1998年 · 第07卷第01期

目的 探讨是否毛细血管扩张性共济失调（AT）细胞互补基因（ATDC）具有抑制AT细胞放射敏感性的作用和X线照射后AT细胞信号传导系统—PKC-δ蛋白表达的改变。 材料与方法 LM217为SV40转化的正常人成纤维基质细胞。PB06-1为SV40转化的AT病人的成纤维基质细胞。实验分LM217和PB06-1±四环素（1μg/ml）3个组，分别照射不同剂量，求D0、α、SF2值。利用抗-PKC-δ和抗-PKCI-1单抗进行免疫印迹杂交，PB06-1±四环素（1µg/ml）组分别照射0和5Gy。 结果 PB06-1+四环素（ATDC-）组的D0值为0.45Gy，α值为2.21Gy-1，SF2为0.01；而BP06-1（ATDC+）组的D0值为0.56Gy，α值为0.96Gy-1，SF2为0.10。其中α和SF2值统计学处理P<0.01，提示ATDC基因可以降低AT细胞的放射敏感性。Ca2+-非依赖蛋白激酶C-δ（PKC-δ）在PB06-1细胞中表达水平较低，5Gy照射和四环素处理后均没有改变。PB06-1细胞中含有蛋白激酶C的抑制物（PKCI-1），5Gy照射后和四环素处理后其蛋白表达没有改变。 结论 （1）ATDC基因具有抑制AT细胞放射敏感性的作用，差别的主要原因是α成分的不同，而β成分无差异；（2）PKC-δ并没有参与射线对PB06-1细胞损伤的信号传导系统。

目的 探讨溴脱氧尿嘧啶核苷（BUdR）标记BUdR/DNA双参数流式细胞仪（FCM）测定肿瘤潜在倍增时间Tpot的方法，比较BUdR在体（in vivo）、离体（in vitro）标记结果的差异。 材料与方法 实验采用人鼻咽癌裸小鼠移植瘤模型分别进行BUdR在体、离体标记；离体标记时分别将样本制成组织块和细胞悬液在0.5mM、0.1mM BUdR的含20%胎牛血清RPMI 1640培养基、5% CO2、37℃、CO2孵箱中开放培养不同时间后收集样本。在体标记：腹腔注射BUdR 0.1mg/g体重，6小时后处死小鼠取瘤剪碎，在70%的冷乙醇固定冰箱保存；全部样本用FITC-PI染色后行FCM测定。 结果 （1）本实验室的BUdR离体培养条件下，组织块标记较理想。（2）用BUdR在体标记法测定不同大小的肿瘤（直径0.3~1.2cm），结果表明：直径<0.5cm的肿瘤的标记效果比较理想。（3）相同体积的肿瘤在体（n=9）、离体（n=7）标记两种不同标记方法的结果显示，相同体积的肿瘤用BUdR离体标记法时LI比在体标记低53%，其它各项细胞动力学参数两者均有明显差异，但离体标记法的组内变异很小。 结论 本实验室成功建立了在体BUdR标记BUdR/DNA双参数FCM测定Tpot的方法；初步摸索了BUdR离体标记的条件，在本实验室条件下，在体与离体标记法相比有明显的差异。

目的 探讨TGF-α、EGF及其受体EGF-R在小鼠小肠上皮受照射后再增殖中的作用。 材料与方法 雄性C3Hf/Kam小鼠5Gy全身一次性照射后，不同时间杀死小鼠取出空肠，常规HE染色高倍下计数隐窝细胞数和分裂相；并以免疫组化法定量测定隐窝区和绒毛区TGF-α、EGF和EGF-R的表达。 结果 照射后3~4天小鼠小肠上皮隐窝细胞及分裂相均达到高峰；而TGF-α、EGF和EGF-R在照射后第1天即在隐窝区达到高峰，随之下降，其表达变化时间上领先于细胞分裂。 结论 TGF-α、EGF和EGF-R的表达可能在小鼠小肠上皮受照射后的再增殖过程中起着重要的作用。

目的 了解泰素和放射对人盲肠未分化腺癌细胞系（Hce-8693）的联合作用效应。 材料与方法 应用MTT比色法，细胞核分裂指数，DNA琼脂糖电泳及流式细胞仪检测技术。 结果 泰素对该细胞的抑制呈一定的剂量依赖性；低浓度的泰素（10µg/ml）可致分裂细胞明显增加；单纯泰素（20µg/ml）和单纯放射作用后的18小时均产生细胞凋亡现象，而细胞经泰素联合放射作用后的3~24小时均出现了DNA梯状（Ladder）条带及凋亡（Apoptosis）小峰。 结论 泰素结合放射有一定协同作用，至少有相加效应。

目的 研究伽玛刀照射猫脑组织在不同时期产生的病理学变化。 材料与方法 33只家猫分成11组，10个实验组分别用10，20，30，40，50，70，100，160，180，200Gy的剂量照射其大脑皮质，照射后3月、半年和1年（≥160Gy在1月、3月和半年）光镜观察组织学变化。 结果 （1）≥160Gy均引起局限性脑组织坏死灶，半年时坏死灶缩小；（2）100Gy和70Gy 3月时未见坏死灶，1年时神经细胞坏死消失，残留者固缩；（3）50Gy 3月无变化，半年和1年引起神经元变性和固缩。40Gy半年无变化，1年时神经元变性；（4）30Gy 1年时仅局部细胞数减少，20和10Gy无变化。 结论 （1）≥160Gy引起局限性脑坏死，200Gy产生的坏死灶较大；（2）100Gy和70Gy引起早期迟发放射反应和严重的晚期反应；（3）40Gy和50Gy引起晚期迟发放射反应。

目的 研究γ-射线对味觉组织的影响，探讨放射引起味觉改变的机理。 材料与方法 对狗口腔行γ-射线常规剂量照射，对每个菌状乳头所含味蕾数，每个味蕾正中切面所含味蕾细胞数、味细胞数，菌状乳头的高度、宽度，菌状乳头数，丝状乳头的高度、宽度，丝状乳头密度等指标进行研究。 结果 放射后味觉组织变化主要表现为味蕾味细胞减少，丝状乳头高度及密度明显减少。味蕾的数目、细胞总数和菌状乳头变化不明显。放射后1月损伤最明显，以后逐渐恢复，6个月时已基本恢复。 结论 放射引起味觉组织损伤可能是放射治疗患者味觉改变的主要原因，常规剂量放射引起的味觉组织损伤是可恢复的，但完全恢复需要较长时间。

目的 了解再次放疗对鼻咽癌复发病人的治疗价值，并试图分析可能影响再放疗结果的因素。 材料与方法 1991年1月~1993年11月治疗的113例复发性鼻咽癌，所有的病人均接受外照射，其中51例加腔内放疗（192Ir）。 结果 总的4年生存率、无瘤生存率、局控率分别是51.2%、48.3%和49.9%。分析了复发间隔期对于生存率、局控率和无瘤生存率的关系。观察了24例病例的初发及复发病灶的细胞凋亡发生情况，发现细胞凋亡数、分裂相数目差异无统计学意义。 结论 复发性鼻咽癌的再放疗仍是相当有效，尤其是对于复发间隔期大于2年的病例。但在治疗方法上可考虑采用一些非常规的治疗方法。

目的 探讨鼻咽癌常规分割放疗中等效生物剂量及总疗程时间对局控和生存的影响。 材料与方法 157例病理确认并进行CT检查的鼻咽癌于1992年3月至1994年4月完成常规分割根治性放疗，每次鼻咽中心剂量1.71~1.99Gy（中位每天每次1.85Gy），总剂量62.3~84.03Gy，照射33~45次/48~79天（中位72.3Gy，39次/57天）。用总疗程时间及肿瘤潜在倍增时间Tpot（Tpot=4.0天）校正等效生物剂量，在分析总疗程时间的作用时，选择校正前等效生物剂量（Biological effective dose，BED）在79~91Gy内的128例进行分析。应用Cox模型分析年龄、性别、T分期、N分期、等效生物剂量及总疗程时间对局控和生存率的影响。 结果 本组病例的3年生存率为65.8%，3年无瘤生存率56.6%，3年局控率74.8%。影响生存和局控率的因素为T分期、等效生物剂量和总疗程时间。等效生物剂量<49Gy与≥49Gy的3年生存率和局控率分别为34.3%、54.4%（P=0.001）和69.7%、77.1%（P=0.009）。校正前BED在79~91Gy范围内的128例患者中总疗程时间≤56天与>56天的3年生存率和局控率分别为74.3%、83.8%（P=0.006）和56.7%、61.9%（P=0.005）。 结论 鼻咽癌分割放疗中有明显的生物剂量效应关系，剂量越低，局控和生存率越低，但一定剂量所产生的生物效应随疗程时间而变化，疗程越长，局控和生存率越低。

目的 评价Ⅰ~Ⅱ期食管癌根治术后放射治疗的价值。 材料与方法 1987年1月至1991年6月共收治103例术后病理为Ⅰ~Ⅱ期的食管癌。病人单纯手术72例，术后放疗31例，放疗剂量50~60Gy。 结果 术后随访≥5年，47例复发，复发与TNM分期有关，区域淋巴结和食管瘤床失败与食管原发部位有显著关系。单纯手术组，1，3，5年生存率为87.5%、69.4%、41.7%；术后放疗组1，3，5年生存率为90.3%、83.9%、74.2%，两组差异有显著性意义（P<0.01）。 结论 术后放疗复发率低，术后放疗组5年生存率高于单纯手术组。

目的 比较膈上型临床Ⅱ期霍奇金病伴纵隔大肿块的3种治疗方法的疗效。 材料与方法 1968年至1995年6月收治99例伴纵隔大肿块临床Ⅱ期的霍奇金病，单放组（RT）44例，化疗和放疗组（RT+CT）42例，化疗加放疗加低剂量肺预防照射组（RT+CT+LDLI）13例。照射范围：斗篷野13例，次全淋巴结照射76例与全淋巴结照射10例。病灶区剂量45~50Gy，预防量35~40Gy，肺低剂量照射15Gy。化疗采用MOPP或MOPP/CHOP/ABVD交替使用2~6周期。 结果 RT、RT+CT和RT+CT+LDLI组的5年与10年生存率为77.0%、77.0%，83.4%、70.6%和100%、87.5%（P<0.05）。 结论 化疗可降低胸腔内复发率。化疗2个周期加次全淋巴结照射加肺低剂量照射组疗效高于另2个组且并发症低。