1998年 · 第14卷第01期

目的 为了明确免疫细胞对肾小球上皮细胞（glomerular epithelial cell GEC）合成功能的直接作用。 方法 应用肾小球细胞体外培养，同位素掺入及放射免疫技术，以总胶原，层粘连蛋白，Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原的合成为观察指标，动态研究了不同病理类型原发性肾病综合征（INS）患儿外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell PBMC）对GEC生物功能的影响。 结果 （1）肾病极期未经激素治疗组（未治组）PBMC上清明显促进了GEC合成层粘连蛋白；（2）未治PBMC上清抑制了GEC合成总胶原；（3）未治组PBMC上清促进了Ⅲ型前胶原的合成，而对Ⅳ型胶原的合成无明显影响；（4）肾病患儿PBMC的上述作用与是否足量激素治疗有关，而与尿蛋白能否阴转、肾组织病理类型、肾病临床类型等无直线相关关系。 结论 原发性肾病患儿循环免疫细胞可影响GEC合成细胞外基质的功能。免疫细胞的这种活性可被激素治疗改变。

目的 了解狼疮性肾炎肾组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其与肾脏病理和功能损害的关系。 方法 采用微波免疫组化双重染色的方法，观察正常肾和狼疮肾组织MIF表达及狼疮肾皮质MIF+、小鼠抗人CD68抗体（Kp 1+）、MIF+Kp 1+细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏组织功能损害的关系。 结果 狼疮性肾炎肾组织MIF表达较正常组明显增多、增强，狼疮组肾组织MIF+、Kp 1+、MIF+ Kp 1+细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏病理和功能损害明显相关。 结论 MIF在介导狼疮性肾炎病损中起重要作用，其上调表达可作为反映狼疮肾活动及进行性肾损害的指标。

目的 探讨依那普利对肾脏保护作用的机制。 方法 在观察32名NIDDM、13名原发性高血压（EHP）患者和10名正常对照组的24h动态血压、尿白蛋白排泄率（UAER）、转铁蛋白排泄率（UTER）、视黄醇结合蛋白排泄率（URER）及心脏自主神经功能基础上，给NIDDM和EHP组依那普利（10mg，bid）共三天，复测24h动态血压和尿蛋白排泄率。 结果 三组受试者服药前动态血压皆有昼高夜低的规律，但NIDDM的动态血压曲线更平坦；且昼夜节律消失（夜间血压下降低于10%）发生率为66%，高于EHP（54%）和正常对照组（50%）；NIDDM和EHP组分别有75%和69%的患者出现不同程度的自主神经功能损伤，但动态血压与尿蛋白排泄率间无相关性。经三天依那普利治疗后NIDDM的24h平均动脉压（MBP）和UAER由治疗前的11.7±1.3 kPa和14.9（2.3~66）μg/min降为11.3±1.1 kPa（P<0.01）和8.3（1.1~38.9）μg/min（P<0.05），24h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、UTER和URER，白天和夜间的平均SBP、DBP、MBP、UAER、UTER和夜间URER也明显下降；但在EHP组，除夜间SBP外，24h动态血压无明显改变，但24h、白天和夜间UAER明显降低。 结论 依那普利有不依赖于全身血压降低的特殊的肾脏保护作用。

目的 探讨小儿原发性肾病综合征（NS）脂质代谢紊乱机制。 方法 测定了68例小儿NS及120例健康对照组7项血脂指标，采用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）技术检测其载脂蛋白E（ApoE）基因多态性。并采用SDS-PAGE检测NS组尿蛋白类型。 结果 所有7项指标在携不同ApoE等位基因（Apoε2、Apoε3及Apoε4）的患儿之间均无显著性差异（P>0.05），而携Apoε3等位基因型的选择性蛋白尿（SPU）组血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）显著高于同型的非选择性蛋白尿组（NSPU）（P<0.05）。NSPU组的Apoε2等位基因频率显著高于健康儿童组（12.96% vs 5.00%，P<0.05）。 结论 小儿原发性NS的脂质紊乱主要与其蛋白代谢异常有关而与ApoE基因多态性无明显关系。但携Apoε2等位基因的NSPU患儿有进行性肾脏损害的可能。

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在人类增殖性肾小球肾炎（PGN）中的表达及作用。 方法 采用原位杂交、免疫组化和放免测定方法检测肾活检组织中的bFGF mRNA及蛋白质表达、肾小球内细胞外基质（ECM）面积和有核细胞数、层粘蛋白（LN）和前胶原Ⅲ（PCⅢ）含量。 结果 在以细胞增殖和ECM积聚为特征的PGN组中bFGF表达水平、LN和PCⅢ含量均显著高于非增殖性肾小球肾炎（NPGN）组和正常组。 结论 过度表达的bFGF参与肾小球内细胞增殖和ECM积聚，从而影响肾小球肾炎和肾小球硬化进程。

目的 探讨白细胞介素6（IL-6）信号传递过程中某些成份（GP130、JunB）在MesPGN分子发病机制的作用。 方法 用原位杂交技术观察了MesPGN患者肾活检组织肾小球细胞中IL-6、GP130、JunBmRNA表达，并分析了其与患者肾小球系膜扩张、系膜细胞增殖程度、尿蛋白排泄量之间的关系。 结果 IL-6、GP130、JunBmRNA表达分别是7.1±0.8、8.6±0.9、6.9±0.8，明显高于正常对照组（P<0.01），且相互间呈正相关；IL-6、GP130基因表达量与系膜扩张、尿蛋白排泄量呈正相关，中度系膜增殖性肾炎组、尿蛋白>3.5克/日组，IL-6，GP130基因表达量明显高于轻度系膜增殖性肾炎组与尿蛋白<3.5克/日组。 结论 IL-6及其信息传递中的GP130、JunB基因异常表达在MesPGN分子发病机制起一定作用。

目的 研究血液透析对尿毒症胰岛素拮抗和糖代谢的影响。 方法 采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）方法，检测22例血透（HD），22例非透析（ND）尿毒症者和12例正常者胰岛素敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）、糖和胰岛素反应曲线下面积（AUCG和AUCINS）。 结果 （1）HD组糖负荷后血糖、胰岛素水平及其AUCG、AUCINS均显著低于ND组，但仍明显高于正常对照组；（2）HD组ISI、M值显著高于ND组，但明显低于正常对照组，其胰岛素拮抗（IR）和糖耐量异常（IGT）发生率均显著低于ND组：（3）胰岛素拮抗组血透时间显著短于非胰岛素拮抗组，透析时间与ISI有正相关趋势；（4）HD组较ND组血pH值、血水平显著增高，但N-PTH水平显著低下。 结论 HD可部分改善尿毒症胰岛素拮抗，高胰岛素血症和糖耐量异常。

目的 为了解内皮素（ET）及降钙素基因相关肽（CGRP）与糖尿患者不同阶段时肾血流的关系。 方法 肾彩色多普勒超声检查确定为糖尿病肾血流正常组（A组）15例、糖尿病肾血流减少组（B组）15例，正常对照组18例。分别采血测定血浆ET-1和CGRP浓度。 结果 A组ET-1水平低于正常对照组（P<0.01），B组ET-1水平高于正常对照组（P<0.01）。二组ET-1水平与肾动脉收缩期峰值血流速度（Vmax）、肾动脉血流量（Q）呈负相关（P<0.01），与尿白蛋白排泄率（UAER）呈正相关（P<0.05）。二组的CGRP水平均低于正常组（P均<0.01），但A与B组的CGRP水平差异无显著性（P>0.05）。未发现CGRP水平与Vmax、Q和UAER呈相关关系。 结论 ET-1在糖尿病不同阶段时对肾血流量的病理生理作用可能不同；糖尿病患者呈现低CGRP血症，但它对不同阶段的糖尿病肾血流的影响尚有待探讨。

目的 探讨脂蛋白（a）［Lp（a）］对肾小球系膜细胞（GMC）的作用。 方法 将体外培养的系膜细胞，加脂蛋白（a）刺激后，测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）、乳酸脱氢酶（LDH）及纤维连结蛋白（FN）水平，并以未经刺激者作对照。 结果 经脂蛋白（a）刺激48小时，在终浓度5~20 mg/L时细胞生长率轻度增加，而在50~400 mg/L时细胞生长率明显下降。刺激18小时，细胞上清中PAF的水平明显高于对照，且与脂蛋白（a）浓度呈明显正相关（r=0.937，P<0.01）；L929细胞的杀伤率有所增加，但未达50%；LDH的水平在脂蛋白（a）100mg/L以下时有所增加；刺激18、48、72小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。 结论 脂蛋白（a）对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用，对细胞PAF的产生具有浓度依赖的促进作用，并能增加细胞上清中LDH及TNF水平，因而可通过多种途径介导肾小球损伤。

目的 探讨移植肾组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）/淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）的异常表达与移植排斥的关系。 方法 采用改进的大鼠原位肾移植模型，分五个实验组，在不同的时间段、观测受体鼠存活、肾功能；以及移植肾组织用单克隆抗体免疫组织化学染色后，图象分析法定量测定移植肾组织ICAM-1/LFA-1分子表达的水平。 结果 移植肾急性排斥组ICAM-1/LFA-1分子水平显著高于同品系移植对照组和药物治疗组。 结论 移植肾组织活检同时检测组织内ICAM-1/LFA-1分子的表达，在肾移植急性排斥的诊断和治疗方面具有极其重要的临床意义。