1993年 · 第09卷第06期

我们应用羊抗大鼠血小板血清IgG（APS）对大鼠阳离子化牛血清白蛋自（C-BSA）原位性膜性肾炎模型进行干扰，结果显示：APS能够降低大鼠血小板数量及抑制血小板聚集率，大鼠尿蛋白减轻，肾小球病理损伤减轻，提示血小板作为炎症及免疫细胞，参与C-BSA原位性肾炎的发病过程。

本研究结果表明，肾小球性血尿时，尿红细胞容积变小和产生畸形红细胞的机理，可能与红细胞在肾小管中受到渗透压的影响以及通过损伤的肾小球滤过膜时受到机械性挤压所致；非肾小球性血尿时尿红细胞容积稍大以及某些形态红细胞的形成机理与尿pH有关。在酸性尿液，出现影子红细胞，而硷性尿液可出现钝锯点状红细胞。测定51例血尿的尿红细胞平均容积和容积分布曲线，如剔除尿感，其诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性均为95%。

我们回顾性地分析了21例HFRS患者肾组织学及免疫病理改变特点，及其与临床病理和疾病分期的关系。结果发现，HERS的肾组织学特点是：1．肾间质及小管病变严重；2．小血管病变明显；3．肾小球正常或轻度增生性改变。临床病程、病变程度的轻重与肾组织学改变有密切联系。分析肾组织中免疫复合物的沉积发现疾病早期免疫复合物的沉积远较后期多，提示IC在介导初期病变中具有一定作用。

对116例慢性肾小球疾病病患者血浆纤溶酶原活性（Plg：A）、纤溶激活活性（FA：A）、纤溶抑制活性（FI：A）、组织型纤溶酶原激活物含量及活性（t-PA-Ag及t-PA：A）、纤溶酶原激活物抑制因子活性（PAI：A）进行同步测定。结果提示：以t-PA：A为主的纤溶激活活性降低及非PAI所致的纤溶抑制活性增强是慢性肾小球疾病高凝状态形成和进展的重要原因之一。

应用庆大霉素（简称庆大）患者中肾毒性发生率10%~15%而限制了庆大应用时间及范围。我们采用庆大时同用催产素（庆催组）与单用庆大15天疗程对比观察，结果庆大组BUN、SCr均值明显高于用药前，CCr均值明显低于用药前，肾功能损害率达35%，p均<0.05；而庆催组BUN、SCr、CCr均值用药前后均无明显差异，P均>0.05，证实催产素可拮抗庆大肾毒性，且未观察到催产素有何副作用，提示临床用庆大时加用催产素可延长庆大使用时间及放宽庆大对肾功不好患者及老年患者使用限制。