2011年 · 第27卷第08期

目的 探讨在慢性肾脏病(CKD)专业门诊管理下CKD 3～5期未透析患者肾功能进展相关危险因素。方法 采取前瞻性队列研究设计，收集北京大学第一医院CKD专业门诊规律随访的CKD 3～5期未透析患者的血压、血红蛋白、钙磷代谢及蛋白尿等指标控制及肾功能的变化情况，进行肾功能进展的多因素分析。肾功能进展定义为每年估计的肾小球滤过率(eGFR)下降大于4ml·min-1·(1.73 m2)-1、开始肾脏替代治疗和(或)肾脏病相关的死亡。结果 共纳入138例患者，其中CKD 3期84例，4期36例，5期18例。进入队列时基线年龄为(56.5±16.7)岁，基线eGFR为(32.3±13.4) ml ·min-1(1.73 m2)-1，平均随访(27.1±12.1)个月。随访过程中患者平均血压(126.5±12.4)/(76.4±7.9) mm Hg;平均血红蛋白(123.4±17.6)g/L;平均钙磷乘积(45.2±7.7) mg2/dl2。分别有70例(50.7％)血压控制达标；102例(73.9％)血红蛋白控制达标；123例(89.1％)患者钙磷乘积控制达标；62例(44.9％)患者肾功能进展。多因素分析显示，随访过程中蛋白尿和血红蛋白水平与肾功能进展独立相关。结论通过CKD专业门诊的一体化治疗，能够有效控制中晚期CKD患者的各种并发症。控制蛋白尿和(或)改善贫血有利于延缓中晚期CKD患者肾功能进展。

目的 探讨血液透析患者血浆五聚素3 (PTX3)水平与心血管疾病(CVD)的关系。方法 选取稳定的维持性血液透析(MHD)3个月以上的患者为对象，以体检健康人为对照组。用ELISA法测定血浆PTX3。用Spearman相关和线性回归分析PTX3与其他指标的相关性。用二分类Logistic回归方法分析PTX3与CVD的关系。用受试者工作特征(ROC)曲线分析PTX3及高敏C反应蛋白(hsCRP)与CVD的相关性。结果 共98例MHD患者入选，其血浆PTX3水平显著高于对照组[1.87(1.34～2.50) μg/L比1.11(0.86～1.51) μg/L，P＜0.01]；单次血液透析后血浆PTX3水平显著高于透析前[2.18(1.80～3.14) μg/L比1.87(1.34～2.50) μg/L，P＜ 0.01]。并发CVD患者血浆PTX3水平显著高于非CVD患者[2.18 (1.48～2.74) μg/L比1.76(1.25～2.26) μg/L，P＜0.05]。二分类Logistic回归分析显示PTX3水平升高对并发CVD的优势比为3.15 [95％CI(1.17～8.50)，P＜0.05]。针对CVD的ROC曲线分析显示，当hsCRP＞3mg/L时，PTX3的曲线下面积为0.655±0.083 (P＜0.05);而hsCRP的曲线下面积为0.562±0.083(P＞0.05)。Spearman相关分析显示，血浆PTX3与体质量指数(ρ=-0.248，P＜0.05)、前白蛋白(ρ= -0.218，P＜0.05)、总胆固醇(ρ=-0.265，P＜0.01)、三酰甘油(ρ=-0.246，P＜ 0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(ρ=-0.254，P＜0.05)、血红蛋白(ρ=-0.212，P＜0.05)呈负相关；与每周红细胞生成素剂量(ρ= 0.184，P＜0.01)、肌钙蛋白T(ρ=0.287，P＜0.01)、颈动脉内膜中层厚度(ρ= 0.294，P＜0.05)呈正相关。结论MHD患者血浆PTX3水平显著升高。血液透析过程可诱发PTX3升高。血浆PTX3与MHD患者CVD独立相关，可作为血液透析患者CVD危险因素标志物。

目的 了解院内急性肾损伤(AKI)患者营养不良的情况；探讨主观综合性营养评估(SGA)分级与AKI患者预后的关系。方法 前瞻性观察在复旦大学附属华山医院住院期间发生的AKI患者。在诊断AKI的24h内进行营养评估，包括SGA评分、人体学测量和血清学营养指标。主要终点事件为90 d全因死亡。使用Cox回归模型校正混杂因素，分析SGA分级与AKI患者90 d全因死亡率的关系，并用Kaplan-Meier曲线和log-rank检验进行90d生存分析。结果 共170例AKI患者入选。院内AKI患者中，营养正常(SGA评分A级)、中度营养不良(SGA评分B级)和重度营养不良(SGA评分C级)患者的比例分别为25.3％、51.8％和22.9％。3组的90d全因死亡率分别为9.8％、34.9％和56.8％。经Cox回归模型校正混杂因素后，SGA评分差(B级和C级)患者的90d全因死亡的风险比(HR)为SGA评分A级的4.0倍(95％CI 1.42～11.22，P=0.008)。Kaplan - Meier生存曲线显示SGA分级越差，累积生存率越低(log-rank检验，P＜0.01)。结论SGA评分是AKI患者全因死亡的独立危险因素。对AKI患者及时进行SGA营养评估有重要意义。

目的 探讨腹膜透析患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与钙磷代谢及骨密度的关系。方法 研究对象为中南大学湘雅医院持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者59例，按照世界卫生组织骨密度评分标准将CAPD患者分为骨质正常、骨质降低、骨质疏松3组，另设健康对照组30例。酶联免疫吸附法检测FGF-23、1，25(OH) 2VitD3；免疫化学发光法检测甲状旁腺激素(PTH)；自动生化分析仪测量血钙(Ca)、磷(P)；双能X射线吸收仪测量骨密度(BMD)。结果 CAPD患者股骨颈部位的骨质疏松率为23.7％，腰椎部位的骨质疏松率为35.6％。3组间FGF-23水平差异无统计学意义，但CAPD组FGF-23水平显著高于健康对照组(P＜0.01)。Pearson相关分析显示log[FGF-23]与血磷呈正相关(r=0.604，P＜0.01)；与肾小球滤过率(GFR)、1，25(OH) 2VitD3呈负相关(r=-0.651，P＜0.01；r=-0.401，P＜ 0.05)；与PTH、Ca、T值、透析龄无相关。结论CAPD患者血FGF-23显著增高，血磷、肾功能状态、1，25(OH) 2VitD3均可调节血FGF-23水平，但FGF-23与骨密度降低无直接关系。

目的 研究并发高血压的住院慢性肾脏病(CKD)患者的降压药使用和血压控制情况，以及其相关因素。方法 对象为2009年3月至2010年4月期间于本院住院的并发高血压的CKD患者共726例，记录其基本资料、血压、降压药使用及其他相关资料，分析其用药方案及血压控制率。结果 91.74％患者接受了降压治疗，分别有21.21％、22.59％、19.56％、28.37％患者使用1、2、3、≥4种降压药。CKD患者总体高血压控制率为42.4％，平均血压为(137.86±20.75)/(76.30±11.35) mm Hg。CKD1+2、3、4+5期(未透析)、透析组的高血压控制率分别为50.8％、46.7％、42.0％、33.5％，各组间差异有统计学意义(P＜0.05)。非透析组高血压控制率(＜130/80 mm Hg)显著高于透析组(＜140/90 mm Hg)(44.9％比33.5％，P＜0.05)。血透组与腹透组高血压控制率差异无统计学意义(32.3％比38.7％，P＞0.05)。多因素Logistic回归分析显示，女性(优势比OR= 1.787，95％CI 1.045～3.056)和应用ACEI类降压药(OR=4.378，95％CI 1.830～10.472)是高血压控制的有利因素；而脉压差增大(OR =0.847，95％CI 0.811～0.885)和并发糖尿病(OR =0.415，95％CI 0.188～0.919)是高血压控制的不利因素。结论住院CKD患者的高血压治疗率很高，但控制率仍较低。女性、ACEI类降压药是CKD患者血压控制的有利因素，而脉压差大、糖尿病是血压控制不良的独立危险因素。

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血栓调节蛋白(Tm)水平与动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法 以北京朝阳医院肾内科住院的96例CKD患者为对象，其中血液透析32例，非透析64例；30例健康志愿者为对照。参试者均于清晨空腹采静脉血，分别测定Scr、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、C反应蛋白、血红蛋白及血栓调节蛋白。应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。对血栓调节蛋白与IMT及相关参数进行相关分析。结果 CKD患者血栓调节蛋白为(12.15±3.04) mg/L，显著高于健康对照组的(3.12±0.23) mg/L(P＜0.01)。血液透析组血栓调节蛋白为(16.89±3.35) mg/L，显著高于非透析组的(9.78±2.49) mg/L(P＜ 0.01)。血液透析组IMT值为(1.13±0.31) mm，斑块检出率为48.5％，均显著高于非透析治疗组的(0.95±0.33) mm和28.7％(均P＜0.05)。96例CRF患者的Tm水平与IMT呈正相关(r=0.335，P＜0.01)。动脉病变程度越重者，血浆Tm水平越高。多元逐步回归分析结果显示，Tm(OR=1.13，95％CI 1.010～1.121)、SBP(OR=1.09，95％CI1.009～1.114)、CRP(OR=1.22，95％CI 1.216～2.007)分别与CKD患者IMT独立相关。结论CKD患者Tm水平与IMT独立相关。血管内皮细胞损伤与CKD患者动脉粥样硬化并发症密切相关。Tm有可能成为血管内皮细胞损伤或功能紊乱的标志物。

目的 观察曲美他嗪(TZM)对慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢及病理结构的影响。方法 40只雄性SD大鼠行5/6肾切除术，将成模大鼠随机分为手术对照组、曲美他嗪小剂量(3 mg/kg)组、中剂量(6 mg/kg)组和大剂量(9 mg/kg)组，并设假手术组(雄性SD大鼠10只)。各治疗组大鼠每日灌胃给药，假手术组和手术对照组则予生理盐水，持续17周。实验结束时，测量各组大鼠左心室/体质量、全心/体质量比值；监测平均动脉压及心率；观察心脏超声检查和病理形态学改变，并测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)α。结果 (1)曲美他嗪中剂量组、大剂量组左室收缩末内径、左室舒张末期前壁厚度、左室收缩末期前壁厚度、左室舒张末期后壁厚度均显著低于手术对照组(均P＜ 0.05)。(2)曲美他嗪中剂量组、大剂量组左心室/体质量、全心/体质量均显著低于手术对照组(P＜0.05)。(3)光镜可见手术对照组心肌细胞排列紊乱、肥大，部分心肌纤维化；电镜可见手术对照组心肌组织大片心肌纤维溶解，线粒体增多、肿胀、空泡化，膜断裂。各治疗组心肌病理形态学改变均比手术对照组轻，且随曲美他嗪剂量增大有好转趋势。(4)各组大鼠心率差异无统计学意义，5/6肾切除各组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著高于假手术组(P＜0.01)，而5/6肾切除各组间收缩压、舒张压及平均动脉压差异均无统计学意义(P＞0.05)。(5)曲美他嗪3个剂量组ATP、ADP均显著高于手术对照组(均P＜0.05)，且大剂量组、中剂量组ATP、ADP均显著高于小剂量组(均P＜ 0.05)。(6)曲美他嗪大剂量组、中剂量组剂量IL-6、TNF-α、MDA均显著低于手术对照组(均P＜ 0.05)，而SOD均显著高于手术对照组(均P＜0.05)。结论曲美他嗪可以改善慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢、微炎性反应和氧化应激状态，从而防治慢性肾衰竭大鼠心肌细胞纤维化及左心室肥厚。

目的 观察脂联素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞(MC)表达转化生长因子β1 (TGF-β1)及纤连蛋白(FN)的影响，并探讨其信号通路。方法 用RT-PCR和间接免疫荧光法对MC表达脂联素受体进行检测；用实时定量PCR和酶联免疫吸附法检测脂联素对AngⅡ诱导MC表达TGF-β1及FN的影响；用Western印迹法测定p-AMPK/AMPK比值。结果 (1)MC能表达脂联素受体1和2。(2)10 mg/L脂联素可明显抑制AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN(均P＜0.05)。(3)10 mg/L脂联素可活化MC的AMPK信号通路。(4)40 μmol/L Compound C(AMPK阻断剂)可明显减弱脂联素对AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN的拮抗作用(均P＜0.05)。结论脂联素可通过活化AMPK对AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN发挥抑制作用。

目的 观察红细胞生成素(EPO)对糖尿病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。方法 将实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和EPO治疗组(DE组)。药物干预8周后，处死大鼠，检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、血细胞比容(Hct)。肾组织切片行HE、PAS染色，观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体(EPOR)的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基(p47phox)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、纤连蛋白(FN)的表达。结果 EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR，但表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。与NC组相比，DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强(均P＜0.01)；GSH-Px、SOD活性及T-AOC下降(均P＜ 0.01)；MDA含量增加(P＜0.01)。与DM组相比，DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱(均P＜0.05)；GSH-Px、SOD活性及T-AOC升高(均P＜0.01)；MDA含量降低(P＜0.01)。结论EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激，降低TGF-β1、FN表达，减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变，发挥肾脏保护作用。

目的 比较慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠与正常大鼠肾脏组织蛋白质双向电泳图谱，寻找和鉴定CIH大鼠肾脏组织中的差异蛋白表达谱。方法 以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向，分别对正常对照大鼠(n=5)和CIH大鼠(n=5)肾脏组织蛋白质样品进行二维分离。二维电泳(2-DE)图谱经ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析，选取CIH组4个差异蛋白点，用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析，与CIH相关的差异表达蛋白斑点为112个。3个蛋白斑点经质谱鉴定为有意义的差异表达，下调的差异点1个，即线粒体ATP合成酶δ亚基；上调的差异点2个，分别为儿茶酚-O-甲基转移酶、脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶。结论初步鉴定了与大鼠肾脏组织CIH损伤相关的差异蛋白，其表达的变化可能通过多种途经影响肾脏功能，这为CIH导致肾功能损害的发病机制研究提供了新的思路。

目的 构建钠依赖的葡萄糖转运蛋白2(SGLT2)基因异源表达体系，为探讨突变引起SGLT2蛋白功能及表达异常的分子机制提供实验依据。方法 利用RT-PCR法从人肾组织中获得SGLT2基因，将该基因克隆到真核表达载体PEXL-GFP(绿色荧光蛋白)中，将携带有SGLT2基因的PEXL载体转染人胚肾细胞系(HEK293细胞)，获得目的蛋白的瞬时表达。应用Western印迹及激光共聚焦显微镜检测融合蛋白在HEK293细胞的表达和分布，并通过摄取实验进一步验证SGLT2蛋白的转运功能。结果 SGLT2-GFP蛋白可在HEK293细胞表达，激光共聚焦显微镜观察发现，SGLT2-GFP蛋白在细胞膜上呈点状分布，并且与细胞膜标记物(DiI)有良好的共定位，转染SGLT2-GFP质粒的HEK293细胞的转运活性较对照组(未转染及转染空质粒细胞组)强约3.5倍(P＜0.01)。结论成功构建了SGLT2真核表达载体，为探讨SGLT2基因表达、功能及SGLT2突变在家族性肾性糖尿发病的遗传机制提供了重要的依据。

难治性肾病综合征(RNS)是肾脏病治疗中一个棘手的问题，我们观察来氟米特治疗难治性肾病综合征的疗效。一、对象和方法1.对象：患者男性，48岁，患肾病综合征5年，水肿、蛋白尿反复发作，每次均服醋酸泼尼松50 mg qd，水肿消失后停药。2年前出现左下肢疼痛，X线检查为左侧股骨头无菌性坏死。入院前1周水肿加重，尿量减少，约600 ml/24 h。入院时血压140/90 mm Hg，水肿、低蛋白血症、腹水，Scr 91.80 μmol/L，高脂血症。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)可以反映早期肾损伤，并在肾脏疾病发展过程中发挥肾脏保护作用。我们探讨尿NGAL对高血压肾损害的诊断价值。一、对象与方法1.对象：依据2005年中国高血压防治指南制定的诊断标准，以高血压患者122例为对象，男64例，女58例，平均(62.3±11.2)岁，其中高血压1级29例，2级43例，3级50例。排除既往肾疾病、糖尿病、急性感染、心功能不全及肿瘤。同期健康体检者45例为对照，男24例，女21例，平均(60.9±10.1)岁。根据病程分为长病程组(≥10年，53例)和短病程组(＜10年，69例)。

目前研究发现补体调节异常与多种原发性肾小球疾病相关，证据较为充分的包括致密物沉积病(DDD)和C3肾小球肾炎(C3 glomerulonephritis)。DDD的特征性改变为电镜下肾小球基底膜(GBM)致密层见均质飘带状电子致密物沉积，免疫荧光只有C3沉积，免疫球蛋白阴性或很少量沉积[1]。C3肾小球肾炎肾脏病理表现为免疫荧光下只有C3沉积，免疫球蛋白阴性，电镜在系膜区或伴有内皮下有电子致密物沉积，GBM内无电子致密物[2]。

沉默信息调节因子2(silent information regulator 2，Sir2)是在研究酵母菌转录沉默时发现的1个广泛存在于各物种的基因，在DNA损伤的修复、交配型基因的沉默、染色质稳定、以及延长寿命中起重要作用[1]。近来研究发现Sir2具有组蛋白去乙酰化酶活性，其活性依赖NAD+(烟酰腺嘌呤二核苷酸)，从大肠杆菌到哺乳动物，Sir2均具有高度保守性。目前在哺乳动物中已发现7个Sir2同源基因，也称为Sirtuins，分别命名为SIRT 1～7，其中SIRT1、SIRT6、SIRT7主要表达于细胞核，SIRT2表达于细胞质，而SIRT3、SIRT4、SIRT5定位于线粒体[2-5]。其中SIRT1和酵母Sir2同源性最高，对其研究也最为深入。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，

白体前臂动静脉内瘘是目前临床维持长期血液透析(血透)最常用的血管通路。但由于内瘘血管特别是流出静脉长期的穿刺、局部损伤等因素，内瘘血管可出现狭窄，导致内瘘流量不佳，甚至丧失功能，因此狭窄的早期诊断和干预对于延长内瘘的寿命十分关键。电子计算机断层扫描血管造影(CTA)评估透析患者血管通路已在临床得到广泛应用，而CTA所需对比剂量较大，同侧注入约需50～60 ml，对侧注入约100 ml[1]，对患者的残余肾功能(RRF)不可避免的造成一定损害。而我们采用经皮桡动脉、肱动脉顺穿的方法行内瘘血管造影在应用极少量对比剂(一般不超过5ml)的前提下取得了满意的效果。

造影剂肾毒性仍然是住院患者急性肾衰竭的常见原因，其发生率在10％以上。其中肾功能不全是造影剂肾病(CIN)的重要危险因素[1]。水化疗法是使用最早、目前被广泛接受的有效减少CIN发生率的方法，但效果不明显，CIN发生率仍然很高。N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否预防CIN仍有争议，而以慢性肾功能不全患者为研究对象的研究甚少。我们通过观察NAC对应用造影剂的慢性肾功能不全患者Scr、血清胱抑素C(Cys-C)水平和CIN发生率的影响，研究NAC对CIN的预防作用。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白1(TIM-1)基因是目前新发现的TIM基因家族成员之一，最初被鉴定为甲型肝炎受体1(HAVCR-1)，是甲型肝炎病毒(HAV)侵入机体必需的，并与HAV结合的受体[1-2]。而后又被鉴定为肾损伤分子1 (KIM-1)，在受损的上皮细胞表面高表达[3]。并且，TIM-1优先表达于人和小鼠的Th2细胞表面，是哮喘、变应性过敏等Th2细胞介导的相关性疾病的一个重要易感基因[1]。其作为T细胞活化的共刺激分子，调节Th2细胞的免疫应答[2，4]。而Fc融合蛋白在科学研究和疾病治疗中有广泛的应用。本研究中，我们旨在构建人TIM-1基因及其Fc融合蛋白真核表达载体，并运用生物信息学方法对TIM-1基因进行系统分析，预测其可能存在的功能，为进一步探讨和阐释TIM-1基因在免疫调控中可能扮演的作用奠定基础。

长期蛋白尿可致肾脏纤维化，细胞外基质(ECM)的主要来源之一是转分化的肾小管上皮细胞(TEC)[1]，因此上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)是蛋白尿患者肾脏纤维化的主要机制之一。低氧诱导因子1(HIF-1)可诱导多种细胞转分化[2]。本研究检测大鼠TEC(NRK-52E细胞)在含高浓度牛血清白蛋白(BSA)的培养基中是否发生转分化，以及shRNA- HIF -1α能否抑制BSA致NRK-52E细胞转分化的作用，以探讨HIF- 1α在蛋白尿致肾脏纤维化中的作用。

患者，男，67岁，于1981年确诊为多囊肾，7年前出现尿毒症开始血液透析治疗。2004年至2007年分别行右上肢自体动静脉内瘘术3次、左上肢自体动静脉内瘘术2次及左上肢人造血管移植术1次，但因血管条件差，内瘘使用时间不长。2007年11月因人造血管堵塞行右颈内静脉置管术，放置半永久性中心静脉导管至上腔静脉接近右心房的开口处。1个月前患者出现面部及颈部水肿，间歇呼吸困难、头痛、咳嗽，于2011年1月5日入院。

女性，31岁，2007年3月无诱因流产1胎；8月底冷饮后腹痛、腹泻、发热、关节痛；9月中上腹剧痛、恶心呕吐。外院查尿蛋白3+，隐血3+，P-ANCA、ds-DNA、ANA和抗组蛋白抗体均阳性，C3、C4低下，血尿淀粉酶升高，诊断为系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)，狼疮胃肠炎，胰腺炎，予甲泼尼龙隔日1次，0.5 g/次，共3次，间隔期予甲泼尼龙40 mg/d；并联合CTX 1.0 g/周，共3次，配合对症及支持治疗。

显微镜下多血管炎(MPA)在儿童少见，现报道我院收治的2例MPA患儿，以提高儿科医生对该病的认识。例1 12岁女孩，贫血1年，水肿，咳嗽10余天入院。入院前1年因厌食乏力就诊于血液病医院。血常规示血红蛋白(Hb)38 g/L，予输血600 ml，但未能明确贫血病因。入院前5个月查Hb 79 g/L，否认特殊用药史。查体：BP 130/80 mm Hg，贫血貌，眼睑轻度水肿，双肺偶闻痰鸣音，肝右肋下4.0 cm，质中，边钝。