之间的相互作用所致。

目的 观察人胚肾小管上皮细胞（RTC）受肾综合征出血热病毒（HFRSV）感染后粘附聚集状态的改变和精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸序列（Arg-Gly-Asp，RGD）对这一改变的影响。 方法 应用HFRSV感染体外培养的RTC，采用原位分子杂交技术检测RTC内的HFRSV并用流式细胞仪（FACS）及血细胞计数仪观察比较正常组、感染组及感染后加RGD组细胞聚集状态的差别。 结果 （1）FACS结果：受HFRSV感染的RTC聚集性较正常组明显减弱，RGD能使感染组的聚集性进一步减弱。（2）血细胞计数仪计数结果：正常组细胞悬液随时间延长聚集性逐渐增强，而感染组的聚集性则无明显变化，两组间有显著性差异。RGD组与感染组相比聚集性有减弱趋势，但统计学无差异。 结论 HFRSV可能通过改变RTC的细胞骨架结构、使RTC脱落来参与肾综合征出血热（HFRS）急性肾功能衰竭（ARF）的发病；RGD能够影响受HFRSV感染后RTC的聚集状态，提示了RGD在肾综合征出血热ARF中的潜在治疗作用。

目的 探讨原发性小血管炎肺脏受累的诊断和治疗。 方法 对15例原发性小血管炎伴肺脏受累患者的临床资料进行分析。 结果 肺脏是原发性小血管炎常受累脏器之一，约占原发性小血管炎患者60%（15/25例）。肺脏受累的临床表现有咳嗽、哮喘，不同程度咯血，胸片呈现多样化。由于肺泡广泛出血导致大咯血窒息及严重低氧血症是肺脏受累的严重并发症，若能及时采用血浆置换疗法和（或）激素、细胞毒冲击治疗，肺出血可迅速吸收。动态观察发现不少病人胸片及临床症状可呈戏剧性变化，临床危重症得以改善。 结论 原发性小血管炎伴肺脏受累是常见的。适当的治疗可改善其预后。

目的 探讨IgA肾病（IgAN）进展为慢性肾功能不全（CRI）的病理学危险因素。 方法 对640例经肾活检确诊的IgAN病人进行平均53个月的追踪观察。用病例对照法研究所有病人的病理学资料，同时还对其中204例活检当时肾功能正常，5年后发展为CRI或终末期肾功能衰竭（ESRF）（n=18）以及5年后肾功能仍保持正常（n=186）的病例进行了比较。 结果 弥漫性系膜增生型（DMP）为最常见的病理型，占50%。++/+++间质纤维化，>40%硬化肾小球，++/+++血管病变，局灶节段透明变性及硬化（FSHS）的均为预测肾功能恶化的危险因素，其中FSHS的意义更大（P<0.0001）。 结论 FSHS的存在是IgAN病人正常肾功能进展恶化的显著指标。

目的 了解影响动静脉内瘘成功的因素。 方法 40例新建内瘘病例术中测动静脉管径、动脉血流量、吻合口口径、内瘘血流量及术前平均动脉压。其中，18例还进行多普勒超声检查，测量术前动静脉管径、动脉血流量及术后连续6周随访内瘘血流量和管径。 结果 通过单因素、多因素回归分析，平均动脉压、动脉血流量与术后短时间的内瘘血流量呈正相关（P<0.05）；静脉管径与术后内瘘血流量呈正相关（P<0.05）。术后随访期内瘘血流量和管径随时间逐渐增加（P<0.05）。 结论 低血压、静脉管径细会造成内瘘失败，术前动脉血流量达到20 ml/min术后可很快获得满意的血流量；吻合口口径在8~10 mm较为适宜；内瘘的使用尽量在6周以后。

目的 探讨自身免疫性甲状腺疾病相关肾病综合征的临床与病理特点。 方法 通过一例病人的诊治过程结合复习文献对该病的诊治经过、肾活检病理综合分析。 结果 自身免疫性甲状腺疾病相关肾病综合征临床并不罕见，因甲状腺疾病与肾病综合征发病间隔不同、临床表现不典型，极易被忽视；肾脏病理多表现为膜性肾病；加强甲状腺疾病的治疗并应用激素或细胞毒药物对本病治疗有效。 结论 自身免疫性甲状腺疾病可能是继发性肾病综合征的原因之一，应引起临床医师的重视。

目的 了解以肾素-钠图为基础的肾素分型在肾性高血压中的分布情况，并评估开搏通试验在肾动脉狭窄筛选中的临床价值。 方法 56例不同肾功能的肾性高血压患者进行了肾素-钠测定和开搏通试验，并观察了试验前后的肾素、醛固酮和血压的变化。 结果 随着肾功能的恶化，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高（P<0.05）。与肾实质疾病患者相比，肾动脉狭窄患者在开搏通试验后血浆肾素活性明显升高，而血清醛固酮显著下降。在肾功能正常组中开搏通试验的敏感性为100%，随着肾功能下降其敏感性下降至33%。 结论 随着肾功能的恶化，低肾素型患者的比例升高提示钠离子介导的水钠潴留成为高血压的主要机理。在筛选肾动脉狭窄的开搏通试验中，试验前后肾素、醛固酮的变化有诊断意义。而肾功能受损会影响开搏通试验的敏感性。