1988年 · 第04卷第04期

本文报道115只家兔挤压性急性肾衰综合征（cs）的发病机制研究，采用本组研制的CS动物模型，分3组进行实验：A组35只兔，进行肾小球超微结构改变与肾小球滤过率（GFR）下降关系研究，发现肾小球毛细血管内皮细胞等肿胀、肥大、增生导致毛细血管腔狭窄，严重者闭塞，并与GFR下降呈一致性相关；B组56只兔和C组24只兔分别进行血浆儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平值与CS发病机制关系研究，伤后3、6、12、24、48和72小时血浆正肾上腺素各平均值为伤前3.5倍，伤后24和48小时血浆AⅡ各平均值为伤前5.5倍，各值的升高差异均显著，血浆AⅡ48和72小时的升高与同时间测肌酐清除率的下降呈非常显著的负相关关系，本研究提示家兔的肾小球毛细血管微循环障碍是显著的，其可能是GFR下降的主要发病机理。

本文总结了12例妊娠合并ARF患者的临床特点和高凝状态。其中3例经尸解检查结果：肾小球毛细血管丛、脑、肾上腺及子宫等脏器均可见血栓形成。12例中8例符合弥漫性血管内凝血（DIC）诊断，4例可疑有DIC。据此提出妊娠并发ARF的病理生理以血液高凝为基础；病理形态以DIC为特征。强调应早期诊断及时血透及肝素治疗。并讨论该病的分型和预防。

本文研究了ATP-MgCl2对肾缺血后肾功能恢复的效应。在兔双侧肾缺血90分钟后立即静脉注入ATP-MgCl2100µmcl/0.6ml/Kg（ATP-MgCl2系南京药物研究所研制）。我们观察到，在ATPMgCl2治疗组比较对照组，血肌酐、FeNa明显较低，尿渗量浓度明显增高，肾细胞ATP含量明显增高，肾超微结构的损害也明显改善。