2011年 · 第27卷第07期

目的 探讨体外近曲小管肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在IgA肾病(IgAN)中的上调机制及其对肾脏的保护作用.方法 原代培养的小鼠系膜细胞(MC)与不同浓度的多聚IgA(AIgA)(10～250 mg/L)共孵育48 h,取上清作为AIgA-MC介质.分别应用不同浓度的AIgA、AIgA-MC介质、中和性抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体及重组鼠TNF-α刺激小鼠近曲小管上皮细胞系mProx和通过转染稳定表达人L-FABP(hL-FABP)基因的mProx (mProx-L)细胞.实时荧光定量PCR方法检测细胞中的hL-FABP和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达.Western印迹方法检测细胞中的hL-FABP蛋白和4-羟壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白的表达.结果 (1)AIgA-MC介质显著上调mProx-L细胞的hL-FABP mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),而AIgA刺激不能上调hL-FABP的表达.(2)中和性抗TNF-α抗体(终质量浓度为1和5 mg/L)的预孵育可以显著抑制AIgA-MC介质对hL-FABP蛋白表达的上调效应(P＜0.05和P＜0.01).(3)重组鼠TNF-α(终质量浓度为50和250 ng/L)呈剂量依赖性显著上调hL-FABP蛋白的表达(P＜0.01).(4)AIgA-MC介质刺激后,mPmx-L细胞4-HNE修饰蛋白和MCP-1 mRNA的表达水平显著低于mProx细胞(P＜0.05和P＜0.01).结论 IgAN中系膜细胞源性TNF-α可以诱导肾小管L-FABP表达的上调.肾小管高表达的L-FABP抑制了氧化应激和炎性反应,发挥了肾脏保护作用。

目的 研究B1a和IgA1阳性细胞在IgA肾病患者扁桃体中的表达及B1a细胞与血尿、蛋白尿和病理Lee分级的关系.方法 肾活检确诊为原发性IgA肾病及非肾炎慢性扁桃体炎患者各8例为对象,用免疫荧光法和激光共聚焦显微镜埘其扁桃体组织进行B1a及IgA1细胞定位和定量计算,并按蛋白尿程度和Lee分级标准与IgA肾病组B1a细胞数量行统计学分析.结果 B1a细胞主要分布在扁桃体生发中心和小结帽;IgA1细胞主要分布在上皮内、上皮下,以上皮和淋巴组织交界区为多.与慢性扁桃体炎组比较,IgA肾病组两种细胞表达明显增多(P＜0.01),且呈正相关(r=0.778,P=0.023).在血尿伴蛋白尿和Lee≥Ⅲ级组B1a细胞显著高于单纯血尿和Lee＜Ⅲ级组(P＜0.05).结论 IgA肾病患者扁桃体中IgA1可能是B1a细胞分泌的.B1a细胞数量随着患者蛋白尿的出现和病理严重程度的加重而增加,可能在疾病发生和进展过程中起着重要的作用。

目的 研究RGC-32(response gene to complement 32)在IgA肾病(IgAN)儿童及正常肾组织中的表达及其意义.方法 用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC-32蛋白的表达与分布,并与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析.结果 RGC-32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达,而在肾小球、肾小管问质及肾血管未见表达.RGC-32在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为(18.29±6.22)%、(23.90±9.65)%、(31.23±9.86)%和(34.52±10.63)%.RGC.32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关(r=0.385,0.347,P＜0.05);与α-SMA、TGF-β1表达亦呈正相关(r=0.594,0.521,P＜0.01);而与Scr、尿NAG/Cr、尿A1b/Cr、尿IgG/Cr、尿α1微球蛋白/Cr均无相关(r=0.117,-0.115,-0.138,-0.176,-0.028,P均＞0.05).结论 首次发现RGC-32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管,而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达.RGC-32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤,尤其是TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞.间充质转分化(EMT)过程。

目的 研究穿通支原体(Mycoplasma penetrans,Mpe)感染与IgA肾病(IgAN)患者临床病理改变的关系.方法 采集经病理检查确诊的IgAN患者118例、健康体检者89例和慢性肾脏病(CKD)90例的血液标本,用试剂盒方法提取血清DNA.用PCR技术检测Mpep35脂蛋白,对阳性标本采用Southern印迹方法进行验证.根据IgAN患者Mpe感染情况分为阳性组和阴性组,结合患者的临床病理资料进行分析.结果 89例健康体检者中仅1例Mpe p35脂蛋白为阳性,阳性率为1.1%.90例CKD患者中2例阳性,阳性率为2.2%.118例IgAN患者中19例阳性,阳性率为16.0%,显著高于健康组及CKD组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Mpe阳性组42.1%患者临床表现为肉眼血尿,显著高于Mpe阴性组(P＜0.01).Mpe阴性组24 h尿蛋白量、Scr、Lee病理分级显著高于阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组间肾小管、肾问质及肾血管积分差异无统计学意义.结论 IgAN患者的Mpe检出率显著高于健康体检者和CKD患者.Mpe阳性患者更多表现为发作性肉眼血尿.Mpe感染可能与IgAN的发病有关。

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达与临床病理损伤指标间的关系.方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达.分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内Ang Ⅱ表达与血压、估算肾小球滤过率(eGFR)、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性.结果 肾内肾素、血管紧张素原与Ang Ⅱ表达呈正相关(r=0.43,P＜0.01;r=0.34,P＜0.05).肾内Ang Ⅱ表达与eGFR呈负相关(r=-0.61,P＜0.01),并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关(ρ=0.39,P＜0.05;ρ=0.52,P＜0.05).结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。

研究显示某些基因的多态性与IgA.肾病的病理类型、进展和预后等相关.我们旨在探讨内蒙古地区汉族人群纤溶酶原激活物抑制蛋白(PAI)1基因和IgA肾病病理类型及其预后的相关性。

目的 研究Bla和IgAl阳性细胞在IgA肾病患者扁桃体中的表达及Bla细胞与血尿、蛋白尿和病理Lee分级的关系。方法肾活检确诊为原发性IgA。肾病及非肾炎慢性扁桃体炎患者各8例为对象，用免疫荧光法和激光共聚焦显微镜对其扁桃体组织进行Bla及IgAl细胞定位和定量计算，并按蛋白尿程度和Lee分级标准与IgA肾病组Bla细胞数量行统计学分析。结果Bla细胞主要分布在扁桃体生发中心和小结帽；IgAl细胞主要分布在上皮内、上皮下，以上皮和淋巴组织交界区为多。与慢性扁桃体炎组比较，IgA肾病组两种细胞表达明显增多（P〈0．01），且呈正相关（r=0．778，P=0．023）。在血尿伴蛋白尿和Lee≥m级组Bla细胞显著高于单纯血尿和Lee〈11I级组（P〈0．05）。结论IgA肾病患者扁桃体中IgAl可能是Bla细胞分泌的。Bla细胞数量随着患者蛋白尿的出现和病理严重程度的加重而增加，可能在疾病发生和进展过程中起着重要的作用。

目的 研究RGC-32（response gene to complement 32）在IgA肾病（IgAN）儿童及正常肾组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC一32蛋白的表达与分布，并与α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析。结果RGC一32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达，而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC一32在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为（18．29±6．22）％、（23．90＋9．65）％、（31．23＋9．86）％和（34．52±10．63）％。RGC一32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关（r=0．385，0．347，P〈0．05）；与α一SMA、TGF．B1表达亦呈正相关（r=0．594，0．521，P〈0．01）；而与Scr、尿NAG／Cr、尿Alb／Cr、尿IgG／Cr、尿α1微球蛋白／Cr均无相关（r=0．117，一0．115，一0．138，一0．176，一0．028，P均〉0．05）。结论首次发现RGC一32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管，而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC一32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤，尤其是TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞一间充质转分化（EMT）过程。

目的 研究穿通支原体（Mycoplasma penetrans，Mpe）感染与IgA肾病（IgAN）患者临床病理改变的关系。方法采集经病理检查确诊的IgAN患者118例、健康体检者89例和慢性肾脏病（CKD）90例的血液标本，用试剂盒方法提取血清DNA。用PCR技术检测Mpep35脂蛋白，对阳性标本采用Southern印迹方法进行验证。根据IgAN患者Mpe感染情况分为阳性组和阴性组，结合患者的临床病理资料进行分析。结果89例健康体检者中仅1例Mpep35脂蛋白为阳性，阳性率为1．1％。90例CKD患者中2例阳性，阳性率为2．2％。118例IgAN患者中19例阳性，阳性率为16．0％，显著高于健康组及CKD组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。Mpe阳性组42．1％患者临床表现为肉眼血尿，显著高于Mpe阴性组（P〈0．01）。Mpe阴性组24h尿蛋白量、Scr、Lee病理分级显著高于阳性组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。两组间肾小管、肾间质及肾血管积分差异无统计学意义。结论IgAN患者的Mpe检出率显著高于健康体检者和CKD患者。Mpe阳性患者更多表现为发作性肉眼血尿。Mpe感染可能与IgAN的发病有关。

目的 研究观察维持性血液透析(MHD)患者透析后血清尿素反弹情况及相关影响因素.方法 稳定的MHD患者124例为埘象.取透析前、透析结束时、透析后15 min、30 min 血样,定量观察尿素反弹及其对透析充分性指标单室尿素清除指数(spKt/V)和血清尿素下降率(URR)的影响.分析其与患者人口学特征、透析参数的相关关系.结果 血液透析后的血清尿素反弹平均达13.6%,导致URR和spKt/V分别高估0.04和0.14.影响尿素反弹最重要的凶素是透析效率K/V,此外还有较高的血红蛋白、较多的相对超滤量、动静脉通路和男性.结论 血液透析后的尿素反弹普遍存在.对于特定的个体和透析过程,其对透析充分性指标的影响不能忽略。

目的 用小腿电阻抗比值(calf-RBI)评价血液透析(HD)患者容量状况,观察容量负荷过重者在calf-RBI指导下降低干体质量对血压的作用.方法 应用多频生物电阻抗分析仪测量小腿电阻抗,以calf-RBI=200 kHz电阻抗/5 kHz电阻抗为容量负荷指标.根据健康对照组各年龄层的calf-RBI确定正常参考范围.降低calf-RBI增高者干体质量,观察calfRBI、血压和降压药用量等的变化.结果 calf-RBI在健康对照组和HD组均呈正态分布,与性别、BMI无相关,仅与年龄呈正相关(健康对照组r=0.269,P＜0.01;HD组r=0.486,P＜0.01).117例HD患者中,42例(35.9%)透析后calf-RBI高于正常参考范围,其未控制的高血乐的发病率为59.5%,明显高于calf-RBI正常者的33.3%和calf-RBI降低者的16.7%(P＜0.01).calf-RBI增高者降低干体质量后,calf-RBI明显降低至正常参考范围(P＜0.01),未控制的高血压的发生率从74.1%下降至33_3%(P＜0.01),降压药用量也较前减少(P＜0.05).结论 小腿电阻抗比值作为评价容量负荷的一种指标,符合生理学原理,与临床表现有良好相关性,有助于识别和纠正HD患者慢性容量过负荷,改善容量相关高血压。

目的 了解上海市浦东新区社区居民慢性肾脏病(CKD)的患病率及主要危险因素.方法 2008年4月至7月,在上海市浦东新区随机多阶段抽取20～80岁的社区居民5584人进行问卷调查,进行横断面研究.收集一般情况和生活方式等信息.收集空腹血和晨尿,榆测Scr、尿肌酐(Ucr)及尿微量白蛋白等指标,计算尿白蛋白和肌酐比值(ACR),并依Scr水平计算肾小球滤过率(eGFR).结果 上海浦东新区成年居民白蛋白尿、肾功能下降和CKD的标化患病率分别为9.9%(男性8.0%、女性12.4%)、1.1%(男性1.3%、女性0.9%)和1 1.0%(男性8.8%,女性12.7%).女性CKD患病率高于男性,并随年龄增长而上升.调整年龄和性别后,城郊患病率问差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,高龄、女性、高血压、高空腹血糖、高三酰甘油血症、超重或肥胖是白蛋白尿、CKD的独立危险因素.结论 上海市浦东新区成人CKD的患病率接近甚至高于国内外既往研究结果.肾脏损伤已成为危及该地区居民健康的重大公共卫生问题,需重视CKD的早期发现和干预,避免终末期肾脏病(ESRD)和相关并发症的发生。

目的 检测透析患者红细胞生成素(EPO)抗体水平及探讨其临床意义.方法 本院80例维持性血液透析患者和30例维持性腹膜透析患者为对象.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPO抗体.用电化学发光法榆测全段甲状旁腺素(iPTH).用常规方法检测血红蛋白(Hb)、BUN、Scr、C反应蛋白(CRP).分析透析患者EPO抗体水平与Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系.分析不同基础病患者与EPO抗体、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系.研究EPO抗体和贫血关系.结果 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人,差异有统计学意义(P＜0.05),而血透患者与腹透患者问EPO抗体水平差异无统计学意义.不同基础病的EPO抗体水平、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP差异无统计学意义.透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关(r=-0.56、-0.20,P＜0.05),而与BUN、Scr、iPTH均无相关;EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP均无相关.1例应用重组人红细胞生成素(rHuEPO,环尔博)患者EPO抗体为43.63 U/L,骨髓活检示红细胞系增生低下--纯红细胞再生障碍性贫血.结论 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人.血透患者与腹透患者问EPO抗体水平差异无统计学意义.透析患者EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP无相关.透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关.使用rHuEPO能产生抗体,可导致骨髓红细胞系增生低下,加重贫血。

目的 通过体外培养大鼠系膜细胞(MC),观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对高糖环境下MC增殖及表型转化的影响及其可能的信号转导机制.方法 体外培养大鼠MC,分为4组:对照组、高糖组、高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组.MTT法检测各组MC增殖情况.流式细胞仪分析各组MC细胞周期改变.Western印迹法检测各组MC表达CDK2与p27kip1变化,并测定MC中信号蛋白Akt的活性.激光共聚焦显微镜检测各组MC中α-SMA表达方式及表达量变化.结果 培养24 h后高糖组MC增殖程度较对照组显著增加(P＜0.01),渥曼青霉素与uPA组可明显抑制细胞增殖(P＜0.01).高糖刺激Akt活性,渥曼青霉素与uPA组Akt活性均较高糖组显著降低(均P＜0.01).高糖组MC培养24 h后,p27kip1蛋白表达较对照组显著减少(P＜0.01);高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组p27kip1蛋白表达均较高糖组显著增加(均P＜0.01);各组CDK2蛋白表达无明显变化.高糖组MC培养24 h后,胞质中α-SMA表达较对照组显著增加(P＜0.01),并在核周出现聚集;高糖+渥曼青霉素组、高糖+uPA组α-SMA表达量均较高糖组显著减少(均P＜0.01),其分布与对照组无显著差异.结论 uPA可能通过抑制Akt信号分子活性,上调p27kip1表达,拮抗高糖所致MC增殖与表型转化。

目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在醛固酮诱导肾小球系膜细胞(RMC)增殖中的作用.方法 获取6～8周健康雄性SD大鼠RMC并鉴定,取第5～10代的细胞用于实验.细胞分为6组:对照组;PD98059(10 μmol/L)组;依普利酮(1 μmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)+PD98059(10 μmol/L)组;醛固酮(100 nmol/L)+依普利酮(1 μmol/L)组.采用Western印迹技术检测SD大鼠RMC盐皮质激素受体(MR)表达状况,以及醛固酮刺激后RMC ERK1/2活性状态.采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测RMC增殖状况.结果 体外培养的SD大鼠RMC有MR蛋白表达.醛固酮(100 nmol/L)刺激RMC 10 min使ERK1/2活性显著增高(P＜0.05);刺激30 h时使RMC的3H-TdR掺入量显著增加[(1.35±0.08)倍,P＜0.05].选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮(1 μmol/L)及MAPKERK激酶(MEK)特异性抑制剂PD98059(10 μmol/L)可阻止醛固酮诱导的RMC ERK1/2激活以及3H-TdR掺入量增加.结论 醛固酮通过激活ERK1/2信号转导通路诱导RMC增殖。

目的 观察猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)和人脐静脉内皮细胞(ECV304)在TiO2纳米管阵列上的黏附及生长状况,为构建微型化的生物人工肾提供实验依据.方法 采用阳极氧化法制备4种不同管径的纳米管材料,将每种材料分别经未退火光照、退火未光照及退火光照处理,共计12组,分别将两种细胞种植在12组材料上,利用荧光显微镜观察并比较两种不同细胞在同种材料上的黏附及生长状况.采用MPT检测不同管径上两种细胞的活性及70 nm管径上两种细胞的增殖情况.结果 两种细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖情况基本一致,综合考虑在管径为70 nm、未光照的锐钛矿型TiO2纳米管上的黏附情况最佳,细胞活性最高.LLC-PK1细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长越来越大,且任意时间点的吸光度值明显高于纯钛片对照组.ECV304细胞在该材料上的吸光度值随种植时间的延长也越来越大,只是吸光度值较纯钛片对照组低.结论 单独种植两种细胞时,肾小管上皮细胞在TiO2纳米管上的黏附及增殖活性均很高,而内皮细胞在纳米管上的黏附率较低,且增殖较缓慢,表明TiO2纳米管有利于上皮细胞的生长,而不利于内皮细胞的生长。

我们对血液透析患者在先后留置长期导管与心脏起搏器及两者共同使用过程中存在的一些问题加以观察及探讨. 　　一、对象与方法 　　6例血液透析患者,年龄55～73岁,男4例,女2例.原发病为慢性肾小球肾炎2例,糖尿病肾病3例,高血压肾病1例.临时起搏器2例,永久起搏器4例.安装起搏器原冈分别为高钾血症1例、病窦综合征3例、陈旧性下壁心肌梗死伴3度房室传导阻滞1例、急性下壁心肌梗死伴窦性心动过缓1例。

Allen试验阳性者提示尺动脉或桡动脉供血异常,一般不进行前臂动静脉内瘘手术.我们近5年对6例Allen试验阳性者行动静脉内瘘手术,取得成功,没有出现严重的并发症,报道如下。

狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的严重脏器损伤。目前，常规的免疫抑制剂疗法，如泼尼松、环磷酰胺、霉酚酸酯、FK506等，均不同程度地存在治疗靶向性差、缓解率不高、容易复发的缺点[1]。开拓新的治疗理念，探索新的治疗方法对提高疗效、改善预后极为迫切。

狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)最常见的严重脏器损伤.目前,常规的免疫抑制剂疗法,如泼尼松、环磷酰胺、霉酚酸酯、FK506等,均不同程度地存在治疗靶向性差、缓解率不高、容易复发的缺点[1].开拓新的治疗理念,探索新的治疗方法对提高疗效、改善预后极为迫切.而对LN发病机制的深入探讨有望从根本上获得LN治疗的突破.LN是多基因表达异常所致的自身免疫性疾病,细胞凋亡产生的核小体与其抗体间的作用是LN发生、发展的中心环节[2]。

我国2003年有2380万的糖尿病患者,2010年已超过了9200万,给国计民生带来沉重的负担.糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因.目前,肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)是治疗DN的一线药物,临床已证实这些药物能延缓肾小球硬化、小管问质纤维化和蛋白尿进展[1-2],然而,RAS抑制剂的1个主要问题是肾素逃逸,导致肾素代偿性增加[3-4]。

女性,28岁,4个月前因停止排便排气伴腹痛于外院诊断"肠梗阻",经灌肠后症状缓解.6 d前再次出现腹痛,伴尿色变红.入院前7 h突发意识丧失、四肢抽搐、尿失禁,约20 min后缓解,随后出现间隔2～3 min发作性肢体抽搐.每次腹痛均为月经来潮前发生.既往体健.已婚未育。

急性感染后肾小球肾炎(APGN),即毛细血管内增生性肾小球肾炎,是一类主要与A群乙型溶血性链球菌等感染密切相关的肾小球肾炎.其组织病理学特点表现为肾小球毛细血管内增生,伴中性粒细胞浸润;免疫荧光(IF)检查显示IgC和(或)C3在肾小球内沉积;电镜(EM)检查示肾小球上皮下"驼峰"样电子致密物沉积.而以肾小球IgA沉积为突出表现的APGN较为罕见[1].近年来,一种被命名为"IgA为主型APGN(IgA-dominant APGN)"陆续有文献报道[2-6].近期我们遇见1例,报告如下。

先天性肝纤维化(CHF)是常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD)的常见表现,但在常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)中极为罕见[1-3],经检索国内末见报道.我们报告1例成人ADPKD并发CHF和门脉高压。

免疫抑制剂引起急性肾血管毒(AVT)的病理改变不典型时,极易与急性血管型排异相混淆.现回顾分析1例AVT的临床和病理资料。

患者,女,28岁,5年前怀孕3个月时发现尿蛋白3+,血压正常,Scr 200 μmol/L,于我院产科行"引产术",术后转至我科诊断为"慢性肾炎",当时家属拒行肾活检.给予泼尼松10 mg qd,共服用1年,后改为中草药治疗.期间多次复查Scr 280～300 μmol/L.2个月前因受凉发热后出现胸闷、憋气,无恶心、呕吐,无尿频、尿急,无皮疹,外院查Scr 514 μmol/L,给予地塞米松退热处理,好转后出院.3 d前无诱因出现双下肢水肿,胸闷、憋气加重,尿量约800 ml/d,外院查Scr 1174 μmol/L,血钾7.3 mmol/L,予降钾等处理后,于2010年11月19日转我院。

患者,女,67岁,1个月前无明显诱因出现右上腹及剑突下隐痛,伴而部及双下肢水肿.当地医院查尿蛋白3+,24 h尿蛋白量3.4 g,血白蛋白25 g/L,Scr 48 μmol/L,CT示胰腺领前上方有可疑结节,于2010年10月5日入我院肾科.既往有高血压病史10年.慢性胆囊炎及胆囊结石病史8年.入院查体:血压140/88 mm Hg,面部水肿,肝肋下 1.5 cm,莫菲征阳性,双下肢水肿,余无异常。

《中华肾脏病杂志》网站现已正式开通。为了满足广大读者的需要，本刊编辑部将逐步实现杂志内容全文I：网。蒯渎令文实行读者俱乐部会员制，具体操作步骤如下：1．首先请先注册成为本刊的读者俱乐部会员。详见网站首页右L方“新会员注册”。2．注册成为会员后，可汇款到本刊编辑部。

中华医学会与北京万方数据股份有限公司（以下简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布伞圈24个省、直辖市的123种医学期刊的数‘产化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，

《中华肾脏病杂志》为中华医学会主办的内科肾脏病学术期刊，以广大内科、儿科医师为主要读者对象，报道肾脏病领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对。肾脏病临床有指导作用且与肾脏病临床密切结合的基础理论研究。本刊实行同行审稿制度，采用网络化审稿。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1．统计学符号：按GB3358—1982（（统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

1．标题：应简洁、明了。不要用“A study on…”“A survey of…”开头；去掉开头的“The”。标题中一般不用缩写，很常用的缩写词可考虑采用。2．署名：姓氏全部字母要大写。名字仅第一个字母大写，名字的两个字问加连字符。仔细核对拼写。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mm Hg与kPa的换算系数（1mm Hg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，

ToⅡ样受体（TLR）家族是重要的膜受体家族，由TLR介导的天然免疫反应是机体对感染因素入侵的第1道防线[1]。TLR2和TLR6受体在表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的相关性研究目前还未见报道。姜黄素的药理作用十分广泛，包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节等。

Toll样受体(TLR)家族是重要的膜受体家族,由TLR介导的天然免疫反应是机体对感染因素入侵的第1道防线[1].TLR2和T186受体在表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的相关性研究目前还未见报道.姜黄素的药理作用十分广泛,包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节等.我们研究TLR2和TLR6在由表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的表达情况以及姜黄素是否会在此过程影响TLR2和TLR6受体的表达。

2010年某校在进行野外演练时,18名学员因天气炎热和过度劳累,病倒在训练场七,入院诊断为劳力性热射病(EHS)、多器官功能不全(MODS)、横纹肌溶解(RM),经救治均痊愈出院,无后遗症.本研究探讨早期实施持续性血液净化((CBP)治疗对EHS预后的影响。

带毡套的中心静脉导管长期留置容易出现多种并发症,如感染、导管血栓或纤维鞘形成、中心静脉狭窄等,导致导管功能不良,影响血液透析(血透)充分性.现报道带毡套的颈内静脉导管留置致上腔静脉狭窄5例及我们的诊治体会。

肾间质纤维化是许多肾脏疾病的重要病理变化,转化生长因子β(TGF-β)信号通路的活化是纤维化发生的重要标志,抑制TGF-β信号通路可以明显缓解肾间质纤维化[1].微小RNA(miRNA)是一组含21～25个核苷酸的非编码RNA,通过转录后调节机制参与机体各个器官的生物学功能,在细胞存活、增殖、分化、凋亡、炎性反应、纤维化等信号通路中扮演重要角色[2]。