2026年 · 第35卷第06期

精准放疗能显著提升肿瘤局部控制率并降低正常组织不良反应，但也增加了放疗前准备流程的实施难度。其全流程涉及多环节、多人员、多设备配合，存在操作繁琐、患者等待期长等问题，流程的整合化、智能化遂成为行业发展的核心方向。All-in-one一站式放疗模式融合全流程环节，大幅提升效率与精度、降低误差风险，却对人员、设备等提出更高要求，亟需系统性规范。国家癌症中心组织相关专家制订本指南，基于国内外技术标准与临床共识，结合一站式放疗技术特点，首次构建覆盖“设备-人员-流程-质控”的全维度技术框架，明确软硬件配置、人工智能模型管理等核心内容。指南遵循通用性与灵活性并重原则，为医疗机构建立标准化体系提供指导，以期推动一站式放疗规范化实施，助力精准放疗高质量发展。

超声联合锥形线束CT（CBCT）双模影像引导放射治疗技术融合了超声的软组织实时成像能力与CBCT的骨性结构精准定位优势，能够有效减少摆位误差、器官运动及形变带来的不确定性，提高靶区照射精度并保护危及器官。然而，该技术在临床实际应用中面临多模态影像融合配准、每日治疗流程标准化及质量控制体系建立等难点，亟需规范化指导。国家癌症中心组织相关专家制订本指南，系统阐述了双模引导系统的组成、适用设备、人员资质及场所要求；详细规范了从体位固定、定位CT与三维超声图像采集、多模态影像融合、参考定位体积勾画，到每日治疗中超声与CBCT配准移床、双模配准一致性判定、临床决策要点；以及日检、月检等全流程质量控制要求。本指南旨在规范该技术的技术流程、操作规范及质量控制体系，推动该技术的同质化、标准化和精准化临床应用，供开展双模引导放疗的国内各级医疗机构参考。

目的 构建基于临床因素联合影像组学和剂量组学多因素的列线图，以预测鼻咽癌患者的总生存（OS）。 方法 回顾性分析2010年1月到2012年8月中山大学肿瘤防治中心收治的358例鼻咽癌患者，使用分层随机抽样的方法按8∶2比例分成训练集和验证集。分别使用单因素和多因素Cox回归分析筛选临床因素和剂量体积直方图（DVH）参数，采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）-Cox分析筛选影像组学和剂量组学特征并分别输出影像组学分数（R-score）和剂量组学分数（D-score）。分别构建临床-DVH列线图（CDN）、临床-DVH-影像组学列线图（CDRN）、临床-DVH-影像组学-剂量组学列线图（CDRDN），用于预测患者3、5年OS。采用受试者操作特征（ROC）曲线、校准曲线、决策曲线分析（DCA）曲线，评价模型的预测性能，使用X-tile软件确定不同列线图得分的最佳截断值，根据其截断值分为高危组和低危组，通过Kaplan-Meier方法进行生存分析，采用log-rank检验比较高、低危组患者的OS。 结果 年龄、T分期以及原发肿瘤区的计划靶区（PGTV）的V95%（PGTV受到95%处方剂量以上的体积百分数）为鼻咽癌患者OS的独立预后不良因素，上述因素联合R-score和D-score构成的CDRDN模型，在训练集中相较于其他两个模型在3、5年的预测上有更大的曲线下面积，分别为0.784（均为P>0.05）、0.807（P=0.011、0.035）。同样地，CDRDN在校准曲线以及DCA曲线的表现上均优于其他两个模型，说明CDRDN更好的准确性和临床获益。3个模型均可有效区分高低风险组（log-rank检验均P<0.05），CDRDN有更好的风险区分能力（HR=8.77，95%CI为4.90~15.69，P<0.001）。 结论 基于临床因素、DVH参数、影像组学以及剂量组学的列线图可有效预测鼻咽癌患者3、5年OS，可为鼻咽癌患者个体化治疗和预后评估提供客观依据。

目的 探索同步放化疗（CRT）联合免疫治疗用于根治性手术后寡转移复发的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的有效性和安全性。 方法 本研究为前瞻性多中心单臂Ⅱ期临床研究，纳入自2021年1月至2023年5月中国医学科学院肿瘤医院、河南省安阳市肿瘤医院及山东省滨州市人民医院收治的ESCC患者。术后寡转移患者接受放疗同步化疗（白蛋白紫杉醇和顺铂）和免疫治疗，序贯2~4个周期的辅助化疗联合免疫治疗，后续免疫维持治疗满1年或治疗至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。主要终点为1年总生存（OS）率，次要终点包括1年无进展生存（PFS）率和治疗相关不良反应。生存分析采用Kaplan-Meier法和log-rank检验，生存影响因素分析采用Cox比例风险模型。 结果 本研究共收集50例患者，其中44例符合入组标准并纳入分析。复发模式分别为局部复发（18%）、区域复发（48%）、远处转移（11%）及区域复发合并远处转移（23%）。全体患者中位随访27.9个月，1年OS率为81.8%，1年PFS率为68.2%，中位OS期为21.2个月，中位PFS期为18.5个月。所有患者均完成了放疗，其中37例（84%）放疗期间完成2个周期的免疫治疗与化疗。CRT期间，未发生4或5级不良事件，3级治疗相关不良反应主要为白细胞减少（14%）、放射性食管炎（11%）、恶心（9%）、呕吐（5%）等。免疫维持治疗期间出现1例3级免疫性肺炎。 结论 对于ESCC根治术后寡转移的患者，CRT联合免疫治疗可有效延长生存期并且治疗安全有效。

目的 评估局部进展期胃癌患者接受同步放化疗（CCRT）过程中危及器官的受照剂量，分析CCRT联合新辅助化疗所致的不良反应，并进一步探讨小肠剂量参数与胃肠道不良反应之间的定量关联。 方法 本研究为一项前瞻性、开放性、单臂Ⅱ期临床试验。纳入2018年12月至2019年12月于中国医学科学院肿瘤医院治疗的cT3-4N+M0期胃腺癌患者29例。所有患者先接受容积弧形调强放疗（VMAT）（95%计划靶区处方剂量：45 Gy分25次）和同步化疗（替吉奥40~60 mg，每日2次），然后进行6个周期的巩固化疗（替吉奥联合奥沙利铂）；在新辅助化疗结束后2~4周实施D2淋巴结清扫术。主要监测患者术前接受VMAT CCRT的急性不良反应及危及器官的放射剂量分布，并重点探讨小肠剂量学参数（Dmean、Dmax、V5 Gy、V10 Gy、V20 Gy、V30 Gy）与胃肠道不良反应之间的定量关联。采用Spearman秩相关法、受试者操作特征曲线、单因素分析、最小绝对收缩和选择算子回归模型以及多因素logistic回归分析，评估剂量学参数对胃肠道不良反应的预测能力。 结果 正常胃、十二指肠的最大照射剂量分别为48.94、48.74 Gy，小肠、结肠和骨髓的剂量照射范围亦得到良好控制（分别为46.92、45.85、31.99 Gy）。急性不良反应多为轻至中度，3级不良反应主要包括恶心5例（17%）、乏力4例（14%）、血小板减少3例（10%）、白细胞减少2例（7%）、中性粒细胞减少2例（7%）。年龄（OR=0.17，95%CI为0.02~0.59，P=0.002）、小肠V10 Gy（OR=57.03，95%CI为2.59~5302.18，P=0.008）为恶心发生的独立预测因子；年龄（OR=0.37，95%CI为0.11~0.95，P=0.038）是食欲下降的独立预测因子。 结论 胃癌术前VMAT放疗联合化疗患者的危及器官受照剂量均控制在安全阈值内，不良反应在可耐受范围内。控制小肠低剂量体积可降低胃肠道不良反应的发生风险。

目的 探究宫颈癌放疗患者身体成分及其剂量学参数与急性血液学不良反应（HT）的关联，为临床风险分层与个体化干预提供依据。 方法 回顾性纳入2017年9月至2022年2月在中山大学肿瘤防治中心接受根治性放疗或术后辅助放疗的宫颈癌患者168例。在计划CT的第3腰椎中心层面，勾画肌肉组织（MT）、内脏脂肪组织（VAT）及皮下脂肪组织（SAT），收集身体成分、全骨盆骨骼（TPB）的剂量学参数及临床资料。依据常见不良事件评价标准5.0版评估放疗后3个月内急性HT分级。分析与HT相关的因素，连续正态分布参数采取Pearson相关性分析，连续非正态参数和二分类变量采用Spearman相关性分析。二元logistic回归分析急性HT的预测因素，将P<0.05者纳入多因素logistic回归分析，筛选独立预测因子，通过受试者操作特征（ROC）曲线确定关键参数的最佳截断值。 结果 相关性分析显示MT剂量学参数（Dmean、V10 Gy~V40 Gy）、VAT剂量学参数（Dmean、V10 Gy、V20 Gy）、SAT剂量学参数（Dmean、V10 Gy、V20 Gy）均与HT呈正相关，仅VAT体积与HT呈负相关（r=-0.153，P=0.048）。多因素logistic回归分析显示：化疗（OR=8.315，95%CI为2.099~32.941，P=0.003）、VAT体积（OR=0.936，95%CI为0.893~0.982，P=0.007）是发生≥2级HT的独立预测因子；PTV体积（OR=1.004，95%CI为1.001~1.006，P=0.008）、VAT Dmean（OR=0.995，95%CI为0.991~0.999，P=0.014）、TPB V20 Gy（OR=1.526，95%CI为1.056~2.206，P=0.024）、TPB V45 Gy（OR=1.326，95%CI为1.021~1.721，P=0.034）是发生≥3级HT的独立预测因子。ROC曲线分析得出了上述预测因子的最佳截断值，据此分组比较HT发生率：VAT体积≥10.22 cm³患者的≥2级HT发生率低于VAT体积<10.22 cm³患者（68.5%比86.8%，χ2=7.87，P=0.005）；VAT Dmean<15.28 Gy患者的≥3级HT发生率低于VAT Dmean≥15.28 Gy患者（21.4%比41.7%，χ2=8.00，P=0.005），TPB V20 Gy<79.82%者的≥3级HT发生率高于V20 Gy≥79.82%者（47.8%比20.2%，χ2=14.37，P<0.001），V45 Gy<14.25%者的≥3级HT发生率高于V45 Gy≥14.25%者（44.3%比17.5%，χ2=14.00，P<0.001）。 结论 宫颈癌放疗患者身体成分及其剂量学参数与急性HT显著相关，可为临床风险分层与个体化干预提供客观依据。

目的 分析射波刀多叶准直器（MLC）位置误差对脑部肿瘤立体定向放疗（SRT）靶区和危及器官的剂量学影响，以评估不同类型MLC误差的剂量学效应。 方法 回顾性收集2023年7月1日至11月30日在河南省肿瘤医院已行放疗的17例脑瘤患者资料，患者均采用基于InCiseTM MLC调制的射波刀放疗。提取PrecisionTM计划系统中每个患者的临床计划文件，使用Python编写的程序修改MLC位置参数，对原始计划引入3类MLC误差，即系统性偏移误差、系统性开关误差和随机误差，生成误差模拟计划。将修改后的模拟计划文件导入ArcherQA剂量验证系统，使用蒙特卡罗方法完成最终剂量计算，并与ArcherQA计算的原始计划比较靶区和危及器官的剂量学差异。采用配对t检验分析剂量学偏差的显著性，并进行回归分析评估SRT计划参数对MLC误差的敏感性。 结果 计划靶区D95%、适形指数（CI）均随系统性偏移误差绝对值增大呈抛物线形减小，二次回归分析结果得到一阶敏感度分别为-0.08%/mm、-0.23%/mm，二阶敏感度分别为-0.65%/mm2、-1.57%/mm2（R2=0.89、0.98，均为P<0.001）。随机误差下，对计划靶区D95%、CI行二次回归分析其一阶敏感度分别为0.32%/mm、0.31%/mm，二阶敏感度分别为-1.21%/mm2、-2.40%/mm2，（R2=0.94、0.91，P=0.028、0.035）。对系统性开关误差做线性回归分析，计划靶区D95%、Dmean、CI敏感度分别为9.19%/mm、8.02%/mm、28.07%/mm（均为R2=0.99，均为P<0.001），其余危及器官指标的敏感度范围为9.76%/mm~15.25%/mm（均为R2=0.99，均为P<0.001）。 结论 基于InCiseTM MLC调制的射波刀脑部立体定向放疗计划的剂量学指标受系统性开关误差影响较大，受系统性偏移误差和随机误差的影响较小。在临床工作中需严格控制叶片位置的系统性开关误差。

目的 探索递归分段-置换（RS-P）控制图在近距离放疗CT图像中对施源器金属伪影进行监测的可行性，并与单值移动极差（I-MR）控制图进行比较。 方法 回顾性收集2024年12月至2025年4月在四川省人民医院接受宫颈癌后装放疗的36例患者共181套图像用于过程分析。首先，基于8种去金属伪影迭代（iMAR）算法预设参数及不使用iMAR算法重建其中15例患者数据，得到135套图像，并由2名医师进行评分。随后，提出了一种基于噪声功率谱（NPS）的NPSr指标，以量化施源器相关的金属伪影严重程度（MAS）。最后，基于该指标分别采用RS-P控制图及I-MR控制图开展第一阶段分析，识别、分析和剔除异常图像。指标呈非正态分布，故使用Spearman秩相关系数（ρs）进行相关性分析。采用Kruskal-Wallis检验比较组间差异，计算η²作为效应量。两两比较使用Mann-Whitney U检验，Holm-Bonferroni校正P值。将等级评分拆解为多个二分类组合，构建多个受试者操作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（AUC）的均值。 结果 2名医师的主观评分一致性良好（Kappa=0.86），所提出的NPSr指标与共识评分高度相关（ρs=0.92），可有效区分不同评分等级（pLMM=0.009），平均AUC为0.81。RS-P控制图有效检出了MAS的散在突变和由iMAR预设参数变化引起的系统性漂移，通过识别、剔除与重新计算获得了受控样本；而I-MR控制图对系统性变化不够敏感，且存在由异常值污染引发的误判。 结论 NPSr可有效量化施源器相关MAS，I-MR与RS-P控制图均适用于MAS的第一阶段分析，但后者在系统性变化的检测上表现更优。

目的 探讨热疗对CAL-27细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的调控作用及其联合西罗莫司（雷帕霉素）对细胞增殖、凋亡、迁移的影响。 方法 以人舌鳞癌细胞系CAL-27细胞为研究对象，采用细胞计数试剂（CCK-8）确定西罗莫司（mTOR抑制剂）和MHY1485（mTOR激活剂）工作浓度。将CAL-27细胞分为对照组、热疗组（43 ℃）、西罗莫司组、MHY1485组、热疗+西罗莫司组、热疗+MHY1485组。采用蛋白质免疫印迹检测mTOR、磷酸化的（p）-mTOR、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）、p-S6K1、真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4EBP1）、p-4EBP1、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）蛋白表达。实时反转录聚合酶链反应检测mTOR、S6K1、4EBP1、Bax、Bcl-2的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞增殖，细胞划痕法检测细胞迁移。两组间差异比较用独立样本t检验。 结果 西罗莫司和MHY1485的工作浓度分别为50 nmol/L、1.25 μmol/L。西罗莫司组及热疗+西罗莫司组相比于对照组p-mTOR（t=4.00、8.21，P=0.028、<0.001）、p-S6K1（t=6.48、10.45，均P<0.001）及p-4EBP1（t=6.88、11.31，均P<0.001）蛋白表达水平均降低，Bax蛋白（t=6.86、13.61，均P<0.001）及mRNA（t=13.83、16.45，均P<0.001）表达上调、Bcl-2蛋白（t=7.74、11.61，均P<0.001）及mRNA（t=9.69、13.72，均P<0.001）表达下调，同时细胞凋亡率增加（t=13.93、21.32，均P<0.001），增殖（t=16.00、23.07，均P<0.001）和迁移能力（t=5.11、9.98，P=0.028、<0.001）下降，其中热疗+西罗莫司组优于热疗组（均P<0.05）。热疗+MHY1485组与热疗组相比p-mTOR（t=12.47，P<0.001）、p-S6K1（t=6.58，P<0.001）及p-4EBP1（t=5.01，P=0.004）蛋白表达均增加，Bax蛋白（t=7.42，P<0.001）及mRNA（t=23.11，P<0.001）表达下调、Bcl-2蛋白（t=6.17，P<0.001）及mRNA（t=6.26，P<0.001）表达上调，细胞凋亡率减小（t=13.96，P<0.001），细胞增殖（t=6.64，P<0.001）和迁移能力（t=5.34，P=0.023）恢复。 结论 热疗可以抑制CAL-27细胞mTOR通路活性，进而诱导CAL-27细胞凋亡并抑制其增殖和迁移。此外，热疗与mTOR抑制剂西罗莫司联合应用表现出显著的协同抗肿瘤效应。

放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一，但常规放射治疗在治疗肿瘤的同时，可能会损伤周围正常组织并导致严重的不良反应。正常组织的最大耐受剂量限制，使患者难以达到最佳抗肿瘤效果。FLASH放疗是一项采用超高剂量率（≥40 Gy/s）进行肿瘤放疗的新技术，其主要生物学优势是能够诱发FLASH效应，能够在有效杀伤肿瘤的同时显著降低对周围正常组织的损伤。本文对FLASH效应机制的假说进行了汇总，重点回顾了国内外FLASH放疗的最新临床研究进展，最后阐述了FLASH放疗临床转化过程中可能面临的挑战，期望为推进FLASH放疗临床转化提供参考。

胶质瘤是常见中枢神经系统肿瘤，术后同步放化疗辅以后续替莫唑胺化疗是其临床标准治疗，但患者总生存期仍不理想，这与胶质瘤的放射敏感性密切相关。本文系统综述了胶质瘤放射抵抗的分子机制及相关治疗策略。关键基因异常如MGMT启动子未甲基化、IDH突变、H3K27M突变及EGFR扩增/突变，通过影响DNA损伤修复、代谢重编程和表观遗传调控，降低放射敏感性。表观遗传层面，DNA修复基因沉默、染色质重塑异常及非编码RNA（如同源框A基因簇转录本反义RNA-髓系特异性1、miR-10b）调控也促进抵抗。肿瘤微环境呈现免疫抑制状态（如调节性T细胞增多、程序性死亡受体配体1表达上调），削弱放疗的免疫激活效应。代谢重编程，包括Warburg效应增强和谷氨酰胺代谢依赖，为肿瘤提供修复能量和抗氧化保护。针对这些机制，靶向治疗如vorasidenib（IDH突变）、ONC201（H3K27M突变）及丝裂原激活蛋白激酶通路抑制剂（儿童低级别胶质瘤）展现出潜力，放疗联合聚腺苷二磷酸核糖聚合酶或共济失调毛细血管扩张及Rad3相关蛋白抑制剂等增敏方案也在探索中。多维度理解放射抵抗机制有助于开发新型联合治疗策略，改善胶质瘤疗效。

胰腺癌是消化系统恶性程度极高的实体肿瘤，具有早期诊断困难、侵袭性强且易转移的特点。放疗是其多学科综合治疗中实现局部控制的关键手段，但常因放射抵抗导致疗效受到限制。研究表明，DNA损伤修复（DDR）通路的异常激活是导致放射抵抗的关键机制之一。近年来，通过靶向DDR通路来提高胰腺癌放射敏感性，已成为改善疗效的有效策略。本文围绕靶向DDR通路的关键分子在胰腺癌放射增敏方面的作用机制、研究进展以及面临的挑战展开综述，为优化治疗策略提供一定参考。