1999年 · 第15卷第01期

目的 探讨阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β受体（TβR）表达的影响。 方法 大鼠随机分为单侧肾切除组（C组）、糖尿病组（D组）和糖尿病苯那普利（10 mg·kg-1·d-1，灌胃）治疗组（DB组）。观察4周后分别用半定量RT-PCR和Western杂交检测各组肾皮质TβRⅠ和TβRⅡ mRNA和蛋白表达。另外，各组血浆、肾皮质、肾髓质ACE活性由荧光分光光度法测得。 结果 糖尿病组四周即出现明显相对肾重增加和血肌酐水平上升（P<0.05），尽管血浆ACE活性有所下降，肾皮质ACE活性却明显增加（P<0.05）。糖尿病组肾皮质TβRⅠ和TβRⅡ mRNA和蛋白表达分别比对照组增加1.12、3.00倍和1.10、2.62倍；苯那普利治疗四周能明显缓解糖尿病相对肾重增加和血肌酐水平的上升（P<0.05），对血浆、肾皮质、肾髓质ACE活性抑制分别达92.00%、88.77%、73.40%（P<0.01），对肾皮质TβRⅠ和TβRⅡ的mRNA和蛋白表达抑制分别达63.89%、44.44%和52.13%、47.62%。 结论 应用苯那普利阻断糖尿病大鼠RAS可明显下调肾皮质TβRⅠ和TβRⅡ mRNA和蛋白表达，然而其确切机制尚有待于进一步研究。

目的 通过研究细菌毒素对人腹膜间皮细胞受体整合素分布及细胞骨架的影响，探讨炎症引起间皮细胞脱落的机制。 方法 分离人腹膜间皮细胞作体外培养，采用活细胞荧光抗体染色，共聚焦显微镜断层扫描的方法，检测细胞整合素-α3β1的分布；以考马斯亮兰染色法，观察细胞骨架结构的变化。 结果 正常培养的人腹膜间皮细胞表达受体整合素-α3β1，其分布由细胞底层至顶层逐渐减少；而脂多糖（LPS）或肠毒素刺激20分钟后，测得整合素-α3β1的分布由底部至顶端转移。 结论 细菌毒素引起的人腹膜间皮细胞受体整合素-α3β1分布和细胞骨架改变可能是引起间皮细胞脱落的原因之一。

目的 为特异性地将病毒性白细胞介素10（vIL-10）基因转移到肾脏提供一种手段。 方法 应用逆转录病毒载体介导的基因转移技术将外源性基因vIL-10转移到大鼠肾脏系膜细胞，应用RT-PCR、ELISA方法检测其表达，并通过对混合淋巴细胞反应（MLR）的影响对其活性进行分析。 结果 vIL-10在转染的系膜细胞表达20 000 pg·（106细胞）-1/24h，应用3H-TdR掺入法检测vIL-10对MLR的影响，实验组明显低于对照组（P<0.05）。 结论 外源性基因在系膜细胞有效地转录和表达，并对MLR有抑制作用。

目的 研究5/6肾切除引起大鼠慢性肾功能衰竭并出现贫血时骨髓细胞红细胞生成素（EPO）受体基因表达的变化。 方法 用二步法切除5/6肾组织诱发大鼠肾功能衰竭并出现贫血，另以盐酸苯肼导致的急性贫血大鼠和正常大鼠为对照。用RT-PCR检测3组大鼠骨髓有核细胞EPO受体mRNA表达，并经灰度扫描，与共扩增的β-肌动蛋白基因相比，再用Southern Blotting证实特异性。 结果 5/6肾切除后5周大鼠出现明显的肾功能衰竭和贫血。正常大鼠、急性贫血大鼠和肾性贫血大鼠骨髓有核细胞EPO受体mRNA表达量分别为0.26±0.06、0.51±0.24、0.15±0.06，急性贫血大鼠EPO受体mRNA表达量高于正常大鼠（P<0.05），而肾性贫血大鼠明显低于正常大鼠（P<0.01）。 结论 大鼠在出现慢性肾功能衰竭并出现贫血时，骨髓有核细胞EPO受体mRNA表达明显减少，这可能在慢性肾功能衰竭并发贫血过程中起着一定作用。

目的 观察我国华南地区720例SLE患者起病及进展期特征。 方法 统计首始起病及进展期临床表现及自身抗体分布，用统计学方法进行分析、比较。 结果 所有患者一般特征、临床表现及免疫学特征和国内外报道基本一致。肾损害始终发生最高，达80%以上，4%患者持续ANA阴性。不同组别SLE患者当中，少年组起病不典型，诊断常延误；老年组自身抗体阳性发生率最低，特别是抗dsDNA仅为26%。男性患者重症较多，自身抗体阳性发生率较低，治疗反应较差。 结论 华南地区SLE患者肾炎发生率高，老年患者自身抗体阳性发生率最低，男性患者重症较多，治疗反应较差。

目的 为了深入研究IgA肾病的临床与病理改变的关系。 方法 根据肾小球基底膜（GBM）变薄的范围，将48例小儿原发性IgA肾病分为三组，对其临床、病理及其超微结构进行了系统观察，对GBM厚度进行了测量。 结果 小儿IgA肾病有显著的超微结构特点。弥漫性GBM变薄组（DTBM）占14.6%，GBM厚度（129.21±29.21）nm。局灶节段变薄组（FTBM）占33.3%，GBM厚度（179.10±49.80）nm。非薄GBM组（NTGBM）占52.1%，GBM厚度（356.61±96.73）nm，分别与前两组相比，均有显著性差异（P均<0.01，t=6.73）。 结论 IgA肾病可有不同程度的GBM变薄，其厚度在230nm以下，范围在50%以上，可定义为DTBM型；范围在20%~50%之间，可定义为FTBM型。血尿可能与GBM变薄有关，但不影响预后；蛋白尿与GBM变薄无关，而与GBM病损破坏及节段足突融合有关，可能为影响预后的重要因素。

目的 总结17例成人肾小球轻微病变伴发急性肾功能衰竭，以进一步了解该类患者急性肾衰发生的成因、机制、特征及预后。 方法 肾穿刺活检，组织行光镜、电镜及免疫荧光学检查。 结果 本组男女之比4.7∶1；年龄30~40岁。临床上以肾病综合征为主要表现。病理学上肾小球的主要表现为肾小球轻微病变；肾小管间质的病变主要以肾小管细胞变性、扁平化、微绒毛脱落、单个小管细胞脱落、坏死及间质水肿纤维化等亚致死性损伤为特征。本组患者从发现肾病到肾衰发生的平均时间为（40±17）天。患者经早期激素治疗及适当的支持疗法后预后良好，从肾衰发生到临床恢复的平均病程为（64±21）天。 结论 成人肾小球轻微病变伴发急性肾衰可能为肾小管间质的亚致死性损伤所致；这类病变因其病理学改变不甚典型而易被忽视；该类患者早期使用激素可能对肾功能改善及病变恢复有一定的帮助。

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与Ⅱ型糖尿病（NIDDM）及其肾脏合并症发病的关系。 方法 应用聚合酶链反应（PCR）扩增技术检测了109例NIDDM患者及155例健康对照者的ACE基因I/D多态性。 结果 位于ACE基因第16内含子的I/D多态性经PCR技术扩增后分为三种基因型：纯合子缺失型（DD），纯合子插入型（II）及杂合子插入/缺失型（ID）。109例NIDDM患者与155例正常对照组之间基因型及等位基因频率差异均无显著意义；NIDDM合并肾病者（DN）的基因型与未合并肾病者无显著性差异，但等位基因则有显著性差异（D、I等位基因为0.45和0.55对0.30和0.70）（P<0.02）；NIDDM病程≤1年即伴有肾病者与病程≥5年仍无肾病者比较，DD型及D等位基因均显著高于无肾病组（P均<0.05），后者以II型及I等位基因占绝对优势。 结论 ACE基因多态性与NIDDM发病无关，而与其肾脏合并症则明显相关，DD型是DN的易感基因，而II型则为其保护基因。

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因与糖尿病肾病（DN）发病的关系。 方法 用PCR方法检测149例NIDDM患者及100例正常对照的ACE基因型。 结果 （1）ACE基因型及等位基因构成比在正常对照组和NIDDM组间无统计学差异；（2）DD基因型及D等位基因频率在DN组（0.27）显著高于非DN组（0.09）。 结论 ACE基因多态性与DN发病有关。

目的 探讨狼疮肾炎（LN）患者发展至终末期肾病（ESRD）时狼疮活动情况和预后的关系。 方法 分析1987~1997年资料完整的71例LN的ESRD患者临床性SLE活动和血清学SLE活动的各项指标、死亡原因，分析比较LN的ESRD患者与非LN的ESRD患者的存活率。 结果 本组LN的ESRD患者在进行透析治疗前有64.8%已没有SLE临床活动表现。进行透析治疗后，SLE临床性活动渐趋静止状态，活动率从第一年56.3%下降至第十年2.8%；SLE血清学活动表现的消退，要比临床活动表现的消退缓慢；LN的ESRD透析治疗患者第2、5、10年的存活率与非LN透析患者相近，分别为79.6%、52.5%、30.5%，其死亡原因似与SLE活动无关。 结论 在LN的ESRD期间，SLE活动的静止趋势与时俱增，死亡原因与SLE活动性似无明显关系，LN的ESRD替代治疗患者的预后与非LN的ESRD替代治疗患者相同。当LN发展至不可逆的ESRD时，需长期作肾脏替代治疗，无必要再应用免疫抑制治疗。