小儿原发性肾病综合征脂质紊乱与蛋白代谢异常的关系曾华松 郭仁寿 陈重义 刘绪青 吴淑群 余百川 宋朝政 张龙江 许家琪
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.110
目的
研究小儿原发性肾病综合征(INS)与蛋白代谢异常的关系。
方法
检测68例小儿INS7项脂质指标及5项蛋白代谢参数。采用SDS-PAGE电泳检测其尿蛋白类型。
结果
INS小儿存在明显脂质紊乱,具有动脉粥样硬化、冠心病及进行性肾脏损害的危险因素
结论
尿白蛋白排泄率增加或中分子尿蛋白是脂质紊乱重要原因。尿白蛋白排泄率与脂质紊乱关系密切。
小剂量重组人红细胞生成素在尿毒症患者的药物动力学和药效学观察丁小强 廖履坦 陈可靖
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.111
目的
观察小剂量重组人红细胞生成素治疗尿毒症贫血的药物动力学和疗效及对血压的影响,探索更为有效、安全的用药方案。
方法
红细胞生成素测定采用酶联法。起始剂量20 U/kg每日静脉注射,维持Hct 30%~35%。
结果
5例尿毒症未透析患者静脉和皮下注射20 U·kg-1/d后,1/2消除速率常数(ke)分别为14.3±7.0和7.0±3.1小时(P<0.01),平均驻留时间(MRT)分别为20.3±4.8和8.0±2.4小时(P<0.01);皮下注射后生物利用度(F)为23.6%±8.2%。47例尿毒症患者治疗2周后Hct显著升高,贫血纠正期总剂量仅为常规剂量(100U/kg每周3次)皮下及静脉组的55%~60%和71%~71.3%(P<0.01),血压升高发病率显著低于常规剂量组(8.5%和20.9%,P<0.05)。
结论
本药小剂量每日静脉注射能显著提高对贫血的疗效,降低高血压发生率。
尿白介素-8在狼疮性肾炎活动性病变中的临床意义刘冠贤 郑智华 叶任高 李惠群
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.112
目的
探讨能准确合理地评估狼疮性肾炎(LN)活动的客观指征。
方法
采用EUSA夹心法在LN活动期和环磷酰胺(CTX)加激素冲击治疗后8周测定患者晨尿白介素-8(IL-8)的水平,以治疗稳定期的LN患者作对照。
结果
发现LN活动期患者尿IL-8水平显著高于稳定期LN患者(325.6±126.7 vs 144.4±72.5 pg/mg.Cr,P<0.05);CTX加激素治疗8周后的活动性LN患者,治疗后IL-8水平显著低于治疗前(196.7±90.4 vs 325.6±126.7 pg/mg. Cr,P<0.05),同时狼疮活动的临床症状和生化明显好转。
结论
提示尿IL-8水平与狼疮性肾炎的病变活动密切相关,并可作为LN活动和预后评估的一个重要参数。
系统性硬化症的肾脏损害曾学军 陈杰 董怡
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.113
目的
了解系统性硬化症肾脏损害的临床特点及病理特点。
方法
对我院93例确诊的系统性硬化症(SSc)患者进行回顾性临床分析,并对5例患者进行了肾组织病理学检查。
结果
有19.4%(18例)患者有临床肾脏损害,肾功能衰竭发生率为5.4%,本组病死率为12.9%,其中死于肾衰者占41.7%。4例患者和1例尸检的肾组织学显示SSc的肾脏血管改变为多样性;4例显示有不同程度的小叶间动脉和弓动脉、入球动脉的受累,表现为血管内膜增厚,纤维组织呈"洋葱皮"样同心圆状排列,其中2例并无肾脏损害临床表现。另1例病程长达22年的患者的肾脏病理表现主要为慢性肾小球肾炎。
结论
SSc患者肾脏损害是一严重并发症,是其主要死亡原因。肾脏病理改变主要为肾脏血管病变,可发生在出现肾脏损害临床表现之前。对SSc患者应密切加强随访。
90例系统性红斑狼疮患者死亡原因分析麦慈光 张道友 叶任高
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.115
目的
分析系统性红斑狼疮(SLE)患者的死因,目的在降低其病死率。
方法
对465例SLE患者中的90例死者死因进行分析。
结果
最主要死因是SLE本身40例(44.44%),其次是感染30例(33.33%),心血管疾病12例(13.33%)。SLE与感染致死较常发生于年轻患者。SLE死亡多发生在诊断后的头三年。
结论
SLE死亡最主要原因是SLE本身,故对SLE活动应积极治疗,但不能过度,以免引发感染而死亡。
胶原Ⅲ肾小球病(附二例报告)周福德 邹万忠 黄朝兴 谌贻璞 章友康 王素霞 鄂洁 王海燕
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.101
目的
为加强对胶原Ⅲ肾小球病的认识,首次报道国内两例胶原Ⅲ肾小球病。
方法
对肾活检组织进行光镜、电镜、免疫荧光及免疫组化观察。
结果
两例均表现肾病综合征、贫血和高血压,其中1例有轻度肾功能减退,无肾脏病家族史,临床资料除外指甲髌骨综合征。肾脏病理光镜表现类似非典型膜性肾病,电镜和免疫组化检查证实大量Ⅲ型胶原纤维在肾小球内沉积。
结论
经病理学确诊为胶原Ⅲ肾小球病。同时,就本病的临床表现、病理特征、诊断、治疗和发病机理等方面对文献进行复习。
CD44及其配体骨调素在大鼠实验性新月体肾炎中的表达及作用余学清 陈伟英 沈清瑞 穆威 叶任高 蓝辉耀
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.102
目的
探讨CD44及其配体骨调素(OPN)在实验性新月体肾炎发展过程中的表达和作用。
方法
应用兔抗鼠肾毒性血清制作新月体肾炎模型,免疫组化双标记及原位杂交技术检测CD44、OPN及其它指标。
结果
CD44和OPN在新月体肾炎的发展过程中表达明显升高,并和巨噬细胞在肾脏组织的局部浸润、新月体的形成及肾功能的损害密切相关。
结论
在实验性新月体肾炎模型,CD44和OPN在肾小球实质细胞和小管间质细胞显著表达,并可能在新月体肾炎的发病过程中发挥重要的作用。
晚期糖基化终产物受体介导AGE-β2微球蛋白与人成纤维细胞的结合侯凡凡 张训 刘志强
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.104
目的
探讨被晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白(AGEs-β2M)与人类成纤维细胞的相互关系。
方法
用去垢剂提取人成纤维细胞系(HSFs)膜成份。用免疫印迹法和免疫荧光法鉴定细胞AGE受体(RAGE)。用放射性配体结合法观察AGE-β2M与HSFs的相互关系。
结果
HSFs膜表面表达RAGE。AGE-β2M能以特异、剂量依赖的方式与HSFs结合[亲和常数(Kd)≈86.5 nmol/L],这一过程可被抗RAGE抗体所抑制,提示该结合是由RAGE所介导。
结论
成纤维细胞及其相关的间质细胞可能是AGE-β2M病理生物学效应的靶细胞,从而可能参与了透析相关性淀粉样变(DRA)的发生。
糖尿病大鼠肾小球及内髓集合管细胞对一氧化氮反应的异常顾勇 陈靖 孙建华 朱蔚钰 林善锬
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.106
目的
观察糖尿病大鼠肾脏中一氧化氮(NO)依赖性3′,5′-环-磷酸鸟苷(cGMP)的改变,推测NO在糖尿病肾病中的可能作用。
方法
分离肾小球及内髓集合管(IMCD)细胞,采用放免法测定cGMP含量。
结果
糖尿病大鼠肾小球cGMP基础水平明显升高,NG-单甲基L精氨酸(L-NMA)仅可部分纠正该异常,肾小球对L-精氨酸、乙酰胆碱及硝普钠的刺激反应明显减弱。IMCD细胞对L-精氨酸的反应也下降。
结论
糖尿病大鼠肾小球及IMCD细胞均存在NO代谢异常。
三七总甙诱导间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡及其分子机理初探张国强 叶任高 孔庆瑜 杨念生 张金黎 关伟明 陈永雄
中华肾脏病杂志1998年 14卷 02期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-7097.1998.02.108
目的
了解三七总甙(PNS)对间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡的影响及其分子机理,探索治疗肾间质纤维化的有效药物。
方法
在成功分离培养人肾间质成纤维细胞基础上,通过dUTP标记DNA断裂点显色及流式细胞仪等方法,观察PNS对细胞凋亡及其调控蛋白C-Myc、Fas表达的影响。
结果
PNS明显促进细胞凋亡,导致细胞数量减少;细胞C-Myc蛋白表达水平升高,而Fas蛋白的表达不受PNS的影响。
结论
PNS通过诱导C-Myc蛋白表达上调,促进人肾间质成纤维细胞凋亡,使细胞生存数量下降,可能是治疗肾间质纤维化的有效药物。