1995年 · 第11卷第05期

为探讨人腹膜间皮细胞（HPMC）在腹腔炎症和抗感染免疫调节中的作用，用体外分离法培养了HPMC，并对细胞纯度进行了光镜下细胞形态、电镜下超微结构及一系列免疫组化染色鉴定，继而用HPMC培养上清分析细胞因子的表达。检测结果发现，HPMC能自发地分泌白介素1（IL-1），在有细菌毒素和肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激下IL-1分泌量均明显增高，其中细菌毒素刺激组与对照组比较有显著性差异（P<0.01）；而TNF-α刺激组与对照组比较无明显差异，两种细菌毒素组间比较也无明显差异。HPMC不分泌IL-2。上述资料提示，腹膜不仅是超滤和分子转运的屏障，在CAPD并发性腹膜炎时，它可能被细菌产物诱导分泌炎症细胞因子，直接参与了腹膜的炎症反应及抗感染免疫过程。

对68例狼疮性肾炎（LN）患者行肾活检检查，以定性、定量的方法观察了其小管间质损害程度、间质容量变化及肾小球病变各自对狼疮性肾炎肾功能状态的影响。结果发现：（1）伴有明显肾间质损害及肾功能异常者，肾间质容量（）明显增加（34.7±14.3% vs 14.8±4.8%，△为21.9±10.9%）；（2）肾间质容量变化与肾功能改变之间呈明显相关关系；（3）不同的肾小球病变类型、肾小球病变活动性指数及有无IgG在小管基膜上沉积对Ⅳ及肾功能均无明显影响。提示肾间质容量改变可以直接反映肾小管间质损害程度乃至肾功能的变化。在LN伴明显肾间质损害时，肾功能的变化主要与肾小管间质改变程度有关，而与同期存在的肾小球病变类型、严重程度及活动性关系不大。Ⅳ的定量分析可作为临床判断肾脏损害程度及功能状态的一项颇有价值的指标。

报告五例免疫类晶团聚体性肾病。肾活检示肾小球中有特殊沉积物，其刚果红染色阴性，免疫荧光检查免疫球蛋白和补体成份阳性，电镜下呈序化原纤维或微管状结构。病人无冷凝蛋白血症、淀粉样变，系统性红斑狼疮、副蛋白血症等临床和血清学证据。主要临床表现为蛋白尿，其中四例为肾病综合征；半数以上病人有高血压、血尿和肾功能不全。本病的发病机理目前尚不详。

观察了40例慢性肾衰（CRF）病人淋巴细胞增殖反应与白介素2/白介素2受体（IL-2/IL-2R）系统之间的关系。结果表明：（1）CRF病人淋巴细胞在体外培养时，IL-2产生水平以及对丝裂素原和抗原刺激的增殖反应明显低于正常组，培养上清IL-2水平与淋巴细胞转化率呈正相关。外源性rIL-2可明显增强CRF及正常组的淋巴细胞增殖反应，但前者的增幅明显高于正常对照。（2）CRF组淋巴细胞表面IL-2R的自发表达及血浆和淋巴细胞培养上清中SIL-2R水平均较正常明显增高，血浆sIL-2R与血浆肌酐水平呈正相关。在维持性血透病人，血浆sIL-2R并与透析时间有关。由此表明，CRF时的淋巴细胞增殖反应缺陷与IL-2水平低下有关，而后者可能是因淋巴细胞生成减少以及淋巴细胞预激活而致IL-2吸收增加所致。

观察了26例非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）肾病患者肾小管间质病变的特点，包括肾小管功能的改变、肾组织形态学改变及部分患者的尿表皮生长因子（EGF）。结果发现：1．NIDDM肾病小管间质功能受损较为弥漫，既有近端肾小管细胞损伤，也有远端小管的损伤；在形态学上表现为肾小管萎缩、基底膜增厚、间质扩张、弥漫炎细胞浸润及不同程度的纤维化。2．在肾小球滤过功能明显受损之前，小管间质病变即已出现，并随着肾功能的恶化而逐步加重。提示小管间质损害在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着与小球病变同样重要的作用。

用巯甲丙脯酸运动肾显像（Cap-Ex-RS）观察29例正常人及56例原发性高血压（EH）的肾功能。结果显示BUN及Scr正常的EH患者其基础肾显像（BSL）的全肾平均通过时间（KMTT）及高峰时间（TP）比正常人明显延长（P<0.01），不变（N）及缩短（S）组的介入KMTT比正常人明显缩短（P<0.05），延长（P）、N、S三组间差异显著。表明Cap-Ex-RS是一灵敏的评价EH早期肾功能改变的方法，可对EH进行分组并指导治疗。该法简单、灵敏、准确、重复性好，是集总肾及分肾功能与形态为一体的功能、影像诊断方法。