2025年 · 第34卷第12期

乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一，术后放疗是乳腺癌重要的治疗方法。近年来，大分割放疗逐渐成为乳腺癌术后放疗的推荐方案。相比常规分割放疗方式，大分割放疗具有缩短整体治疗时间、增加患者治疗方便程度、降低治疗成本的优势，同时使患者获得相似的远期疗效和良好的生活质量。本共识依据国内外相关文献报道以及临床经验，在乳腺癌术后大分割放疗的适应证、处方剂量、危及器官的剂量限制、放疗的执行方法和计划评估方案方面形成专家共识，重点讨论了中等大分割（MHF）和超大分割（UHF）放疗方案。MHF放疗适用于全乳照射、胸壁照射以及淋巴引流区的照射，适用于大部分乳腺癌患者；而UHF放疗通过单次更高剂量来达到缩短疗程，适合需要快速治疗或对生活便利性要求较高的患者。UHF放疗与MHF放疗短期疗效接近，但远期疗效和安全性需待进一步验证。与此同时，UHF的不良反应（如乳房硬化、乳房萎缩等）需谨慎评估。故放疗的剂量及分割方案需结合患者的情况进行个体化选择，尤其需要考虑危及器官的剂量限制。合理选择放疗方案可在保证疗效的同时减少不良反应的发生，以期提高患者的预后及生活质量。本共识为乳腺癌大分割放射治疗提供了科学指导，旨在为临床诊治实践及研究提供参考。

目的 探索真实世界中鼻咽癌合并多原发恶性肿瘤（MPCs）患者的临床特征和生存状况。 方法 回顾性分析2004年1月1日至2023年12月31日福建省肿瘤医院收治的238例接受过根治性放疗的鼻咽癌合并MPCs患者的临床特征。主要观察终点为总生存（OS）期和累积生存率。利用Kaplan-Meier法和log-rank/Breslow检验进行生存分析，运用Cox比例风险模型单因素分析生存的影响因素。 结果 入组病例共合并246个原发恶性肿瘤，累及12个系统器官，涉及39种肿瘤编码，其中合并呼吸和胸腔内器官恶性肿瘤最常见［25.2%（62/246）］，其次为消化器官恶性肿瘤［22.8%（56/246）］，唇、口腔和咽恶性肿瘤［22.8%（56/246）］，甲状腺和其他内分泌腺恶性肿瘤［15.4%（38/246）］。全组中位OS期为186个月，3、5、10年累积生存率分别为90.84%、85.25%和69.45%。男性患者、发病年龄>48岁、局部晚期（ⅣA期）、合并同时性MPCs和/或消化器官恶性肿瘤、化疗的总周期数少、未接受同步化疗及辅助化疗的患者预后较差。 结论 鼻咽癌合并MPCs常见于呼吸系统、消化系统及头颈部器官（包括甲状腺）。男性、高龄、首发局部晚期鼻咽癌、合并同时性MPCs和/或消化系统MPCs、化疗的总周期数少、未接受同步化疗及辅助化疗的患者预后明显更差。

目的 探讨免疫治疗联合放化疗（CRT）一线治疗Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC），不同的治疗时间顺序对患者预后的影响。 方法 回顾性收集2019年1月至2021年12月在河北医科大学第四医院接受治疗的112例Ⅲ期NSCLC患者，并继续随访至2023年12月31日。依据CRT与免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗的时间顺序，将患者分为同步进行（sICR）组（20例）、先化疗联合ICIs后再CRT（CI-CR）组（53例）、先CRT后ICIs巩固治疗（CR-I）组（39例）。对倾向评分匹配（PSM）前后的数据进行分析。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并用log-rank检验比较，采用多因素Cox回归模型分析预后影响因素。 结果 全组患者中位总生存（OS）和无进展生存（PFS）期分别为30.1个月（95%CI为21.4~38.9）和12.8个月（95%CI为91.4~16.1）。PSM前，三组患者的OS率和PFS率差异均无统计学意义（χ2=0.18、1.05，P=0.669、0.305）；sICR组和CR-I组患者的OS率均显著优于CI-CR组（χ2=4.43、6.11，P=0.035、0.013）。经PSM后，三组患者均为17例，总体比较三组患者的OS率和PFS率差异均无统计学意义（χ2=2.50、2.74，P=0.287、0.254），两两比较亦差异没有统计学意义。Cox多因素分析显示临床分期（HR=3.392，95%CI为1.215~9.470，P=0.020）、免疫治疗周期数（HR=0.312，95%CI为0.100~0.972，P=0.044）和疗效（缓解程度）（HR=6.566，95%CI为1.705~25.284，P=0.006）是影响患者OS的独立性因素。PSM后，sICR组、CI-CR组和CR-I组出现≥2级治疗相关不良事件者分别为13、10、9例（χ2=2.18，P=0.336）。 结论 相较于其他研究放化疗联合免疫一线治疗局部晚期NSCLC显示出了良好的临床疗效，但其时间顺序对本组患者的预后影响不明显；建议免疫治疗周期数至少为4个。

目的 探讨基于临床参数、CT的深度学习影像组学（DLR）、传统影像组学（HCR）构建的模型对食管癌新辅助放疗联合内科治疗的病理完全缓解（pCR）率的预测价值。 方法 回顾性分析2018年8月1日至2024年8月31日于中国科学技术大学附属第一医院接受新辅助放疗联合内科治疗后手术的130例局部晚期食管癌患者的资料。采用简单随机法以7∶3比例将患者划为训练集（91例）、验证集（39例）。采用logistic回归分析筛选出与pCR相关的临床独立风险因素。提取患者放疗定位CT肿瘤及瘤周5 mm区域的DLR及HCR特征，使用t检验、Mann-Whitney U检验或Fisher确切概率法、最小绝对收缩和选择算子（LASSO）筛选出建模特征，计算影像组学评分Rad-score，联合临床独立危险因素构建列线图。使用受试者操作特征（ROC）曲线下面积（AUC）、准确度、灵敏度和特异度等评估模型的效能，以决策曲线分析对比其临床获益。 结果 多因素logistic回归分析显示体重（OR=1.101，95%CI为1.029~1.177，P=0.005）、淋巴结阳性（OR=0.100，95%CI为0.014~0.727，P=0.023）为pCR的独立预测因素。瘤周DLR-HCR模型较其他模型表现出较好的预测性能，训练集、验证集AUC分别为0.870（95%CI为0.799~0.942）、0.866（95%CI为0.750~0.982），联合临床参数构建的联合模型，训练集、验证集AUC分别为0.903（95%CI为0.845~0.962）、0.888（95%CI为0.782~0.994），预测效能最佳。 结论 基于瘤周DLR-HCR模型联合临床参数构建的联合模型，对食管癌新辅助放疗联合内科治疗后pCR具有较好的预测价值，可为临床个体化治疗提供一定的参考价值。

目的 探究乳腺癌放疗患者发生放射性肺炎（RP）的相关因素和独立危险因素。 方法 回顾性分析2021年7月至2024年9月在德阳市人民医院接受乳腺癌术后放疗的770例女性患者的资料。观察患者RP发生情况，对可能引起RP的临床因素和剂量学参数进行分析。定量资料采用t检验，定性资料采用χ2检验，分析与RP的发生有关的因素。使用多因素logistic回归分析RP的独立危险因素，并采用受试者操作特征（ROC）曲线评估各因素对RP的预测价值。 结果 770例患者中，46例发生RP（1级34例，2级12例）。单因素分析显示：手术方式、化疗方案、化疗-放疗间隔时间、年龄、计划靶区体积及患侧肺最大剂量均不是发生RP的相关因素（均为P>0.05）；临床分期（χ2=7.84，P=0.020）、胸壁+锁骨上+内乳淋巴结照射（χ2=104.50，P<0.001）、胸壁+锁骨上淋巴结照射（χ2=8.90，P=0.003）、化疗周期数（t=9.88，P<0.001），以及患侧肺V5 Gy（t=16.47，P<0.001）、V10 Gy（t=18.70，P<0.001）、V15 Gy（t=20.23，P<0.001）、V20 Gy（t=23.39，P<0.001）、V25 Gy（t=21.68，P<0.001）、V30 Gy（t=21.67，P<0.001）、V35 Gy（t=20.67，P<0.001）、V40 Gy（t=19.96，P<0.001）、V45 Gy（t=18.59，P<0.001）、V50 Gy（t=11.69，P<0.001）以及患侧肺Dmean（t=30.76，P<0.001）均与RP的发生相关。多因素分析显示，患侧肺V5 Gy（OR=1.258，95%CI为1.143~1.384，P<0.001）、化疗周期数（OR=2.767，95%CI为1.781~4.299，P<0.001）和胸壁+锁骨上+内乳淋巴结照射（OR=7.926，95%CI为2.943~21.349，P<0.001）是RP发生的独立危险因素。以V5 Gy=51.65%为诊断界值点，对RP的预测灵敏度为0.870，特异度为0.804。以化疗周期数=6.50个为诊断界值点，对RP的预测灵敏度为0.891，特异度为0.586。以0.50为界值，胸壁+锁骨上+内乳淋巴结照射对RP的预测灵敏度为0.870，特异度为0.797。 结论 化疗周期数、患侧肺V5 Gy和胸壁+锁骨上+内乳淋巴结照射是乳腺癌术后放疗女性患者发生RP的独立危险因素。

目的 比较上尿路尿路上皮癌（UTUC）根治术后患者采用扩大野放疗与缩小野放疗的临床疗效和不良反应。 方法 回顾性分析2013年1月至2023年11月北京大学第一医院行肾输尿管全长切除术且接受术后辅助放疗的210例UTUC患者的资料，并继续随访至2024年6月。按术后放疗靶区范围，分为扩大野放疗组（127例）和缩小野放疗组（83例）。比较两组的总生存（OS）、无远处转移生存（DMFS）、无局部复发生存（LRFS）及不良反应等。同期前瞻性收集本中心UTUC术后未接受辅助治疗的腹盆腔淋巴结复发的患者114例，分析缩小野靶区的覆盖情况。临床特征比较应用卡方检验，生存率计算应用Kaplan-Meier法，生存率比较应用log-rank检验，并对生存的影响因素进行Cox多因素回归分析。 结果 全组中位随访24.5（3~74）个月，扩大野与缩小野放疗组患者2年LRFS率（93.3%比98.1%，P=0.156）、2年DMFS率（84.8%比91.2%，P=0.176）、2年OS率（90.4%比90.7%，P=0.707）的差异均没有统计学意义。恶心和白细胞减少是术后辅助放疗的主要不良反应，扩大野放疗组1~2级不良反应发生率显著高于缩小野组（P<0.05）。分析UTUC术后腹膜后淋巴结复发的患者，根据原发肿瘤位置设计的缩小野靶区可以覆盖90%以上的术后转移淋巴结区域。多因素分析显示，变异组织病理类型（HR=2.180，95%CI为1.021~4.658，P=0.044）是DMFS的独立预测因子，而变异组织病理类型（HR=3.825，95%CI为1.514~9.662，P=0.005）和T3-4期（HR=4.452，95%CI为1.025~19.339，P=0.046）是OS的独立预测因子。 结论 与扩大野放疗相比，根据原发肿瘤位置设计的缩小野放疗对肿瘤治疗效果无影响，但显著降低了胃肠道和血液系统不良反应发生率，缩小野可以覆盖90%以上局部复发病灶。

目的 比较乳腺癌放疗患者深吸气屏气（DIBH）不同门控窗设置下的治疗时间稳定性、分次间与分次内误差、临床靶区（CTV）至计划靶区（PTV）外扩距离的差异，以及不同呼吸模式下危及器官剂量优化与肺体积变化的相关性。 方法 回顾性分析65例左侧乳癌改良根治术后行DIBH放疗患者的资料，基于2 mm或3 mm门控窗下的定位CT图像依次进行勾画靶区、计划设计和剂量验证。收集治疗过程中每次锥形线束CT（CBCT）引导的摆位误差和分次内监测误差及治疗时间的记录，计算2种门控窗下患者治疗时间的稳定系数（CV）。基于分次间与分次内误差分布范围，采用van Herk公式计算CTV的外扩距离。比较DIBH和自由呼吸2种呼吸模式下左肺、心脏以及冠状动脉左前降支（LAD）的剂量学差异，将左肺体积相对增加值与危及器官剂量体积相对减少值行Spearman相关性分析。组间数据比较采用配对t检验。 结果 3 mm门控窗组的CV均值为0.08±0.03，低于2 mm组门控窗组的0.10±0.04（t=-3.91，P<0.001）。2 mm门控窗组在X、Y、Z方向的摆位误差分别为（1.27±1.03）、（1.68±0.94）、（1.90±1.25）mm，显著低于3 mm门控窗组的（1.81±1.41）、（2.07±1.69）、（2.93±1.90）mm（t=-5.80、-2.33、-5.33，P<0.001、=0.014、<0.001），两组的摆位误差在25%~75%范围内均小于5 mm。2 mm组的分次内偏差在X、Y、Z方向分别为（0.54±0.33）、（0.79±0.44）、（0.70±0.53）mm，均显著低于3 mm组的（0.62±0.43）、（0.93±0.66）、（0.87±0.67）mm（t=-3.87、-3.46、-2.71，均为P<0.001），两组分次内误差的平均值均在1 mm以内，Y方向与Z方向的偏差大于X方向。2 mm门控窗组在X、Y、Z方向的CTV外放边界分别为4.21、5.35、5.99 mm，而3 mm组分别为5.81、6.89、9.06 mm。与自由呼吸相比，DIBH模式下左肺、心脏以及LAD受照剂量显著降低（均为P<0.01），左肺体积扩张与左肺Dmean降低呈中等负相关（r=-0.43，P=0.028），与左肺其他剂量学指标无明显相关性，但与心脏以及LAD受照剂量体积的降低呈高度负相关（均为P<0.001）。 结论 呼吸门控窗设置的差异会导致治疗时间稳定性及分次间与分次内误差的不同，进而影响CTV至PTV的外放距离。DIBH技术在保护左肺、心脏及LAD方面具有明确的剂量学优势，左肺的体积扩张与心脏和LAD剂量降低呈高度负相关。

目的 评估3D打印头枕和多功能固定装置（MFIF）对乳腺癌患者混合放疗计划剂量学的影响，探讨固定装置衰减效应的临床意义。 方法 回顾性分析2024年1—11月在四川省人民医院接受放疗的74例乳腺癌患者资料。基于Mask2Former深度学习模型对固定装置轮廓的分割结果，为每位患者创建4种身体结构集，并在4种结构集上分别创建4种计划：原始计划（P），包含MFIF（P_MF）、3D打印头枕（P_3D）以及两者组合（P_3D+MF）的计划，分析锁骨上靶区（PTVup）、胸壁靶区（PTVdown）和危及器官（OAR）的4种计划的剂量学差异。采用配对t检验进行剂量学参数差异的比较。 结果 与P计划相比，P_3D+MF计划使PTVup的V100%降低1.65%、Dmean下降12.98 cGy（P<0.001），PTVdown的均匀性指数（HI）增加3.11%（P<0.001）。OAR中，皮肤Dmean增加134.72 cGy（P<0.001），左肺V30 Gy降低0.22%（P=0.004），右肺V30 Gy、V20 Gy、V5 Gy、Dmean分别降低0.3%、0.15%、0.19%、3.33cGy（P=0.005、0.001、<0.001、0.004），心脏V30 Gy、V5 Gy、Dmean分别增加0.67%、0.21%、0.98cGy（P=0.001、0.004、0.010）。 结论 3D打印头枕和MFIF的衰减效应显著影响靶区和正常组织剂量分布，需将其纳入治疗计划优化和剂量计算，以提升放疗的精准性和安全性。

目的 以CT为参照比较二维超声三维重建与常规二维超声用于盆腔肿瘤患者膀胱容量测量的准确性。 方法 制作膀胱仿真模体，比较CT、超声测量值与实际注水量的差异。回顾性分析2023年8—12月中国医学科学院肿瘤医院收治的104例盆腔肿瘤放疗患者的临床数据。使用便携超声经腹壁扫查膀胱截取最大层面图像，测量膀胱左右（LR）、腹背（AP）、头脚（SI）3个方向的最大径DLR、DAP、DSI，按公式V=0.523×DLR×DAP×DSI计算二维超声值。使用二维超声录制全膀胱横断面动态视频，采用Matlab R2016a对视频按帧截取60张图像，依次执行对比增强、边缘检测分割、层间3次样条插值与图像平滑处理，最终实现三维重建。采用配对t检验、组内相关系数（ICC）及Bland-Altman分析分别评估上述2种测量方法与CT测量值的系统偏差与一致性，同时采用多元线性回归分析层厚、体位、年龄等因素对CT测量值的影响。 结果 模体研究中，二维超声与CT测量值相对注水量的偏差分别为（0.73±3.05）ml（t=-0.48，P=0.667）、（1.52±11.27）ml（t=0.17，P=0.875），ICC均>0.999。患者研究中，二维超声三维重建技术、常规二维超声、CT的测量值分别为（373.5±153.31）、（314.89±135.28）、（382.82±157.57）ml。二维超声三维重建技术与CT一致性良好（ICC=0.98；Bland-Altman平均偏差-9.32 ml，P=0.096），二维超声与CT一致性良好（ICC=0.91），但显著低估（平均偏差-67.93 ml，P<0.001）。亚组分析显示：常规二维超声与CT测量值的一致性在中等容量组（200~500 ml）最佳（ICC=0.902），小容量组（<200 ml）和大容量组（>500 ml）的一致性有所降低（ICC=0.884、0.840），且两种方法测得的膀胱容量的差异均有统计学意义（均为P<0.001）；二维超声三维重建技术与CT的测量值在各组均呈现极好的一致性（均为ICC>0.95），且测得的膀胱容量差异均无统计学意义。多元线性回归分析显示层厚、体位、年龄、性别、是否术后对CT测量值无显著影响。 结论 二维超声三维重建技术通过真实三维轮廓重建可实现膀胱容量精准监测；传统二维超声存在系统性低估，需校正。

放射治疗在激活抗肿瘤免疫反应中的作用日益受到关注。质子束放射治疗（PBT）凭借其独特的物理和生物学特性，在肿瘤免疫治疗中具有重要潜力。PBT不仅能够直接杀伤肿瘤细胞，还可诱导免疫原性细胞死亡、重塑肿瘤微环境、调节免疫细胞功能。此外，PBT在诱导全身性免疫反应、建立免疫记忆方面存在独特的优势。最新研究表明，PBT在激活抗肿瘤免疫方面比传统光子放疗具有独特优势，且与免疫检查点抑制剂（ICIs）联合应用展现出显著的协同效应。本文系统综述了PBT在肿瘤免疫调节中的作用和机制的最新研究进展，探讨其与免疫治疗联合应用的前景，为肿瘤综合治疗提供新的思路和依据。

随着程序性细胞死亡受体1（PD-1）及其配体1（PD-L1）的发现，人们逐渐意识到免疫微环境在肿瘤治疗中的重要作用。近年来，随着对电离辐射与免疫系统相互作用机制的深入研究，低剂量放射治疗（LDRT）应运而生，其理论基础是LDRT能够改善肿瘤微环境的免疫抑制状态。而高剂量放射治疗（HDRT）能够杀伤原位肿瘤从而释放更多的抗原，因此将HDRT与LDRT组合并联合应用免疫治疗形成的“放疗诱导的Scopal效应”（RadScopal）技术，成为了新的探索方向。本文对混合照射的机制及临床研究进行综述，期望对临床实施RadScopal技术提供详尽的理论依据和参考。

放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗中的常见并发症之一，严重影响患者的生活质量和生存率。RILI的发生机制和治疗策略一直是目前研究的热点。白细胞介素-17A（IL-17A）作为一种重要的促炎性细胞因子近年来在RILI的研究中备受关注。IL-17A可通过多条信号通路调控免疫反应，不仅促进RILI急性期中性粒细胞的募集，还在慢性期通过促进纤维化因子的作用，加速肺纤维化的形成，有望成为RILI治疗的新靶点。本文综述了IL-17A在RILI中的作用机制，靶向IL-17A治疗RILI的前景和面临的挑战，为优化RILI的临床干预策略提供了理论依据。

放射治疗是多种恶性肿瘤的主要治疗手段。然而，患者对放疗的敏感性存在显著的个体差异，放射抵抗通过硫氧还蛋白1（SRXN1）介导的抗氧化通路持续增强，成为制约疗效提升的关键瓶颈。研究表明，SRXN1在放疗应答过程中呈现双重调控特性：SRXN1通过Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）-核因子E2相关因子2（NRF2）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）轴增强胱氨酸摄取及谷胱甘肽合成，抑制脂质过氧化介导铁死亡，促进放射抵抗；SRXN1调控的硫氧还蛋白系统过度激活导致还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸耗竭，通过肌动蛋白网络解聚触发双硫死亡。这种动态平衡机制首次揭示了SRXN1通过时序依赖性调控双重死亡通路决定放射敏感性的分子机制。本文系统阐释了SRXN1通过铁死亡-双硫死亡交互网络动态调控恶性肿瘤的放射敏感性，综述SRXN1调控其放射敏感性的机制，为开发双重死亡诱导型纳米药物提供了理论依据。