1999年 · 第15卷第06期

目的 探讨黄芪当归合剂降低肾病综合征（NS）大鼠血脂的机制。 方法 采用加速型肾毒血清肾炎致NS模型。治疗组灌服黄芪当归合剂，正常组和肾病对照组灌水。检测各组血清脂谱，以Northern杂交检测肝脏羧甲基戊二酰-辅酶A（HMG-CoA）还原酶和低密度脂蛋白受体（LDL-R）mRNA表达。 结果 肾病大鼠呈高脂蛋白血症，该组肝脏HMG-CoA还原酶的mRNA在早期呈短暂上调（P<0.001），LDL受体mRNA表达随病程逐渐下调（P<0.001）；黄芪当归治疗组，血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白低于肾病对照组，虽肝脏HMG-CoA还原酶mRNA无明显变化，但LDL受体mRNA表达较肾病对照组显著上调（P<0.01）。 结论 黄芪当归组显著降低NS大鼠血脂水平，这一改善脂代谢紊乱的作用可能部份是通过肝脏LDL受体mRNA表达上调而实现。

目的 探讨肾间质纤维化形成过程中的肾间质细胞凋亡及其与Fas表达的关系。 方法 建立大鼠单侧输尿管梗阻模型，分别于模型3天、7天、14天、28天、56天和84天处死大鼠。除光镜、电镜观察外，免疫组织化学染色检测胶原Ⅲ和Fas蛋白表达，末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测凋亡细胞。用病理分析软件对肾间质Fas表达和细胞凋亡进行定量分析。 结果 该模型显示进行性的肾间质纤维化。模型14天后，肾间质Fas表达阳性率递增，肾间质凋亡细胞亦逐渐增加，且2者成正相关（r=0.94，P<0.05）。 结论 细胞凋亡可能为该模型中肾间质细胞丢失的原因，且Fas/FasL系统可能介导了该细胞凋亡。

目的 探讨肾间质纤维化的机制。 方法 体外培养大鼠肾间质成纤维细胞，采用L-3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成及RT-PCR技术观察转化生长因子β（TGF-β1）对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。 结果 TGF-β1可促进肾间质成纤维细胞的3H-脯氨酸掺入，且随着TGF-β1剂量的增加，3H-脯氨酸掺入量增加，胶原合成增多。TGF-β1可促进Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达，且在TGF-β1浓度2~10 ng/ml时mRNA的表达量与浓度呈现正相关；在6~48小时内与时间呈现正相关。 结论 TGF-β1可能通过促进肾间质成纤维细胞胶原的合成及mRNA的表达而参与肾间质纤维化。

目的 探讨老年大鼠（19~22月龄）皮层肾小球毛细血管对外源性血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的敏感性。 方法 利用活体微穿刺技术。 结果 在年轻大鼠，ANGⅡ导致肾血浆流量（RPF）和肾小球血浆流量（QA）下降，伴随肾小球血压（PGC）和肾小球静水压梯度的升高，而肾小球毛细血管超滤系数（Kf）基本不变，所以，不改变肾小球滤过率（GFR）和单个肾单位GFR（SNGFR）。在老年大鼠，RPF和QA下降，PGC升高，Kf显著下降，GFR和SNGFR显著下降。ANGⅡ在老年和年轻大鼠引起相同程度的入球和出球动脉阻力（RA，RE）和Pcc升高。 结论 老年和年轻大鼠的入球和出球小动脉对ANGⅡ有相同的敏感性，而老年大鼠Kf对ANGⅡ更敏感而导致SNGFR的显著下降。

目的 研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化的抑制效果。 方法 链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠用牛磺酸治疗14周后，评价牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢和非酶糖基化产物的影响。 结果 与对照组大鼠比较，糖尿病大鼠肾皮质超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性明显降低，而丙二醛含量明显增加；血清和肾皮质晚期糖基化终末产物（AGEs）水平升高和肾小球AGEs的形成增加。牛磺酸治疗可明显增加糖尿病大鼠肾脏SOD和CAT活性，减低肾皮质MDA含量，显著降低糖尿病大鼠血清、肾脏AGEs水平，减少肾小球AGEs的形成。 结论 牛磺酸能明显抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化。

目的 （1）探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与腹膜透析营养状况的关系。（2）探讨透析充分性、腹膜转运特性、残余肾功能对腹膜透析患者营养状况和血胰岛素样生长因子-1水平的影响。 方法 收集36例持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者，采血测BUN、Cr、白蛋白、补体、转铁蛋白、IGF-1，并纪录身高、体重对患者进行营养评估。测定残余肾功能、24小时透析液肌酐与血肌酐浓度比值（D/P）、总肌酐清除率（Tcr）、尿素清除指数（Kt/V）。 结果 （1）患者血IGF-1水平与白蛋白、转铁蛋白、补体密切相关，血白蛋白高者IGF-1水平亦高。（2）Tcr≥60 L·周-1·（1.73m2）-1组IGF-1、转铁蛋白、白蛋白显著高于Tcr<60 L·周-1·（1.73m2）-1组。D/P≥0.81组白蛋白显著低于0.65≤D/P<0.81、D/P<0.65组。残余肾功能高于2 ml/min组IGF-1、白蛋白水平显著高于残余肾功能小于2 ml/min组。 结论 （1）IGF-1是评价腹膜透析营养状况的早期敏感指标。（2）透析充分性、腹膜转运特性、残余肾功能是影响腹膜透析患者营养状况的重要因素。

目的 探讨血小板源生长因子-bb（PDGF-bb）、转化生长因子β（TGF-β）对人腹膜间皮细胞（HPMC）增殖及合成细胞外基质（ECM）的影响。 方法 建立HPMC体外培养体系。3H-TdR掺入法测定细胞增殖；放射免疫法检测细胞上清中Ⅲ型前胶原（ⅢPC）。 结果 PDGF-bb促进、但TGF-β抑制HPMC增殖，均呈剂量依赖性（P<0.01）。2者均能刺激HPMC产生ⅢPC（P<0.01）。 结论 CAPD相关性腹膜炎时腹腔中高浓度的PDGF-bb、TGF-β能调节间皮层的修复和重塑，刺激其合成分泌ECM，后者可能是腹膜炎（PI）反复发生最终导致腹膜硬化的重要机制之一。

目的 观察体外免疫吸附（EIA）对狼疮肾炎（LN）的治疗和肾脏保护作用。 方法 比较树脂型EIA、大剂量激素和CTX联合治疗（简称EIA组）与大剂量激素和CTX治疗（简称对照组）血1gG、ANA、dsDNA、C3、24小时尿蛋白、BUN、Scr及其他临床指标的变化。 结果 治疗2周时，EIA组血IgG、ANA、dsDNA显著低于对照组［两组分别为IgG（10.03±2.91）、（13.54±3.05）g/L，ANA（14.00±13.14）、（31.82±30.02）titer-1，dsDNA（8.30±4.83）、（27.00±18.51）%］。C3显著回升［两组分别为（587.3±97.03）、（481.5±132.04）mg/L］，24小时尿蛋白、BUN、Scr显著低于对照组［两组分别为24小时尿蛋白（2.28±2.07）、（5.98±3.34）g/24h，BUN（9.17±2.83）、（15.29±5.38）mmol/L、Scr（156.75±89.33）、（247.14±74.69）μmol/L）。治疗4周时，EIA组血IgG、dsDNA仍低于对照组［两组分别为IgC（8.92±2.75）、（11.00±2.28）g/L，dsDNA抗体（9.45±4.96）、（13.09±5.94）%］，24小时尿蛋白、BUN、Scr仍低于对照组［两组分别为24小时尿蛋白（1.03±0.65）、（1.57±0.83）g/24 h，BUN（7.28±2.33）、（8.98±2.40）mmol/L，Scr（134.05±78.93）、（184.95±73.13）μmol/L］。 结论 树脂型EIA能选择性清除LN病人血中IgG型dsDNA抗体，减少肾内免疫复合物沉积。EIA与大剂量激素、CTX联合治疗，能提高LN的疗效，减轻肾脏损害，对肾功能有保护作用。

目的 探讨血管紧张素-Ⅰ转换酶基因（ACE基因）多态性与糖尿病及糖尿病肾病（DN）的易感性之间的关系。 方法 应用聚合酶链式反应（PCR）方法扩增48例正常人、74例胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）患者（其中40例不伴DN，34例合并DN）、102例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者（57例不伴DN，45例伴DN）的ACE基因上287bp片断，根据插入（I）或缺失（D）来判断其多态性。 结果 健康对照组与IDDM及NIDDM组ACE等位基因、基因型均无显著性差异（P>0.05）；在IDDM组中，D等位基因及DD基因型在伴DN亚组中显著升高；在NIDDM组中，与不伴DN者比较，伴DN者其I等位基因、II基因型频率明显为低。 结论 ACE基因多态性与糖尿病易感性无关，与DN密切相关。

目的 探讨腹膜透析（PD）时腹膜溶质转运特性与蛋白质和氨基酸经PD液丢失的关系。 方法 比较了25名腹膜溶质转运特性为高转运或低转运的PD患者每日经PD液丢失总蛋白质、白蛋白和21种氨基酸量的差别。 结果 高转运组患者每日经透析液丢失的总蛋白、白蛋白和总氨基酸量均明显高于低转运组［分别为（6.9±2.40）比（4.96±1.50）g/24h、（4.9±2.0）比（3.2±1.4）g/24 h和（15.24±3.70）比（9.89±3.70）mmol/24 h，P值均<0.05］；高转运组患者血浆白蛋白水平明显低于低转运组（34.9±1.0）比（38.8±1.9）g/L，两组有显著性差异（P<0.05）。根据腹膜平衡试验确定的D/P4Cr值与透析液中白蛋白和总氨基酸的丢失量呈显著正相关，与血浆白蛋白水平呈显著负相关。 结论 高转运PD患者较低转运者丢失更大量的蛋白质和氨基酸，导致血浆白蛋白水平下降，营养不良。应高度重视慢性PD的高转运患者的营养管理问题。