1996年 · 第12卷第02期

用放射免疫法测定了80例慢性肾脏病患者血浆皮质醇的变化。结果显示：无氮质血症的慢性肾小球疾病患者血浆皮质醇低于正常对照组（P<0.001），其浓度随肾功能的降低而增加。慢性肾脏病常并发感染、高血压等应激因素，使血浆皮质醇持续升高，从而可能是参与肾小球疾病进展至终末期肾衰的因素之一。

对214例血尿患者进行了412次新鲜尿沉渣光镜检查以观察尿红细胞的形态。结果发现：185例经肾穿刺确诊为肾小球疾病的患者中，尿红细胞形态以畸形红细胞为主者占85%；29例非肾小球血尿患者尿红细胞形态的诊断符合率为90.4%。提示普通光镜观察尿红细胞形态和计数确有鉴别血尿来源价值。

对人工重组促红细胞生成素（r-HuEPO）替代治疗中出现高血压的机制进行了研究。观察了使用r-HuEPO前后发生高血压（A组）与未发生高血压组（B组）之间心脏血流动力学、血液粘滞度以及血管活性物质（肾素PRA，血管紧张素AⅡ，醛固酮ALD，内皮素ET、心钠素ANP，去甲肾上腺素NA）等的血浆浓度和离体阻力血管条对上述活性物质敏感性的改变。结果发现：A组与B组的患者之间心脏血流动力学无明显差异。随着贫血的纠正，Hct升高，患者的血液全血粘滞度也上升，二组的血液粘滞度随时间上升曲线几乎重叠。使用EPO前后血浆PRA，AⅡ，ALD无明显改变，二组间也无统计学差异。为了排除遗传、环境等诸因素的影响，又观察了SD大鼠使用EPO后血浆PRA，AⅡ，ANP和ET值，与对照组相比无明显升高。使用EPO鼠肠系膜前动脉对ET，NA收缩作用较对照鼠明显升高，但EPO鼠动脉对AⅡ的收缩作用却低于对照鼠，表现为其浓度-效应曲线的右移。因此使用EPO后阻力血管对ET，NA等缩血管物质的反应性过高可能是造成高血压的重要原因之一，而心脏血流动力学，血液粘滞度在其中不起主要作用。

探讨缺血性急性肾功能衰竭的发病机理。选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血60分钟动物模型，观察再灌流前，再灌流后15分钟，24小时肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）（包括总SOD、锰SOD和铜锌SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化及还原型谷胱甘肽（TAD）对它们的影响。结果发现，60分钟肾缺血和再灌流可致肾组织中三种SOD活性呈进行性显著降低，再灌流15分钟、24小时肾组织中MDA含量呈进行性显著增高。给TAD能显著减轻肾组织中MDA含量的增高，但对降低的SOD无影响。结果提示：肾缺血和再灌流可造成肾组织对氧自由基清除能力显著降低，肾组织发生脂质过氧化损伤，TAD能显著减轻肾脂质过氧化损伤，线粒体损伤可能是肾脂质过氧化进行性加重的主要因素。

为探讨成人肾病综合征并发感染的危险因素，利用回归分析评价了成人肾病综合征的临床特征与感染的关系。结果显示，在156例成人肾病综合征中，感染的发生率为21.8%；血清IgG水平低于5.0g/L者与高于5.0g/L者比较，发生感染的相对危险性为3.04；血清肌酐高于150μmol/L者与低于150μmol/L者比较，发生感染的相对危险性为3.12。这些资料提示低丙球蛋白血症和肾功能不全是成人肾病综合征并发感染的危险因素。

采用原代肾小管上皮细胞培养技术制作体外庆大霉素损伤模型，观察了细胞膜流动性、细胞分裂增殖指数、膜Na+-K+-ATPase活性、细胞丙二醛含量及形态学的变化，同时还首次应用绞股蓝总皂甙（CPS）防治庆大霉素对原代培养肾小管上皮细胞的损伤。发现CPS通过抗氧化，拮抗膜流动性下降，激活并保护膜Na+-K+-AT-Pase活力，减轻DNA合成的受抑等机制，减轻庆大霉素肾毒性损伤。

通过测量肾小球基底膜厚度来了解IgA肾病特点。对83例原发性IgA肾病依据肾小球基底膜（GBM）厚度分为弥漫性薄GBM组（TGBM组）和非TGBM组。TGBM与非TGBM组GBM厚度分别为235±29nm、384±32nm，两组差异有高度显著性（P<0.01）。TGBM组12例患者血肌酐均正常（<133μmol/L），两组差异有显著性（P<0.05）。TGBM与非TGBM组尿蛋白≥3.0g/24小时者分别为8.4%（1/12例）和32.4%（23/71例），前者较后者发生率低，但无显著性差异（P>0.1）。TGBM与非TGBM组高血压发生率分别为8.4%（1/12例）、29.6%（12/71例），虽前者较后者有减少，但无显著性差异（P>0.1）。轻度系膜增生性肾炎在TGBM和非TGBM组分别占83.3%（10/12例）和49.3%（35/71例）（P<0.05）。上述结果显示原发性IgA肾病伴弥漫性薄肾小球基底膜患者临床表现与病理改变较轻，属原发性IgA肾病中较良性的一组病人。

测定了18例维持血透（MHD）患者透析前、后和间期的血清甲状旁腺素（1-84）〔PTH（1-84）〕的含量，并观察了1,25(OH)2D3（罗钙全）大剂量冲击和常规剂量每日口服对MHD病人血清PTH（1-84）的浓度的影响。结果显示：（1）一次性血透可清除PTH（1-84）、血清磷（S-P）和补充血清钙（S-Ca），但持续时间短暂，两次透析前的PTH（1-84）、S-Ca、S-P无统计学差异；（2）罗钙全口服能降低MHD病人血清PTH（1-84）、纠正低钙血症，尤大剂量口服冲击疗法优于常规剂量口服疗法。

为研究高脂血症对肾小球损害作用机制，用3H-Thymidine掺入法测定系膜细胞（MsC）在不同浓度LDL、OX-LDL，及不同时间刺激下的增殖情况；ELISA法测定MsC培养上清液纤维连结蛋白（FN）浓度。结果提示LDL、OX-LDL对MsC增殖有双相作用，低浓度LDL能刺激MsC增殖，高浓度抑制MsC增殖。高浓度LDL、OX-LDL对系膜基质合成有促进作用，能通过促进系膜基质合成引起肾小球硬化。

为评价尿毒症患者的自主神经活动，使用心率变异性（HRV）分析法对44病例进行研究，同时和传统的方法进行比较。结果发现，安静时患者心率总变异性（TV），低频成分（LF），高频成分（HF）均比对照组低（P<0.001）。心算后上述三项指标的变化值也低于对照组（P<0.01或0.001）。传统方法评分和TV（r=-0.7383，P<0.001），LF（r=-0.4139，P<0.01），HF（r=-0.5917，P<0.001）有明显相关。提示尿毒症患者自主神经受损或（和）抑制。同时说明HRV分析是一项可以定量的，无创伤性的评价自主神经的方法。