1996年 · 第12卷第01期

1992年中国北京儿童医院对住院的内科患者进行了分析，其中肾脏疾病505例，占儿内科住院患者数（6,885例次）的7.3%。急性肾小球肾炎占30%，肾病综合征占28%，紫癜性肾炎占16%。肾脏疾病的病死率是0.4%（2/505）。随访表明153例急性肾小球肾炎都康复或改善。124例单纯性肾病综合征，91%完全缓解或部分缓解。278例过敏性紫癜中，81例（29%）并肾炎。观察表明自1956年以来，急性肾小球肾炎明显减少，而肾病综合征却显著增多；虽然过敏性紫癜患者数呈逐年增多之趋势，但紫癜性肾炎的发病率37年来始终是29%。

利用单侧输尿管梗阻制备小鼠肾间质病变模型，观察了肾间质中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及Mac-1阳性细胞的变化，并利用抗小鼠ICAM-1单克隆抗体对此模型进行了治疗。结果发现在单侧输尿管梗阻后第一天，梗阻侧肾间质小血管附近及近端肾小管上即有ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达，第3~5天达高峰，第7天时开始下降。与此同时，肾间质内Mac-1阳性的巨噬细胞也于梗阻后第3天开始出现，第7天达高峰。经抗ICAM-1单克隆抗体治疗后，ICAM-1及Mac-1的表达均延迟出现并明显减弱，肾间质病理改变亦有所减轻。

对30例血透患者进行随机交叉对照研究，比较血透前单剂量注射低分子量肝素（LMWH，速避凝）和持续输注普通肝素（SH）的疗效和安全性。结果：两组体外循环凝血发生率低且无明显差别，但LMWH组透析器复用次数明显延长（P<0.05），第四次透析2小时尿素氮、肌酐清除率及透析器血液间隙容量无明显下降；SH组则明显下降（P<0.05）。两组均无出血征象，但LMWH组穿刺点压迫时间明显缩短（P<0.05）；而两组透析2小时血浆肝素活性抗-低分子量肝素（FXa）水平无明显差别，透析4小时LMWH组明显高于SH组（P<0.05）；LMWH组部分凝血活酶活化时间（APTT），凝血酶时间（TT）仅透析2小时轻度延长，透析4小时基本恢复到治疗前水平，SH组均明显延长（P<0.001）。我们认为血透前单剂量LMWH能有效、完全地代替SH。

测定了787例糖耐量正常者尿白蛋白排出率（UAE）。结果显示UAE中位数为5.20μg/min（1.13~87.1μg），伴高血压者UAE明显高于正常血压者。在不同血压组中肥胖者的UAE和服糖后2小时血糖高于非肥胖者。此外，高血压组体重指数（BMI），血压，甘油三酯（Tg），BUN，Cr明显高于正常血压组。多元回归分析显示UAE与BMI，平均动脉压（MBP），Cr呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）呈负相关。提示UAE与血管病变常见的危险因素有关。

使用SD-100单光子吸收骨密度仪对24例肾小管性酸中毒患者进行了左侧尺桡骨中前1/3处骨矿含量的测定并与正常人骨密度进行了比较。结果显示95.83%的患者有骨矿物质含量的下降，而X线的异常改变仅占33.33%，提示骨矿物质含量的测定对于提早发现肾小管性酸中毒的骨病优于X线的检查。

用免疫组化方法研究了20例原发性IgA肾病患者肾组织中增殖细胞核抗原（PCNA）表达。结果显示IgA肾病患者肾组织中PCNA表达增加，肾小球内PCNA阳性细胞数、肾小管和间质中PCNA阳性细胞百分数均与肾组织学损害程度呈正相关；临床-病理研究显示肾小管中PCNA阳性细胞百分数分别与24小时尿蛋白量、血清肌酐浓度（Scr）呈正相关：肾间质中PCNA阳性细胞百分数亦与24小时尿蛋白量呈正相关。肾脏细胞增殖程度作为一项判断肾小球肾炎组织学损害程度和预后的指标值得进一步研究。

应用逆转录-聚合酶链反应（RT/PCR），首次检测糖基化终末产物受体（RAGE）基因，并调查其在SD大鼠各主要器官的分布以及糖尿病状态下的改变。结果肯定了RAGE基因的表达，并显示RAGEmRNA广泛存在于多个组织和器官内，糖尿病模型鼠中，许多组织的RAGEmRNA表达明显增强，提示AGE与体内固有的RAGE的相互作用对介导糖尿病并发症和其他疾病的发展有潜在的相关性。

应用阿霉素所致大鼠肾病综合征（NS）模型与腹主动脉-下腔静脉造瘘所致大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型，研究了精氨酸血管加压素（AVP）系统在其中的变化以及黄芪的保护作用。斑点杂交显示下丘脑AVP mRNA表达在NS增加，在CHF降低。逆转录-聚合酶链反应表明肾脏皮质AVP V1α受体mRNA表达在NS增加，在CHF降低。黄芪对NS中AVP系统的高表达与CHF中AVP系统的低表达均有改善作用。上述变化均不是通过渗透性调节机制，心房利钠肽（ANP）在其中亦不是起主要作用，对此进行了讨论。

从体外制备肾小管上皮细胞低氧、氧复苏模型入手，着重分析了低氧、氧复苏损伤过程中磷酯酶（PL）A2的活性变化，PLA2活性变化与细胞内钙稳态、脂质过氧化产物（LPO）及PGs、TxA等脂类介质之间的关系，以探究低氧、氧复苏致肾小管上皮细胞损伤的本质。结果发现，在低氧及低氧、氧复苏时，PLA2活性逐渐升高，尤其在氧复苏过程中，PLA2活性升高明显；与此同时，［Ca++］i自始至终处于高水平状态，两者呈明显相关关系（r=0.68，P<0.01）。人为调节细胞外钙离子浓度也发现，Ca++浓度可明显影响PLA2活性。PLA2的激活呈明显Ca++依赖性。推测在低氧、氧复苏性损伤中，PLA2的激活极有可能是由于低氧、氧复苏造成的细胞内钙离子浓度增高所致。PLA2的损伤作用可能与由其引起的脂质过氧化及脂类介质的产生与释放有关。CyA可明显阻断PLA2的激活以及过氧化脂质、脂类介质的大量产生和堆积，缓解低氧、氧复苏所造成的细胞损伤。

利用房室模型理论对尿毒症血液透析疗法中溶质在体液，即细胞内-组织间液-血液之间的传质过程进行了研究。采用摄动解的方法求出溶质在细胞与细胞间液之间的传质系数=0.489±0.034，溶质在组织间液与血液之间的传质系数=15.790±0.630。结果提示：溶质在体液中的传质阻力与溶质的分子量成正比，与溶质的传质系数成反比。临床研究结果表明，中分子β2-微球蛋白透析周清除分数应>40%，它可以作为中分子清除充分性的评价指标，它与KT/V结合使用可以使得对透析充分性的评价更加完整。

通过受体相关蛋白（RAP）cDNA探针，用组织原位杂交技术首次证明了RAP mRNA在肾小球细胞中的表达。进一步通过RAP融合蛋白抗血清的体外间接免疫荧光，免疫电镜和体内结合试验的直接免疫荧光和免疫电镜表明肾小球细胞中表达RAP细胞为肾小球上皮足突细胞，循环抗体能与其结合形成免疫复合物并刺激足突细胞内新抗原的不断合成，使得免疫复合物不断增大。从基因水平为Heymann肾炎（HN）原位免疫复合物形成机理提供了实验依据，也为今后的基因抑制治疗提供了可能性。