1996年 · 第12卷第06期

目的 为阐明水孔蛋白（AQP-2）是否与其它AQPs一样具有分布的广泛性。 方法 用自行设计的引物以逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠体内AQP2 mRNA的分布及其在禁水状态下的变化。 结果 AQP2 mRNA不仅在肾脏有高表达，在脑、主动脉、肺、肝、脾、小肠、结肠、肾上腺、睾丸、卵巢亦有弱表达，禁水48小时后，上述表达均较正常时有明显增强。 结论 AQP2广泛分布于肾外组织。

目的 为了进一步研究Heymann肾炎（HN）的病理损伤机制，发展有效的治疗手段。 方法 应用大鼠肾小管刷状缘抗原FXIA免疫近交系Lewis大鼠，诱导了主动型HN模型。并用该HN大鼠的淋巴细胞与小鼠SP2/0骨髓瘤细胞融合，建立异种大鼠/小鼠之间的杂交瘤细胞株，产生了大鼠抗致病原C3-6自身单克隆抗体（McAb）。 结果 SDS-PAGE和Western-Blot显示，McAbC3-6识别分子量为330000的刷状缘抗原。McAbC3-6诱导的被动型HN大鼠免疫组化和免疫电镜表明该McAbC3-6在体内识别肾小球基底膜上皮足突表面抗原，并与之结合形成免疫沉积，其识别的抗原分布与文献报导gp330抗原分布相似。 结论 证明McAbC3-6是针对致病原gp330的自身McAb。

目的 研究环孢素A（CsA）的肾毒性机制。 方法 制备了体外CsA致肾小管上皮细胞（TEC）损伤模型，对TEC内氨基酸组成、含量、ATP水平及乳酸脱氢酶（LDH）释放率等指标进行了一系列检测。 结果 （1）经CsA处理，TEC内氨基酸水平没有明显变化；（2）体外投入甘、丙氨酸对CsA所致的损伤可起保护作用，其作用与投入时机及剂量有关，而与Na+-K+-ATP酶的抑制无直接联系。 结论 CsA肾中毒时对细胞内氨基酸代谢影响不大，甘、丙氨酸对CsA性肾损伤有明确的保护作用，其作用发挥可不依赖正常的能量代谢。

目的 观察慢性低氧诱导的系膜细胞增殖，细胞外基质mRNA表达及蛋白激酶C（PKC）在低氧介导系膜细胞增殖中的作用。 方法 采用体外大鼠系膜细胞培养，Northern blot分析及放射核素测定法。 结果 与正常氧（18% O2）比较，低氧（3% O2）培养系膜细胞3H-胸腺嘧啶掺入率显著增高（3.3±0.3×103min-1/瓶对1.7±0.2×103min-1/瓶，P<0.01）。细胞计数在培养28小时无显著差异，但培养72小时，低氧比正常氧培养增加33%（P<0.01）。低氧培养系膜细胞表达Ⅳ型前胶原（PCol Ⅳ）、纤维连接蛋白（Fn）、层粘连蛋白（La）mRNA显著增高。测定低氧培养系膜细胞PKC活力呈双峰型增高，加入PKC抑制剂H7可抑制低氧诱导的系膜细胞增殖。 结论 慢性低氧可诱导系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多，PKC激活起着重要的介导作用。

目的 探讨低流量血液透析滤过（HDF）的临床疗效及患者对治疗的耐受性。 方法 选择25例对常规血液透析（HD）不能耐受的慢性肾功能衰竭患者进行了304次HDF，并与行HD治疗时透析充分性指数、对PTH、β2-m清除以及临床耐受性进行了对比研究。 结果 HDF对小分子及中分子毒性物质的清除显著优于HD，患者对治疗的耐受性显著提高。 结论 低流量HDF是一高效治疗模式，显著提高了透析效果，克服了HD时患者的严重低血压、顽固性高血压、心律失常、心力衰竭；提高了对治疗的耐受性。

目的 为了探讨系膜增殖性肾炎（MesPGN）肾生存情况。 方法 采用Kaplan-Meier方法观察了183例15~60岁MesPGN患者肾生存率（KSR）。 结果 肾活检后3、6、10年，KSR分别是88%、81%、75%；根据肾小球系膜损害程度将患者分3组，结果系膜损害越重，KSR愈低（P<0.01）；分析了肾活检时高血压、尿蛋白排泄量与KSR的关系，结果肾活检时，有高血压、尿蛋白≥3.5g/d，则肾生存率较对照组差。 结论 MesPGN患者KSR与肾小球系膜损害程度，高血压、大量尿蛋白有关。

目的 探讨抗血小板因素在大鼠c-BSA肾炎的作用。 方法 利用大鼠c-BSA肾炎模型，研究抗血小板因素抵克力得、中药灯盏花素及藏红花对此模型的干扰作用。 结果 实验组大鼠蛋白尿减轻，肾皮质前列腺素水平变化、病理损害程度较轻。 结论 抗血小板因素在c-BSA肾炎中有一定治疗作用。

目的 鉴别血尿来源，提高出血部位的诊断率。 方法 利用ABC免疫染色法观察了148例血尿标本中红细胞表面THP（Tamm-Horsfall Protein）含量，同时与红细胞形态学法进行了对比。 结果 肾小球血尿（69例）红细胞THP染色阳性率大于70%，非肾小球性血尿（79例）阳性率小于30%。THP免疫染色正确率为95.2%，形态学检验的正确率为89.9%，二者总符合率为92.5%。 结论 THP抗体ABC免疫染色法能较客观的鉴别血尿来源，提高血尿出血部位的诊断率。

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）患者预防性抗结核治疗的价值。 方法 对实验组中具有并发结核危险因素的CRF患者进行预防性抗结核治疗，历史对照组中具有同样危险因素者未作任何处理。 结果 实验组在观察期间活动性结核的发生率（0.76%、2/261）明显低于对照组（4.70%、39/830）。按预防性治疗前病人具有的危险因素分层进行比较表明，血清抗PPD-IgG阳性的CRF病人，接受预防性治疗者活动性结核的发生率明显低于未接受预防性治疗者。 结论 对具有危险因素的CRF病人实施预防性抗结核治疗有助于降低这类病人活动性结核的发生率。

目的 了解慢性肾功能衰竭（CRF）患者血清及尿IL-8水平的变化及意义。 方法 双抗体夹心ELISA法。 结果 CRF患者血清及尿中IL-8的含量均显著高于正常对照组（P<0.001），但与Scr无明显相关性（r=-0.27，P>0.05和r=-0.05，P>0.05）。 结论 CRF仍存在比较严重的免疫炎症反应，此可能为肾小球功能受损的重要原因之一。

目的 为探讨纠正代谢性酸中毒对慢性肾功能衰竭（CRF）继发性甲旁亢（SHP）的作用。 方法 对15例透析前CRF患者迅速纠正代谢性酸中毒前后甲状旁腺素（PTH）和1,25(OH)2D3水平进行了比较。 结果 治疗后血清mPTH、iPTH和等水平明显下降（2.29±1.26 vs 1.74±0.83μg/L，P<0.005；461.8±270.9 vs 332.1±199.7μg/L，P<0.01；5.33±20.8 vs 48.7±20.4 mg/l，P<0.001）；1,25(OH)2D3水平有所升高，但尚不显著；血浆游离钙（iCa）、血清总钙（tCa）等水平均无明显变化。 结论 纠正代谢性酸中毒可降低慢性肾衰SHP患者血清PTH水平，有利于SHP的改善；代谢性酸中毒对慢性肾衰SHP的发生或发展可能起重要作用。

方法 应用廓清实验和逆转录半定量聚合酶链式反应（PCR）分析研究了卡托普利（captopril）对糖尿病早期肾血液动力学的影响及其机制。 结果 卡托普利可纠正4周糖尿病大鼠的肾脏高灌注、高滤过；半定量PCR分析显示非卡托普利治疗的4周糖尿病大鼠肾脏皮、髓质诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）基因表达显著上调，而卡托普利治疗鼠肾脏皮、髓质iNOS mRNA水平明显低于非治疗鼠。 结论 抑制过高的NO产生可能是卡托普利影响糖尿病早期肾血液动力学的机制之一。

目的 探讨苯拉普利（benazepril）减少糖尿病大鼠尿白蛋白及保护肾脏机理。 方法 将实验鼠分为正常对照组A组、苯拉普利对照B组、糖尿病模型C组及苯拉普利治疗D组。检测各组第一、二、四周的平均动脉压（MAP），肾重/体重，血糖，尿β2-m、白蛋白及表皮生长因子（EGF），血、尿肿瘤坏死因子（TNF-α）及内皮素-1（ET-1）。 结果 第二周开始，C组的尿β2-m、白蛋白及肾重均比A组升高（P<0.01），而D组的尿β2-m及白蛋白比C组明显下降（P<0.01），肾重比C组减轻（P<0.05）。第二、四周的MAP，B组与A组比无差异；C组与A组比上升显著；D组比C组显著下降。 结论 苯拉普利能减少糖尿病鼠的尿白蛋白和对肾脏有保护作用。

目的 探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性下降是否肾病性高血脂血症的病因之一，以及舒降之与LCAT的关系。 方法 观察正常鼠、肾病鼠及舒降之治疗肾病鼠前后血脂指标及LCAT活性（摩尔酯化率MER及酯化分数FER）变化。 结果 肾病组的MER比正常对照组显著升高，而FER则显著降低。舒降之治疗后的各项血脂指标均显著改善，而LCAT的FER显著升高。 结论 肾病性高脂血症的LCAT活性下降是高胆固醇的结果而非其病因之一。舒降之降低高血脂导致LCAT活性继发性升高，而非通过提高LCAT活性而达到治疗效果。