1989年 · 第05卷第01期

本文重点比较了IgA肾病患者表现为大量蛋白尿和反复发作性肉眼血尿的临床、病理及预后的区别。结果表明、临床表现有水肿、高血压及肾功能减退；光镜示组织有严重损伤；免疫荧光FM示同时伴有GBM沉积；电镜见GBM有不规则增厚、退缩及GBM电子致密沉积物的发生率，大量蛋白尿组显著高于反复发作性肉眼血尿组。

140例IgA肾病患者自肾活检后随防6~72个月（平均21.0月），其中25例（17.9%）发展至慢性肾功能不全，4例（2.9%）进入终未期肾衰。本文资料表明，激素治疗可减少IgA肾病患者的尿蛋白量，改善低蛋白血症，但不能改善其肾功能。临床上呈反复发作性肉眼血尿者预后良好，多因素分析结果表明，提示预后不良的因素有：重度蛋白尿，高血压，肾小球硬化（特别是节段性硬化），间质纤维化，新月体形成以及在肾小球内有IgG和IgM沉积者。

本实验首次采用同位素示踪方法定量研究了肝脏清除功能对聚合IgA在肾脏沉积的影响。并在相同条件下与聚合IgG做了对比。本工作证实了肝脏清除功能受损时，处理聚合IgA的能力下降，血循环中可溶性聚合IgA的清除速度减慢，肾脏上聚合IgA沉积增加。提供了肝脏清除功能受损可能导致聚合IgA在肾脏沉积的实验依据。表明了保护肝脏的正常清除功能对于减少IgA肾病的发病可能有相当重要的意义。

本文对30例经肾活检证实的IgA肾病患者随机地分为雷公藤多甙治疗组及对照组两组进行观察。结果显示治疗组较之对照组在治疗后血清IgG及IgA有显著下降（P=0.05，<0.01），尿蛋白及尿红细胞亦有显著减少，而肾功能无明显影响。初步认为雷公藤多甙对IgA肾病治疗是一种有希望的药物。

本文通过对23例慢性进行性肾功能减退病人的血肌酐（Scr）分别进行对数法及倒数法的直线回归方程分析即1gScr=a1+b1t及1/Scr=a2+b2t。并计算其斜率b，截距a，相关系数r及Scr倍增时间或10%减少时间，间接地推算肾功能减退的速率。直线回归方程分析主要适用于非透析疗法疗效的观察、透析或肾移植开始时间的推测及死亡时间预测等方面。

为了证实肠道粘膜免疫在IgA肾病发病中的机理。作者创用葡萄球菌肠毒素B（SEB）静脉注射在SD大鼠中诱发IgA肾病获得了成功。实验动物在第4、8、11周时被宰杀，12只动物中有8只在肾小球系膜区及毛细血管璧有弥慢性IgA沉积。部份伴有IgM（75%）及IgG（25%）。血清IgA滴度、CIC及小肠粘膜中含IgA的浆细胞数目均明显增加。血清中可测出特异性IgA抗SEB抗体。肾组织显示有明显的系膜基质增加及轻度系膜细胞增生。肠璧粘膜组织有炎性反应。此一新的IgA肾病模型为证实肠道粘膜免疫在IgA肾病发病中的可能作用提供了实验依据。