2017年 · 第26卷第02期

放射肿瘤学专业具有本科教学无相关课程、学习内容难、覆盖病种多、与内外科明显不同的特点。放射肿瘤学专业2014年被国家纳入住院医师规范化培训的科目。如何做好放射肿瘤学专业住院医师规范化培训是一个全新命题。依据自身特点，除了采用带教老师负责制，还创新使用指导导师负责制。从临床实践能力、临床思维能力、科研能力和教学能力等多方面对住院医师进行全方位、系统化、规范化的培训，并通过各项规范化的考核制度，保证住院医师的培训效果。本文同时对放射肿瘤学专业住院医师规范化培训中存在的问题及相应对策进行初步探讨。

目的 探讨诱导化疗在血浆EBV-DNA>4000 copies/ml的N2-3M0期鼻咽癌治疗中的价值。 方法 回顾分析2009-2013年间收治的210例血浆EBV-DNA>4000 copies/ml的N2-3M0期鼻咽癌患者的临床资料，101例行诱导化疗+同期放化疗(NCRT)，109例行同期放化疗(CCRT)。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank检验和单因素分析诱导化疗后血浆EBV-DNA水平变化对预后的影响。 结果 3年样本数为154例。NCRT组和CCRT组3年OS、DFS、DMFS分别为88.0%和80.4%(P＝0.210)、80.1%和70.6%(P＝0.029)、87.1%和76.0%(P＝0.036)。N2期NCRT组3年DFS、DMFS高于CCRT组(P＝0.031、0.014)，N3期NCRT组3年OS、DFS、DMFS高于CCRT组(P＝0.029、0.012、0.019)。全组诱导化疗2、3、4个周期的3年OS、DMFS依次提高(P＝0.020、0.021)。NCRT组放疗前诱导化疗2、3、4个周期后血浆EBV-DNA转阴率分别为51.85%、76.92%、88.57%(P＝0.004)，将上述血浆EBV-DNA水平降为0作为预测进展指标的敏感性分别为62.50%、66.67%、75.00%(P＝0.910)，特异性分别为57.89%、90.00%、96.77%(P＝0.000)。 结论 诱导化疗提高EBV-DNA>4000 copies/ml的N2-3M0期鼻咽癌患者的DFS、DMFS和N3期OS，不提高RFS。诱导化疗疗程与预后呈正比。随着诱导化疗周期增加血浆EBV-DNA转阴率逐渐增加，4个周期化疗后血浆EBV-DNA降0作为预测进展指标的敏感性和特异性均优于其他两组。

目的 探讨鼻咽癌IMRT发生放射性脑干损伤的发生率与照射剂量体积关系。 方法 回顾分析2005-2013年单治疗组连续收治初治鼻咽癌患者258例，统计脑干单位体积剂量，分析IMRT出现放射性脑干损伤的发生率与照射剂量体积的关系。Kaplan-Meier法计算生存率，脑干放射性损伤的影响因素采用Cox模型分析。 结果 2例T3期、3例T4期患者发生放射性脑干损伤。脑干放射性损伤的3、5年发生率分别为1.6%、2.4%。损伤潜伏期为9~58个月(中位数19个月)。全组患者、T3期、T4期患者脑干D1%中位数分别为54.24、54.31、61.29 Gy，5例损伤患者均>60 Gy；脑干Dmax中位数分别为59.22、59.45、66.37 Gy，5例损伤患者均>63 Gy。单因素分析显示放射性脑干损伤发生与其D1%、Dmax、D0.1 cm3、D0.5 cm3、D1.0 cm3显著相关(P＝0.01、0.01、0.01、0.01、0.01)。当脑干D1%≤60 Gy、Dmax≤63 Gy、D0.1 cm3≤60 Gy、D0.5 cm3≤58 Gy和D1.0 cm3≤56 Gy时，发生放射性损伤概率可能较低(P＝0.00、0.00、0.00、0.00、0.00)。 结论 鼻咽癌IMRT后出现放射性脑干损伤发生率较低。严格控制脑干受量，对降低放射性脑干损伤发生、提高患者远期生活质量可能有益。

目的 评价放疗联合替莫唑胺(TMZ)治疗术后高级别胶质瘤的有效性和安全性，探讨影响预后的因素。 方法 回顾分析2008-2015年间浙江省肿瘤医院收治的111例采用3DRT联合TMZ治疗初诊高级别胶质瘤术后患者的临床资料，观察疗效和安全性。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验，Cox模型多因素预后分析。 结果 1、2、3年样本数分别为71 、49、31例，OS率和PFS率分别为83.5%、46.9%、35.6%和52.2%、34.7%、26.4%。放化疗期间常见不良反应为急性中枢神经系统、血液学、肝及胃肠道反应，但多数均能耐受。病理分级是影响OS、PFS率的因素(P＝0.000、0.000)。 结论 3DRT联合TMZ治疗术后高级别胶质瘤疗效肯定，安全性较好。病理分级是影响患者预后的独立因素。

目的 探索肺癌脑转移患者海马转移发生率，分析海马转移高危因素，判断海马保护安全性，以协助筛选实施海马保护WBRT人群。 方法 回顾性收集我院2011-2014年间收治的345例肺癌脑转移患者资料，勾画海马及海马周围5 mm边界，Logistics法单因素及多因素分析并确定海马转移的高危因素。Cox模型多因素预后分析。 结果 颅内总转移灶1621个，发生海马转移16例，海马转移发生率4.6%(16/345)，病灶发生率0.99%(16/1621)。海马及其周围5 mm发生脑转移者42例，海马区转移发生率12.2%(42/345)，病灶发生率2.78%(45/1621)。Logistics单因素、多因素分析均显示脑转移数目与海马转移具有相关性(HR＝1.14，P＝0.000)。疗后发生颅内进展者139例，海马区转移复发率12.2%(17/139)。Cox分析显示肿瘤分期、基因状态与患者脑转移后OS相关。 结论 脑转移数目为海马转移高危因素，转移数目多者更易发生海马转移。海马保护WBRT适合于脑转移数目少、肿瘤分期早及存在基因突变或重排肺癌脑转移患者。

目的 探讨肺腺癌脑转移患者EGFR不同突变亚型与预后的相关性。 方法 回顾分析2010-2015年本院收治的经EGFR基因突变检测的肺腺癌脑转移患者256例临床资料，筛选脑转移的预后影响因素。Kaplan-Meier法计算生存率Logrank法检验和单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。 结果 全组患者中位生存期为10.13个月。单因素分析显示性别、EGFR突变状态、19外显子缺失突变、脑转移时KPS评分、靶向治疗与预后有关(P＝0.006、0.001、0.010、0.000、0.003)，多因素分析显示脑转移时KPS评分、19外显子缺失突变为脑转移患者预后影响因素(P＝0.000、0.045)。将全组病例纳入RPA预后分级指数，检验显示差异有统计学意义(P＝0.000)。 结论 19外显子缺失突变是肺腺癌脑转移患者的预后影响因素，可以考虑将其纳入肺腺癌脑转移瘤预后评分系统。EGFR-TKI使EGFR基因突变肺腺癌脑转移患者生存获益，尤其是19外显子缺失突变患者。

目的 研究肺癌患者放疗后血浆TGF-β1变化与肺癌近期疗关系，分析其与外周血淋巴细胞亚群变化趋势相关性。 方法 前瞻性收集2014-2016年在我院39例肺癌患者疗前、疗中及疗后血液标本，采用酶联免疫吸附试验测定血浆中TGF-β1表达水平，同时检测对应时间点患者外周血中淋巴细胞亚群变化，动态监测二者变化趋势。放疗结束后1个月复查胸部CT等，评价肿瘤近期疗效，根据RECIST标准分为治疗有效和无效。 结果 放疗后血浆TGF-β1水平降低患者近期疗效较好(P<0.05)。放疗开始后2、4周及放疗结束时血浆TGF-β1和疗前相比变化水平与相同时间点的CD4(+) T淋巴细胞(r＝－0.581、－0.516、－0.648，P<0.001)、CD8(+) T淋巴细胞(r＝0.558、0.545、0.626，P<0.001)，以及CD4(+)/CD8(+)值(r＝－0.615、－0.648、－0.598，P<0.001)变化水平显著相关。 结论 肺癌患者放疗后TGF-β1水平下降者近期疗效较好，其具体机制可能与机体抗肿瘤免疫有关。

目的 对IMRT同期化疗食管癌病例采用不同分期标准进行验证比较，探讨更准确、更适用的非手术治疗临床分期标准。 方法 选取2008-2014年间就诊于本院242例IMRT化疗食管鳞癌患者的临床资料，用2009年中国分期、第6版分期和建议分期进行预后判断比较。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank检验，Cox模型预后分析。 结果 3年样本数168例。全组患者3年生存率为47.4%，食管肿瘤体积和淋巴结转移最大径是影响预后的因素(P＝0.000、0.000)。中国分期和第6版分期T3、T4期生存曲线有交叉(P＝0.696、0.594)，中国分期的N1、N2期生存曲线有交叉(P＝0.068)；建议分期采用食管肿瘤体积的T分期、淋巴结转移最大径的N分期以及结合的临床分期，各期的生存曲线分离度较好(P＝0.000、0.000、0.000)。 结论 采用食管肿瘤体积的T分期和淋巴结转移最大径的N分期结合进行IMRT化疗食管鳞癌的非手术临床分期能较好预测患者预后，简便易行。

目的 探讨Ⅰ-Ⅱ期韦氏环弥漫大B细胞淋巴瘤(WR-DLBCL)患者化疗达CR后接受辅助放疗对预后的影响。 方法 收集2005-2013年间浙江省肿瘤医院收治的130例Ⅰ-Ⅱ期WR-DLBCL资料，全部接受至少2个周期CHOP或R-CHOP化疗并达CR。R-CHOP组43例(含放疗25例)，CHOP组87例(含放疗76例)。29例接受了单纯化疗，101例接受了放化疗。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。 结果 5年样本量为101例。单因素分析显示ECOG评分0、1分的5年OS率分别为95.6%、80.1%(P＝0.000)，5年DFS率分别为95.7%、75.4%(P＝0.029)；单纯化疗、放化疗的5年OS率分别为77.1%、91.7%(P＝0.048)，5年DFS率分别为77%、87.4%(P＝0.037)。Cox模型多因素分析显示ECOG评分均是OS、DFS影响因素(P＝0.047、0.003)，加用放疗对DFS获益有关(P＝0.039)，但与OS无关(P＝0.133)。 结论 疗前ECOG评分低的Ⅰ-Ⅱ期WR-DLBCL患者预后较好，对化疗后获CR者加用辅助放疗可能获益，但需进一步开展前瞻性随机对照研究证实。

目的 在直肠癌IMRT过程中，通过比较腹膜腔(PS)和小肠肠管(BL)两种限量条件下的小肠剂量体积和正常组织并发症概率(NTCP)，探讨PS限量取代BL限量保护小肠的可行性。 方法 选取接受术后辅助放疗的直肠癌患者24例，仰卧和俯卧体位各12例。患者在治疗前和疗程中1~4周各扫描一组CT分别定义为Plan、1周、2周、3周、4周，在每组CT影像上分别勾画PS和BL轮廓。在Plan CT上根据PS、BL两种限量方法分别设计IMRT计划PPS、PBL，然后拷贝至1~4周CT，分别评估每组CT上PPS、PBL两种计划的小肠剂量体积和NTCP。 结果 24例患者共扫描109套CT影像，设计并拷贝计划218组。PS、BL体积中位数分别为1339.28、250.27 cm3，基于Plan CT两种计划(PPS、PBL)的PS和肠管V15中位数分别为918.96、199.57 cm3。基于所有CT影像PPS计划的小肠剂量体积绝大部分都小于PBL计划，其中V15为170.07 cm3∶178.58 cm3(P＝0.000)，两者存在显著相关性(P＝0.000)。PPS计划的慢性、急性不良反应NTCP均明显小于PBL计划(2.80%∶3.00%，P＝0.018；57.32%∶58.64%，P＝0.000)。仰卧和俯卧两种体位患者中PPS计划的绝大部分小肠剂量体积和NTCP都小于PBL计划，其中V10、V15、V30和急性不良反应NTCP的P值均<0.05。 结论 在直肠癌IMRT中将PS限量方法取代BL限量来保护小肠是可行的，可以参考V15<830 cm3作为其剂量限制目标函数。

目的 探讨平静EI和EE时相融合图像确定肝癌个体化靶区几何学差异和可行性及临床意义。 方法 2012-2013年本院18例肝癌患者分别在相同体位和扫描范围下行自由呼吸(FB)、平静EI、EE状态的增强3DCT扫描。分别在上述图像上勾画GTV、CTV及OAR。在FB图像上勾画GTVFB，各向外扩10 mm形成CTVFB，CTVFB头脚外扩20 mm、左右前后外扩10 mm形成PTVFB。分别在平静EI、EE图像上勾画GTVEI、GTVEE，并以平静EE为基准进行图像配准融合形成GTVEI+EI，各向外扩10 mm形成CTVEI+EE，头脚方向外扩10 mm、左右前后外扩5 mm形成PTVEI+EE。利用Pinnacle 3 v8.0mTPS为每例患者设计两套3DCRT计划，比较两套计划中CTVFB和CTVEI+EE、PTVFB和PTVEI+EE的大小、包含度(DI)及匹配指数(MI)和中心位移。 结果 18例患者CTVFB、CTVEI+EE平均体积分别为(149.00±87.54)、(188.17±125.72) cm3(P＝0.014)；PTVFB、PTVEI+EE的平均体积分别为(276.68±146.41)、(253.66±117.35) cm3(P＝0.080)；CTVFB被CTVE+EI的DI为(99.83±0.09)%，PTVFB被PTVE+EI的DI为(84.55±8.45)%；反之，CTVE+EI被CTVFB的DI为(80.83±12.31)%，PTVE+EI被PTVFB的DI为(99.78±0.08)%。CTVE+EI与CTVFB、PTVE+EI与PTVFB的MI分别为0.83±0.07、0.87±0.03。相对于CTVFB中心点坐标，CTVEI+EE在x、y、z轴位移分别为(0.55±1.07)、(0.76±3.02)、(－0.26±1.98) cm (P＝0.432、0.971、0.587)。 结论 利用3DCT平静EI、EE图像进行肝癌靶区勾画和融合有可能避免呼吸运动造成靶区漏照，从而为提高靶区剂量及肝癌放疗疗效提供可能。

目的 利用RapidPlan系统评估VMAT模型用于基于知识优化固定野动态IMRT计划可行性及剂量学特点。 方法 ①利用81例优质直肠癌术前同步推量VMAT计划训练DVH预测模型并进行统计学验证；②复制经临床确认的10例相同处方IMRT计划，保持布野及能量等参数不变，用上述模型自动生成新的优化参数及各野动态MLC序列；③利用相同剂量计算方法计算原计划及新计划的绝对剂量以排除版本间差异；④将计划归一至相近靶区剂量覆盖后对各剂量学参数行统计学分析。 结果 在相似靶区剂量均匀性及覆盖率基础上，RapidPlan计划显著且大幅减低了膀胱受量[D50%降低9.01 Gy (P＝0.000)，Dmean降低8.08 Gy (P＝0.005)]和股骨头受量[D50%降低4.20 Gy (P＝0.000)，Dmean降低3.84 Gy (P＝0.005)]，但平均总跳数也显著高于原计划[(1211±99) MU比(771±79) MU，P＝0.000]且劈野数更多。基于知识的半自动优化导致高剂量热区明显增加，但D2%相近(52.54 Gy∶52.71 Gy，P＝0.239)。 结论 VMAT模型可用于基于知识IMRT半自动优化以提高效率并改善OAR保护，但高剂量热区需进一步人工干预。

目的 探讨RapidArc模式下MLC叶片运动速度对叶片到位误差的影响，完善RapidArc QA方案，验证RapidArc可靠性。 方法 参考PicketFenceStatic_M120.dcm、PicketFenceRA_M120.dcm文件，设计模拟相邻叶片不同速度的Tilt测试，分析EPID图像得出叶片到位误差。 结果 静态机架和RapidArc模式下，Tilt测试中gap11~gap50的位置误差都逐渐增大。机架270°时gap41误差最大，为－0.55 mm。RapidArc模式下gap46误差最大，为－0.67 mm。所有模式下gap宽度偏差均≤15%。对比4个固定机架角度的宽度偏差图形几乎相似，每个条纹相同gap处宽度偏差呈现一致趋势。与静态机架模式下gap宽度偏差百分比相比，RapidArc模式下的波动更大。 结论 随MLC叶片速度增加，到位误差随之增大。叶片速度不同并未对gap宽度造成明显影响，不同叶片速度形成的gap宽度偏差无规律。4个固定机架角度下gap宽度偏差图像相似，说明gap宽度偏差与叶片本身有关，与机架所处角度几乎无关。RapidArc模式比固定机架模式对gap宽度影响更大。

目的 探讨IMRT中OAR与靶区相交体积(Voverlap)和平均剂量(DmOAR)之间的相关关系。 方法 随机选取本院接受鼻咽癌IMRT的患者与宫颈癌根治性IMRT的患者各50例，以此为模板分析IMRT中Voverlap与其DmOAR之间的关系，并利用matlab软件拟合出不同OAR上述二者之间的相关公式。 结果 鼻咽癌与宫颈癌患者OAR和靶区相交体积因人而异，Voverlap与其本身体积(VOAR)的比值与DmOAR和处方剂量(Dp)比值之间存在着显著正相关性(P均＝0.01)，并得到出二者之间相关公式。 结论 IMRT过程中患者靶区大小各异，不同分期和OAR充盈程度及大小不一等因素也会导致不同Voverlap/VOAR。在制作放疗计划前根据不同OAR拟合出相关公式，在给定处方条件下通过Voverlap/VOAR提前计算出各自DmOAR，作为计划验收标准，从而减少放疗计划优化过程中主观因素造成影响。

目的 探讨CT-MRI图像融合在脑胶质瘤术后精确放疗靶区勾画中的应用价值。 方法 收集首诊为脑胶质瘤的36例患者行术后IMRT，采用标点法(L)+手动融合法(M)+互信息法(MI)进行图像融合，并分别根据CT图像及融合图像勾画靶区及OAR，成组t检验体积差异。计算CT及MRI图像上相应标记点的距离误差，并采用体积法及几何中心法计算其体积交叠度及中心位置距离。 结果 采用L+M+MI法进行图像融合有着较高融合精度，融合误差均<2 mm。Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组GTVCT比GTVMRI减少，分别为(74.62±46.91)、(105.99±58.86) cm3(P＝0.042)；CTVCT比CTVMRI也减少，分别为(304.03±130.05)、(387.94±150.12) cm3(P＝0.040)。融合前后视交叉中心位置变化最小(1.32±1.42) mm，CTV中心位置变化最大(7.99±11.06) mm，其次为GTV、脑干。 结论 CT-MRI图像融合有助于减少靶区勾画的不确定性，特别是对有水肿区存在及术后病灶残存患者价值更大。

目的 采用EPID实现直线加速器VMAT技术的验收研究。 方法 采用Shaper及Eclipse TPS编辑并利用EPID对TrueBeam加速器VMAT技术中MLC到位精度、临床剂量等核心内容进行测试。测试例：TA：机架在0°、90°、270°时分别曝光0.5 cm×20.0 cm狭缝野；TB：不同剂量率及机架角速度组合时射野平坦度稳定性；TC：静态及旋转状态下MLC到位精度；TD：静态及旋转状态下MLC变速控制准确性；TE：加速器同时变剂量率及机架旋转速度的准确性；TF：临床病例。利用Matlab对测试结果进行分析。 结果 0°、90°、270°测得狭缝叠加后半高宽与零度时半高宽差别均为0.39 mm。TB结果显示射野平坦度差别<0.5%。TC测试显示EPID测得的狭缝中心与TPS设定的中心最大偏差为0.45 mm。TD测试显示MLC位置实测值与TPS设定值差别最大为0.69 mm。TE结果显示各狭缝相互间差别最大为0.42 mm。临床病例以3%/3 mm标准评价时γ通过率最低为96.4%。 结论 利用EPID能准确、便捷的完成VMAT技术验收，此方法为减轻物理师工作负担提供了一个良好选择。

目的 利用新型双能医用直线加速器(医科达，Versa HDTM)，研究6、10 MV能量的FFF和FF光子束剂量学特点，期望找到FFF射束的剂量学特点及优势，为临床应用提供依据。 方法 比较FFF、FF射束的深度剂量分布，离轴比剂量分布，辐射野大小、半影宽度与野外剂量，准直器散射因子和总散射因子。 结果 (1)束流能量匹配后的FFF射束与常规均整射束能量一致，各射野百分深度剂量在10 cm深度区域的匹配误差<1%。(2) FFF射束离轴比剂量分布随深度的变化较小。(3) FFF射束的射野大小、半影宽度均比FF射束的变化小，且FFF射束的射野大小、半影宽度，分别随射野和深度的增加逐渐增大；FFF射束各射野的野外剂量比均整射束更低。(4) FFF射束各射野的准直器散射因子和总散射因子，随射野、深度的变化趋势均比FF射束小。 结论 去除均整器后可明显提高剂量率、减少放疗时间、降低机头的漏射和散射，故FFF除均整性外的剂量学优势，可用于临床SRT。

目的 研制一种能适用于不规则体表的3D打印组织补偿物。 方法 对无组织补偿物、市售等效组织补偿膜及3D打印组织补偿物通过假人模体进行临床前评估。采集上述3套假人模体会阴部的CT图像，相同靶区给予同样处方剂量(D95%＝100 cGy)。采用同一TPS设计IMRT计划，比较三者PTV剂量学参数。评估该3D打印组织补偿物应用于10例患者后的剂量学参数指标。 结果 选定材料的电子密度为1.00~1.01。无组织补偿物、市售等效组织补偿膜、3D打印组织补偿物的靶区Dmax分别为182.9、118.9、114.8 cGy，Dmean分别为146.2、107.7、104.1 cGy，HI分别为0.565、0.15、0.11。10例患者的3D打印组织补偿物个体化程度高、剂量均匀性好(HI为0.03~0.15，中位数0.06)。共5例阴茎阴囊佩吉特氏病患者受益于3D打印组织补偿物的支撑固定作用。 结论 该3D打印组织补偿物个体化程度高，可起到摆位支撑作用，能有效提高皮肤剂量。

目的 构建放射耐受食管鳞癌细胞系，筛选放射耐受相关基因及探索耐受机制。 方法 利用放射线反复照射食管癌细胞系KYSE410，构建放射耐受细胞系KYSE410-res。检测照射前后食管癌细胞增殖与凋亡情况，通过基因芯片技术检测放射线处理前后食管癌细胞基因表达差异情况，并对差异明显的基因进行验证。采用成组t检验。 结果 KYSE410-res细胞较KYSE410细胞抗凋亡能力和增殖能力显著提高(P值均<0.05)。基因芯片结果显示KYSE410-res细胞中表达上调≥4倍基因有463个，下调≥4倍基因有251个。差异表达基因的功能主要集中在细胞增殖、粘附、信号转导、血管生成、活性氧代谢、细胞损伤修复及MAPK/ERK信号通路，OAS2和UBD是重要节点蛋白。荧光定量PCR法检测HLA-DQB1、MMP1、NCAM1、ZNF521、GPC6、SELENBP1、LCN15、TFPI-2基因在KYSE410-res细胞中表达情况与基因芯片结果一致。 结论 MAPK/ERK信号通路的异常激活、OAS2和UBD基因的表达上调、TFPI-2基因的表达下调伴随MMPs的表达上调，可能是食管癌细胞放射耐受的机制之一。

目的 研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对急性期放射性心脏损伤影响及作用机制。 方法 成年雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、CIHH组、照射组和CIHH+照射组。CIHH处理为动物在接受照射前置于低压氧仓预处理。记录左心室功能，测定心肌梗死面积。Masson染色后计算心肌胶原容积分数(CVF)，ELISA法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。蛋白印迹法检测纤维化标志物Ⅰ型胶原(COL-1)、内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达情况。差异检验采用双因素方差分析。 结果 CIHH预处理后再照射大鼠左心室收缩及舒张功能有所改善，心肌梗死面积减小。CIHH+照射组较照射组CVF下降同时伴随COL-1表达水平降低(P<0.01，P<0.01)。CIHH+照射组T-SOD活力较照射组明显升高[(185.19±3.20) U/mgprot∶(156.61±4.60) U/mgprot，P<0.01]，MDA浓度下降[(1.36±0.17) nmol/mgprot∶(2.36±0.21) nmol/mgprot，P<0.01]。CIHH+照射组与照射组比较内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP蛋白水平亦均降低(P<0.05，P<0.01)。 结论 CIHH预处理在一定程度上能改善放射线引起的冠状动脉损伤，增强心脏对缺血再灌注损伤耐受性，减小缺血再灌注后心肌梗死面积，并减少小血管周围和心肌间质胶原沉积。CIHH可能通过抑制氧化应激、内质网应激及抑制心肌纤维化等对心肌起保护作用。

目的 应用高分辨率MR氢谱检测大鼠脑胶质瘤细胞系C6的放射损伤并初步探讨其机制。 方法 以C6细胞为研究对象，应用MR氢谱检测细胞内多种代谢物浓度；彗星实验检测DNA损伤；流式细胞术检测周期进程及凋亡率；克隆形成实验观察克隆形成率并初步探讨放射损伤作用机制。采用单因素方差分析，Pearson法相关分析。 结果 照射剂量由0 Gy增加为1、5、10、15 Gy时，DNA损伤逐渐加重且有剂量依赖性(P＝0.000~0.690), G1期所占百分比显著增加(P＝0.026~0.749)，凋亡率逐渐上升(P＝0.000~0.000)，克隆形成率逐渐降低(P＝0.000~0.004)；同时，代谢物比值Lac/Cr逐渐减少(P＝0.000~0.015)，与DNA损伤参数(尾长、彗尾中DNA含量、尾矩)呈线性负相关(r＝－0.971、－0.998、－0.995)，与凋亡率呈线性负相关(r＝－0.978)。 结论 MR氢谱检测发现C6细胞照射后Lac/Cr比值变化与肿瘤细胞凋亡有明显相关性，MR氢谱具有预测脑胶质瘤放射损伤的潜力。

SBRT杀伤肿瘤细胞的机制可能与常规分割放疗不同，可体现在以下两个方面：单次大剂量照射可使肿瘤细胞膜破坏，释放肿瘤特异性抗原，成为"原位肿瘤疫苗"，继而可激发免疫系统杀灭残余肿瘤；当单次分割剂量>8~10 Gy时，照射1~6 h后可通过酸性鞘磷脂酶途径介导血管内皮细胞快速凋亡，进而肿瘤血管闭塞，出现二次肿瘤杀伤效应。本文综述原发性肝癌利用SBRT临床研究进展，旨在了解其是否通过上述机制增加了临床疗效。

DWI作为MR功能成像的重要组成部分，可以提供定性和定量的信息以帮助肿瘤评估，更好的区分食管病灶及纵隔淋巴结转移。DWI-CT融合图像更有利于靶区勾画。在食管癌的放疗或同步放化疗中，监测ADC值变化有助于早期疗效预测和预后判断，DWI检查能弥补单纯依据造影评价食管癌近期疗效的不足。本文综述了DWI在食管癌诊断、靶区勾画、疗效评估及判断预后等在放疗中的应用进展。

当前临床上广泛应用RECIST标准对肿瘤的治疗应答进行评估，但其存在明显不足，目前也无早期评价肿瘤放疗应答的理想方法。本文综述了PET-CT、MRI及CT在早期放疗疗效评价方面的相关研究，并进一步探讨TOMO治疗中应用MVCT图像CT值早期评价肿瘤放疗敏感性的必要性和可行性。

小动物放射研究平台是为肿瘤放射治疗和放射生物学研究所提供的一个高效研究平台；是有着等中心及非公面适形照射机架等诸多结构和性能优势的精确放射仪，通过其平台上CBCT获取的三维图像，可以实时的进行治疗计划的设计和照射，保证了小动物精确照射和研究的时效性。小动物放射研究平台的广泛使用，在加速临床转化的同时，又推动了放射治疗学和放射生物学等研究领域的发展。