2014年 · 第30卷第05期

目的 探讨β1,3-半乳糖转移酶(C1GALTl)基因多态性与维吾尔族IgA肾病(IgAN)发病及进展的关联性.方法 IgAN组即90例经肾活检确诊的维吾尔族IgAN患者,对照组即90例维吾尔族健康体检者,两组的性别和年龄相匹配.采集纳入对象的外周血,提取DNA,应用PCR法扩增C1GALT1基因上4个单核苷酸多态性(SNP) [rs9639031、rs5882115、rs1008898、-527A/G]位点对应的基因片段;采用直接测序法检测4个SNP位点的基因型.结果 (1) IgAN组C1GALT1基因rs5882115位点的Ⅰ等位基因频率显著高于对照组,差异有统计学意义(x2=7.788,P=0.015);而C1 GALT1基因其他3个SNP(rs9639031、rs1008898、-527A/G)位点等位基因频率差异均无统计学意义.在显性突变模式下,IgAN组C1GALT1基因rs5882115位点的DI+Ⅱ基因型频率显著高于对照组,差异有统计学意义(x2=8.563,P=0.009);而C1GALT1基因其他3个SNP(rs9639031、rs1008898、-527A/G)位点基因型频率差异均无统计学意义.在隐性突变模式下,两组的4个SNP(rs5882115、rs9639031、rs1008898、-527A/G)基因型频率差异均无统计学意义.(2)单因素Logistic回归分析显示,携带rs5882115位点Ⅰ等位基因个体的患病风险是携带D等位基因的2.469倍(OR=2.469),携带DI+Ⅱ基因型个体的患者发病风险较高(OR=2.852).(3)IgAN组C1GALT1基因4个SNP(rs9639031、rs5882115、rs1008898、-527A/G)位点不同基因型其血清肌酐水平间差异无统计学意义,未发现C1GALT1基因4个SNP位点与IgAN临床进展的关联性.结论 C1GALT1基因rs5882115多态性与维吾尔族IgAN易感性相关,提示C1GALT1基因或其所在的区段可能存在与维吾尔族IgAN发病有关联的功能变异。

目的 通过检测肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAD4)在ANCA相关性小血管炎(AAV)患者血清中的水平,探讨其在AAV发病中的作用及意义.方法 收集13例AAV患者发作期与缓解期血清,11例原发性慢性肾脏病患者的血清,12例健康对照的血清.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAD4的水平,分析其与AAV患者BVAS评分的关系.结果 (1)在AAV组,PAD4在发作期与缓解期的水平明显高于健康对照组;而在慢性肾脏病患者组中,PAD4水平与健康对照相比无显著差异.(2)AAV组有肾损害的患者PAD4水平,无论发作期还是缓解期,均高于慢性肾脏病组患者的PAD4水平.(3)AAV肾损害组患者发作期的PAD4水平与BVAS评分呈显著正相关(r=0.71,P=0.02).结论 PAD4参与了AAV的发生和发展。

目的 了解慢性肾脏病(CKD)专业门诊老年患者的临床特点.方法 分析2006年6月至2012年12月于北京大学第一医院肾内科CKD专业门诊就诊的老年CKD患者(年龄≥65岁)基线临床资料,以同期该专业门诊就诊的非老年CKD患者(18岁＜年龄≤65岁)为CKD对照组,以体检中心的非CKD老年人为老年非CKD对照组,分别比较上述人群在CKD病因、血压、贫血及钙磷代谢等方面的异同.结果 高血压肾损害为老年CKD患者最常见病因.两组CKD患者高血压患病率无显著差异,但老年CKD患者以单纯收缩期高血压为主,治疗率及控制率均低于非老年CKD组.老年CKD患者贫血和钙磷代谢紊乱并发症的出现早于非老年CKD组,并显著高于老年非CKD对照组.结论 老年CKD患者在病因及CKD常见并发症表现均与非老年CKD患者有所不同,对老年CKD患者应更早开始监测及干预CKD的相关并发症。

目的 探讨酮酸联合低蛋白饮食对糖尿病肾病(DN)患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性和足细胞脱落的影响.方法 随机选择上海4家医院共68例2型DN患者进入本研究,最终完成疗程且资料完整的患者61例,均属慢性肾脏病3～4期.61例患者被分为低蛋白饮食组(LPD,31例)和酮酸联合低蛋白饮食组(LPD+KA,30例),随访12个月.依据临床及生化等指标评价患者肾功能、尿蛋白和营养状态等改善情况;应用探针荧光定量反转录PCR方法检测患者尿沉渣足细胞标志物nephrin、podocin和synaptopodin的mRNA表达改变;酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者尿血管紧张素原(AGT)/肌酐比值.分析酮酸联合低蛋白饮食对DN患者足细胞丢失和尿AGT改变的影响.结果 随访12个月后,两组间GFR下降差异无统计学意义(P＞0.05);与LPD组相比,LPD+KA组患者尿蛋白量明显降低(P＜0.01),血清白蛋白和前白蛋白浓度明显升高(P＜0.05).进一步研究发现,患者尿AGT/肌酐比值的基线值与GFR(r=-0.437,P=0.001)、Scr(r=-0.733,P=0.000)、尿蛋白量(r=-0.851,P=0.000)等呈负相关;尿沉渣中podocin和synaptopodin mRNA表达与尿蛋白量呈正相关(r=0.340,P=0.012;r =0.333,P=0.014),与GFR、Scr无相关.随访12个月后,LPD+KA组患者尿AGT/肌酐值明显低于LPD组(P＜0.05);尿沉渣podocin和synaptopodin mRNA的表达显著低于LPD组(P＜0.05).相关分析结果提示,治疗前后尿沉渣podocin和synaptopodin mRNA表达的变化值与尿AGT/肌酐值变化值呈正相关(r=0.305,P=0.026;r=0.281,P=0.04).结论 酮酸联合低蛋白饮食的降尿蛋白作用可能与其降低肾脏局部组织RAS活性,抑制足细胞脱落有关。

目的 评估免疫细胞功能分析(ImmuKnow ATP测定)在监测肾移植受者免疫状态中的价值.方法 2010年3月至2010年12月在浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心首次接受同种肾移植的131例受者被纳入本研究.根据临床情况分为:健康对照(HC)组;肾移植术前(Pre-Tx)组;术后稳定(Tx)组;术后感染(Infect)组;排斥反应(AR)组和急性肾损伤(AKI)组6组.分别于术前、术后2周、1月、3月、6月及异常时间点(出现排斥,感染等)动态监测各组患者及健康人群的免疫细胞功能,分析免疫细胞功能与淋巴细胞亚群分析(CD4/CD8)、混合淋巴细胞反应(MLR)及他克莫司(FK506)血药浓度的相关性.结果 ATP浓度检测结果显示:Pre-Tx组与HC组比较差异无统计学意义;与Pre-Tx组比较,肾移植术后2周、1月组患者ATP浓度升高(均P＜ 0.01);随着移植时间延长ATP浓度趋于平稳;AR组ATP浓度显著高于Tx组,感染组,AKI组(均P＜0.01).logistic回归分析结果显示:肾移植受者的ATP浓度与MLR、CD4/CD8和血FK506浓度无相关关系(分别R2=0.0072,R2=10-6,R2=0.004;均P＞0.05).结论 肾移植受者术后1月内免疫细胞功能较强,随着时间延长趋于稳定.ImmuKnow法检测的ATP值对急性排斥反应发生有一定的预示作用。

目的 应用蛋白质组学技术筛选糖尿病肾病(DN)患者尿液的相关差异蛋白,检测差异蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)在DN患者尿液及肾组织中的表达,以期发现新的DN相关差异蛋白.方法 选择本院经肾活检确诊的1型DN(T1DN)和2型DN(T2DN)患者各12例,同时选择肾病综合征(NS)患者及健康志愿者各12例作为对照.应用2DE/MS比较蛋白质组学技术筛选DN患者及对照组人群尿中的DN相关差异蛋白.采用Western印迹法验证尿中差异蛋白的表达,免疫组织化学法检测肾组织中差异蛋白的表达.结果 2DE/MS结果显示,与NS组和健康对照组相比,T1DN组和T2DN组患者有1个差异蛋白点的蛋白丰度呈异常升高,经鉴定为E-cadherin.Western印迹结果显示,与NS和健康对照组相比,T1DN和T2DN组患者尿液中E-cadherin表达明显增高(均P＜0.01).免疫组化结果显示,E-cadherin主要表达于肾小管上皮细胞的细胞膜和细胞质,其在DN肾脏中的表达较健康对照组显著降低(P＜0.05).结论 DN患者尿液中E-cadherin蛋白特异性升高,可作为一种新的DN相关差异性蛋白。

目的 观察尿酸对人肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤及相关凋亡途径的影响,探讨其可能作用机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分别加入不同浓度的尿酸(480μmol/L、720 μmol/L)进行干预,于0h、24h、48 h收集细胞;应用MitoSOX染色检测活细胞线粒体中ROS的产生;JC-1染色检测线粒体膜电位的变化;Western印迹和免疫荧光化学法对凋亡诱导因子(AIF)和抗增殖因子(prohibitin)蛋白表达进行细胞亚定位及半定量分析;Annexin V-FITC及PI双染法检测细胞凋亡.结果 480 μmol/L尿酸刺激细胞24 h,线粒体ROS产量较正常对照组升高(P＜0.05),且随尿酸刺激浓度升高和时间延长逐渐上调,线粒体膜电位则逐渐降低.480 μmol/L尿酸刺激细胞24h,细胞凋亡率和AIF蛋白表达均较正常对照组无明显变化(P＞0.05),而刺激48 h时两者升高且其差异有统计学意义(P＜ 0.05);720μmol/L尿酸干预24h时,AIF蛋白表达和细胞凋亡率已较正常对照组升高(P＜0.05),干预48 h时升高更为显著.480μmol/L尿酸刺激细胞24h,prohibitin蛋白表达较正常对照组下降(P＜0.05),720 μmol/L尿酸干预48 h,降低最为明显.结论 尿酸可诱导HK-2细胞线粒体ROS合成增多,膜电位下降,线粒体相关蛋白prohibitin表达下调,激活线粒体途径导致细胞凋亡。

目的 通过体内外实验探讨P13K/Akt信号对腹膜透析腹膜间皮细胞上皮-间充质转分化（EMT）的调节作用。方法40只12周龄ICR小鼠腹腔置管行腹膜透析，制备腹膜间皮细胞的上皮．间充质EMT小鼠模型，成膜后分为PD模型组和对照组。采用实时定量PCR、Western印迹和组织免疫荧光等方法检测腹膜组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAkt）的表达及EMT相关蛋白和mRNA的表达[包括紧密连接蛋白（ZO-1）、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（FN）]。体外实验观察转化生长因子（TGF）B1对人腹膜间皮细胞（HPMCs）Akt磷酸化和核转位及ZO-1、Vimentin表达的影响。采用P13K/Akt抑制剂LY294002预处理和负显性Akt（DN-Akt）质粒转染HPMCs，抑制P13K/Akt信号，观察其对TGF-β1诱导的HPMCs细胞ZO-1、Vimentin表达的影响。结果与对照组相比，模型组小鼠第28天壁层腹膜组织明显增厚，上皮细胞标志物ZO-1mRNA和蛋白表达降低，间充质细胞标志物Vimentin和FN的mRNA和蛋白表达升高，Akt磷酸化水平（pAkt）也明显升高（均P〈0．01）。体外实验发现：TGF．B1抑制HPMCs细胞ZO-1表达，增加Vimentin和pAkt表达（均P〈0．01），且呈浓度依赖性；LY294002、DN-Akt处理可抑制pAkt表达，对TGF-β1诱导的HPMCsZO-1mRNA和蛋白下调表达有明显回复作用，并抑制TGF-β1引起的VimentinmRNA和蛋白的高表达（均P〈0．01）。结论P13K/Akt信号参与调节PD腹膜间皮细胞EMT，以P13K/Akt信号为靶点可望为腹膜纤维化的防治提供一种新途径。

目的 通过体内外实验探讨PI3K/Akt信号对腹膜透析腹膜间皮细胞上皮-间充质转分化(EMT)的调节作用.方法 40只12周龄ICR小鼠腹腔置管行腹膜透析,制备腹膜间皮细胞的上皮-间充质EMT小鼠模型,成膜后分为PD模型组和对照组.采用实时定量PCR、Western印迹和组织免疫荧光等方法检测腹膜组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)的表达及EMT相关蛋白和mRNA的表达[包括紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)].体外实验观察转化生长因子(TGF)β1对人腹膜间皮细胞(HPMCs) Akt磷酸化和核转位及ZO-1、Vimentin表达的影响.采用PI3K/Akt抑制剂LY294002预处理和负显性Akt(DN-Akt)质粒转染HPMCs,抑制P13K/Akt信号,观察其对TGF-β1诱导的HPMCs细胞ZO-1、Vimentin表达的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠第28天壁层腹膜组织明显增厚,上皮细胞标志物ZO-1 mRNA和蛋白表达降低,间充质细胞标志物Vimentin和FN的mRNA和蛋白表达升高,Akt磷酸化水平(pAkt)也明显升高(均P＜0.01).体外实验发现:TGF-βl抑制HPMCs细胞ZO-1表达,增加Vimentin和pAkt表达(均P＜0.01),且呈浓度依赖性;LY294002、DN-Akt处理可抑制pAkt表达,对TGF-β1诱导的HPMCs ZO-1 mRNA和蛋白下调表达有明显回复作用,并抑制TGF-β1引起的Vimentin mRNA和蛋白的高表达(均P＜ 0.01).结论 PI3K/Akt信号参与调节PD腹膜间皮细胞EMT,以PI3K/Akt信号为靶点可望为腹膜纤维化的防治提供一种新途径。

目的 观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的影响,探讨其与系膜细胞氧化应激和凋亡的关系.方法 大鼠肾小球系膜细胞分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖培养基),甘露醇组(24.2 mmol/L甘露醇+5.6 mmol/L葡萄糖培养基),高糖组(30 mmol/L葡萄糖MEM培养基)、anti-CD36受体封闭组(anti-CD36+30 mmol/L葡萄糖MEM培养基).采用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平.收集细胞培养上清液,测定丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧尿苷(8-OHDG)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)含量.流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.用RT-PCR和Western印迹法检测肾小球系膜细胞CD36、促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bel-2的mRNA及蛋白的表达.结果 大鼠肾小球系膜细胞表达CD36抗原,高糖培养24 h时CD36蛋白表达水平最高.对照组与甘露醇组的ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG、GSH-PX水平、早晚期凋亡率、CD36抗原、Bax及Bel-2的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(均P＞ 0.05).与对照组相比,高糖组ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG水平、早晚期凋亡率、CD36和Bax的mRNA及蛋白表达水平增高,而细胞上清液中GSH-PX水平、Bcl-2的mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与高糖组相比,anti-CD36受体封闭组CD36的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG水平、早晚期凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达减少,而细胞上清液GSH-PX水平、Bcl-2 mRNA及蛋白表达增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).相关分析证实细胞内ROS水平与细胞凋亡率及CD36、Bax蛋白表达均呈正相关,与Bcl-2蛋白表达呈负相关.结论 肾小球系膜细胞表达CD36抗原,且高糖可以诱导CD36抗原的表达,其表达水平与细胞内氧化应激水平成正相关,CD36抗原参与高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡,机制可能是通过高糖环境中增加细胞内氧化应激水平来介导的。

目的 以嘌呤霉素(PAN)损伤足细胞,以地塞米松(DEX)干预,观察不同时间点瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达和分布的变化,探讨在足细胞损伤过程中,DEX对TRPC6表达与分布的影响及与足细胞损伤的关系.方法 体外培养足细胞,设立对照组、PAN刺激组和DEX干预组.对照组用含0.02％二甲亚砜(DMSO)的RPMI 1640培养液培养,PAN刺激组加入PAN(50 μg/ml),DEX干预组同时加入PAN(50 μg/ml)和溶解于0.02％ DMSO的DEX(1 μmol/L),处理8h、24 h、48 h后观察细胞形态并拍摄,采用图像处理软件分析各组细胞形态及胞体面积的差别.采用流式细胞仪检测足细胞凋亡率,采用实时荧光定量PCR、Western印迹和间接免疫荧光染色检测各时间点TRPC6的mRNA、蛋白表达及分布变化.结果 经PAN刺激后细胞体显著缩小(P＜0.05),足突回缩、消失,细胞间失去相互连接,刺激后48 h足细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).PAN刺激组在刺激24 h和48 h后TRPC6 mRNA及蛋白表达量显著上升(P＜0.05),TRPC6在足细胞上的分布亦出现异常.DEX干预后细胞胞体显著大于PAN刺激组(P＜0.05),可维持正常的足突形态;干预48 h后足细胞凋亡率显著低于PAN刺激组,TRPC6 mRNA及蛋白的表达、分布均趋于正常水平.结论 DEX通过稳定重要的足细胞分子TRPC6的表达及分布来抑制足细胞损伤,从而发挥保护足细胞和抗蛋白尿的作用。

目的 观察慢性间断缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致肾脏损伤的可能机制及金属硫蛋白(metallothionein,MT)是否对其具有保护作用.方法 8～10周龄的雄性MT-1过表达(MT-TG)小鼠及其野生型(WT)小鼠各12只,随机数字法分为模拟对照组(n=6)及CIH组(n=6),进行8周缺氧-再氧合模型实验.CIH处理方案为20.9％O2与8％O2吸入氧浓度分数(FiO2)交替进行,30次/h,12 h/d,最低氧饱和度变化维持在60％～ 70％.实验终点采用硫代巴比妥酸比色法测定肾脏组织脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并用组织病理学及Western印迹方法检测肾脏损伤及信号通路蛋白的表达情况.结果 与模拟对照组比较,WT CIH组肾脏组织纤维化程度及促纤维生长因子结缔组织生长因子(CTGF)、l型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)蛋白表达显著增加(P＜0.01),而MT-TG CIH组无明显变化.与模拟对照组比较,WT CIH组肾脏组织脂质过氧化产物MDA(也是细胞氧化损伤的指标)显著增加(P＜0.01),而MT-TG CIH组无明显变化.与模拟对照组比较,WT CIH组肾脏组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1 (TGF-β1)蛋白表达及Smad2磷酸化水平显著增加(P＜0.01),而MT-TG CIH组无明显变化.与模拟对照组比较,WT CIH组肾脏组织抗氧化物质MT蛋白表达显著减少(P＜0.01),而MT-TG CIH组无明显变化.结论 CIH导致肾脏损伤与氧化应激及氧化损伤有关.CIH可能通过上调肾脏组织的HIF-1α表达,启动TGF-β1-Smad2信号传导通路,最终导致肾脏组织纤维化.抗氧化物质MT对CIH导致的肾脏损伤有保护作用,其可能的机制是MT的抗氧化作用抑制了CIH引起的肾脏组织HIF-1α表达上调,从而抑制了TGF-β1-Smad2信号传导通路。

碘中毒在生活中较为少见,关于碘中毒的表现、疾病发展过程尤其是肾衰的发展过程、治疗的疗效等文献报道很少.近期我科收治一名碘中毒致急性肾衰竭、肝衰竭的病例,报道如下。

IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是最常见的肾小球疾病类型之一,占原发性肾小球疾病的25％ ～ 50％[1],是导致慢性肾衰竭的重要病因.IgAN患者经历约20年的临床病程后有30％～ 40％进入终末期肾衰竭[1].因其IgAN发病机制至今尚不明了,目前尚无有效的治疗方法.许多学者提出各种假设并制备了相应的动物模型,期望能揭开IgAN的神秘面纱.IgAN动物模型的研究为揭示IgAN发病机制、寻找安全有效的治疗方法打下了坚实基础.本文从发病机制方面着手,总结IgAN的动物模型的研究进展。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，分母用L，不用ml或dl。单位符号可以与非物理量单位（如：人、台、次等）的汉字构成组合形式的单位，如：次/min。

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1．统计学符号：按GB3358-1982（（统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写孑（中位数仍用M）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写Sx；（4）t检验用英文小写t；（5）F检验用英文大写F；（6）卡方检验用希文小写x^2；（7）相关系数用英文小写r；（8）自由度用希文小写x^2；（9）概率用英文大写P（P值前应给出具体检验值，如t值0值、g值等）。

急性肾损伤(AKI)根据发生部位可分为肾前性、肾性和肾后性.急性肾小管坏死和肾前性AKI是最常见的急性肾损伤类型,分别达到了AKI病因的37.7％～ 55％和21％～51.7％[1-2].肾前性和肾性AKI的治疗原则不同,预后也不同,因此迅速准确地鉴别肾性与肾前性AKI显得尤为重要.脑钠素(BNP)作为心力衰竭的标志物,目前广泛应用于临床,其不仅反映了患者的心功能状态,而且在一定程度上代表了容量负荷的程度[3].本研究拟探讨BNP在肾性与肾前性AKI鉴别诊断中的临床价值。

尿调蛋白由uromodulin(UMOD)基因编码,在肾脏特异性表达,与慢性肾脏病(CKD)的发生与进展相关[1].2009年欧洲全基因组的研究结果显示,UMOD基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)与CKD的发生和肾小球滤过率(eGFR)相关[2-3].目前有关UMOD基因启动子区的SNP与CKD患者肾脏生存预后关系的研究较少.本研究探讨了UMOD启动子区SNP与CKD患者5年肾脏生存预后的关系。

男,52岁,因“眼睑及双下肢水肿6d”入院.既往有乙肝史30余年,未经正规治疗.否认冶游史.入院体检除发现血压(BP) 130/80 mmHg和双下肢水肿外,余无异常发现(肛门、外生殖器未查).辅助检查:尿常规中蛋白3+,隐血3+;24 h尿蛋白量14.2 g;血浆总蛋白46.7 g/L,白蛋白18.9 g/L;血浆总胆固醇6.6 mmol/L;BUN 12.7 mmol/L,Scr 119 μmol/L;ALT 124 U/L,AST 142 U/L,碱性磷酸酶381U/L,谷氨酰氨基转肽酶486 U/L;HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性,HBV DNA＜ 5×102拷贝/ml;肝、肾B超检查无异常.入院诊断肾病综合征(继发性?),乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)?慢性乙型肝炎?

继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病患者常见和严重的并发症之一,但SHPT合并甲状腺癌的情况较为少见,现将我们收治的二例报告如下.例1,女,61岁,因“规律腹膜透析8年,行走困难1年”入院.患者1年前出现行走困难伴全身瘙痒,查甲状旁腺素(PTH) 1.971 pg/L,阿法骨化醇冲击治疗无明显疗效.既往有“甲状腺结节”病史,曾查甲状腺球蛋白＞ 0.467 ng,/L,高度怀疑甲状腺肿瘤.查体:BP 163/104 mmHg,甲状腺Ⅱ°肿大,可触及多个结节,余无明显异常体征。

患者,女,60岁.因慢性肾衰竭(CKD 5期)、肾性贫血、脑出血后遗症入院.患者11年前因尿毒症接受腹膜透析治疗,10年前因腹膜透析相关性腹膜炎改为血液透析.患者曾多次接受中心静脉插管及内瘘手术,包括右前臂内瘘手术2次,左前臂内瘘手术1次,右颈内静脉置管长期导管2次,左颈内静脉置长期导管1次,左颈外静脉置长期导管1次,双侧股静脉各置临时导管1次。

女性,65岁,主因“维持性血液透析3个月,左前臂内瘘吻合口处包块2个月”入院,3个月前以不带cuff导管开始血液透析,随后行左肱动脉、肘正中静脉人工血管动静脉内瘘成形术(U型).2个月前患者内瘘吻合口处无明显诱因出现无痛性、无搏动性包块入院(内瘘尚未使用)。