2026年 · 第61卷第04期

牙周稳态是在健全的牙周组织、相对稳定的口腔微生态、适度的宿主免疫反应、协调的细胞代谢以及完整牙列等多因素共同作用下形成的动态平衡状态。本文旨在系统阐述维持与破坏牙周稳态的关键机制，明确菌群失调与免疫过度激活相互强化是牙周炎发生发展的核心驱动力。在此基础上提出以“重建牙周稳态”为导向的诊疗思路：以微生态重塑和组织结构再建为基础，结合宿主免疫调控与免疫代谢干预，重视全身危险因素管理和功能牙列重建，构建个性化、精准化、可持续的牙周防治新模式。

种植体周病是口腔疾病谱中被忽视的重要疾病，主要分为种植体黏膜炎和种植体周炎两类。牙菌斑堆积是种植体周病发生的始动因素，以清除种植体表面牙菌斑以及牙石、残余粘接剂等促进菌斑堆积的局部刺激因素为主要内容的非手术治疗，是种植体周黏膜炎的主要治疗手段和种植体周炎治疗的必要环节。种植体周病的非手术治疗方法主要包括机械治疗、激光/光动力治疗和药物治疗，或者是上述方法的联合治疗。机械治疗是种植体周病非手术治疗的核心措施，对于复杂种植体周炎患者可以考虑在机械治疗的基础上辅助激光或光动力以及药物治疗，但辅助治疗的证据不足。对于中重度种植体周炎患者在治疗前建议拆除冠修复体，为器械提供更好的入路。患者在非手术治疗后3个月内要及时复查以评估是否达到治疗终点目标，若未达到成功标准，种植体周黏膜炎患者需要重复非手术治疗，种植体周炎患者则要及时进入手术治疗程序。

亚洲人多为薄牙周表型，与之伴随的骨开窗和骨开裂常常给正畸治疗带来风险。牙周辅助加速成骨正畸（PAOO）是一种将骨皮质切开和骨增量结合的牙周外科手术。但是在临床实践时，PAOO术中使用的异种颗粒状骨粉存在操作不便、成骨活性低等问题。由血浆基质衍生物制成的黏性骨，是通过将颗粒状骨移植材料与自体血小板浓缩物混合，形成的富含纤维蛋白和生长因子的黏弹性三维支架。本文将重点介绍黏性骨的生物学特点，并结合传统PAOO手术的常见问题探讨黏性骨在PAOO手术中的临床应用，为广大口腔医师提供参考。

欧洲牙周病学会于2025年8月发布了《牙周病诊断的当代与新兴技术共识》。该共识全面审视了2018年牙周病新分类的实施情况、临床与影像学检查的诊断效能、生物标志物在牙周病诊断和预后判断中的价值，以及以人工智能为代表的新兴技术在诊室与非诊室场景下辅助牙周病筛查、诊断与风险评估的潜力与局限。本文旨在对该共识的核心内容进行梳理和解读，重点关注各诊断技术的证据质量、适用场景及未来发展方向，以期为国内牙周医师更好地理解该共识的内涵、优化临床诊疗策略提供循证参考。

目的 探讨牙周基础治疗对慢性肾病（CKD）伴牙周炎患者肾功能相关指标的影响，评估其对蛋白尿及血尿的改善效果。 方法 采用优效性随机对照研究方法，通过计算机生成随机数序列，将2024年5月至2025年1月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科并转诊至该院口腔科，符合纳排标准的200例CKD合并牙周炎患者按1∶1比例随机分为研究组和对照组。研究组接受规范的牙周基础治疗，对照组仅进行口腔卫生指导。分别于基线及治疗后1、3、6个月收集两组患者的血液及尿液样本，检测估算肾小球滤过率（eGFR）、血清肌酐（Scr）、尿素氮、尿酸、碳酸氢根（HCO3-）、胱抑素C（CysC）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、尿微量总蛋白/肌酐比值（UPCR）、尿肌酐、尿微量白蛋白（UMA）、尿微量总蛋白（UTP）、尿红细胞计数（URBC）、血尿和蛋白尿试纸检测等指标。统计分析遵循意向性分析原则，采用多重插补处理缺失值并建立线性混合模型。组间多时间点比较采用Bonferroni法进行多重比较校正。 结果 两组患者基线时年龄、性别、体重指数、原发病分布、尿液和肾功能生化相关实验室指标等方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。在随访6个月的主要评价终点，研究组主要终点指标UACR显著优于对照组，组间几何均值比（GMR）为0.105（95%CI：0.076~0.145，P<0.001）。次要终点指标方面，随访6个月时研究组eGFR水平显著高于对照组，组间平均差为8.019（95%CI：4.784~11.254，P<0.001）；URBC及UPCR组间GMR分别为0.291（95%CI：0.203~0.419，P<0.001）和0.216（95%CI：0.172~0.271，P<0.001）。此外，CysC在6个月时组间GMR为0.750（95%CI：0.681~0.827，P<0.001），两组间尿素氮、Scr、尿酸及HCO3-在研究期间差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论 牙周基础治疗能有效改善CKD合并牙周炎患者的蛋白尿和血尿，并对提升eGFR和降低CysC有积极影响，提示牙周健康管理可作为CKD患者综合管理的重要辅助手段。

目的 探究牙周炎松动牙的纵向变化规律及预后预测因子，为临床保留天然牙提供循证依据。 方法 回顾性分析2021年1月至2025年10月于山东大学口腔医院牙周科就诊的44例牙周炎患者的临床资料，共纳入524颗松动牙。收集患者在牙周基础治疗后及维护期的临床指标及影像学数据。采用线性混合效应模型处理重复测量数据以分析松动度变化趋势及相关因素，利用受试者工作特征曲线分析关键指标的预测效能及最佳截断值。 结果 Ⅰ度和Ⅱ度牙周炎松动患牙在牙周基础治疗后3个月时松动度显著改善，改善率分别为60.1%（185/308）和73.9%（116/157）；Ⅲ度松动患牙松动度改善较慢，1年后改善率达峰值，为61.0%（36/59）。多因素分析显示，较高的剩余骨根比（β=-0.353 3，P=0.006）、松牙固定（β=-0.233 6，P=0.002）及女性（β=-0.177 2，P<0.001）为促进牙周炎患牙松动度改善的主要独立保护因素。剩余骨根比预测松动牙存留的最佳截断值为0.24（曲线下面积为0.81）。 结论 牙周炎松动患牙经规范牙周治疗后的松动度表现出动态可逆性。Ⅲ度松动非绝对拔牙指征，尤其当超过1/4根长仍存在骨支持时，建议牙周治疗中可考虑松牙固定且至少随访观察1年，从而制订更为精准的松动牙保留策略，尽可能保留天然牙。

目的 探究牙周辅助加速成骨正畸（PAOO）术拓展成人骨性Ⅲ类错畸形患者掩饰性正畸治疗中上前牙牙根唇向移动范围的疗效。 方法 选取2016年8月至2024年12月于杭州口腔医院正畸科行掩饰性正畸治疗的轻中度成年骨性Ⅲ类错畸形患者42例，按上前牙唇侧是否施行PAOO术分为2组（每组21例）：试验组，行掩饰性正畸治疗联合PAOO术；对照组，只进行单纯掩饰性正畸治疗。为进一步了解PAOO术对不同牙槽骨状况的正畸牙移动范围的疗效差异，将试验组上前牙根据如下特征划分亚组：①根据有无骨开窗/骨开裂分为骨开窗组、骨开裂组及非骨缺损组；②根据正畸前牙槽骨厚度分为薄牙槽骨组及厚牙槽骨组。正畸治疗前（T0）和结束时（T1）使用锥形束CT（CBCT）对上前牙釉质牙骨质界（CEJ）水平下3、6、9 mm处进行影像学分析，用头颅侧位片测上牙槽座点（A点），以分析正畸前后上前牙牙根唇向位移量、牙槽骨厚度变化量、A点位置等指标的变化。 结果 与对照组相比，试验组牙槽骨厚度变化量在上颌中切牙、侧切牙及尖牙CEJ下3、6、9 mm处均显著增加（均P<0.05）。与非骨缺损组相比，骨开裂组在CEJ下3 mm处的唇向位移量显著减少［非骨缺损组：（1.00±1.18）mm，骨开裂组：（0.31±0.70）mm；t=-2.18，P=0.034］、牙槽骨厚度显著增加［非骨缺损组（-0.05±0.83）mm，骨开裂组：（1.38±1.17）mm；t=4.49，P<0.001］。薄牙槽骨组与厚牙槽骨组在CEJ下3 mm处唇向位移量［薄牙槽骨组：（0.54±0.79）mm，厚牙槽骨组：（0.96±0.81）mm；t=-2.29，P=0.025］、CEJ下3 mm［薄牙槽骨组：（0.49±0.70）mm，厚牙槽骨组：（0.03±0.69）mm；t=2.89，P=0.009］、6 mm处牙槽骨厚度变化量［薄牙槽骨组：（1.05±0.77）mm，厚牙槽骨组：（0.57±0.97）mm；t=2.36，P=0.021］差异均有统计意义。 结论 掩饰性正畸治疗联合PAOO术可在一定程度上拓展上前牙唇向移动范围，有助于上前牙唇向安全移动；正畸术后可见骨开裂牙成骨疗效更佳；与正畸前唇侧牙槽骨厚度较薄者相比，拥有较厚牙槽骨可获得更优的唇向移动疗效。

目的 探讨小鼠牙周炎骨调节中白细胞介素-1β阳性（IL-1β+）中性粒细胞的作用及其机制。 方法 采用口腔局部感染牙龈卟啉单胞菌（Pg）的方式建立小鼠牙周炎模型，将20只8周龄C57BL/6J雄性小鼠通过随机数字表法随机分为2组（每组10只），对照组［使用不含Pg的2%羧甲基纤维素（CMC）局部涂抹于小鼠上颌双颊侧］和牙周炎组（PD组，使用含Pg的2%CMC局部涂抹于小鼠上颌双颊侧），显微CT评估两组小鼠上颌牙槽骨吸收情况，利用单细胞转录组学测序分析小鼠病变上颌骨中不同免疫细胞含量和筛选差异基因，使用HE染色和免疫组织化学染色等方法观察两组小鼠上颌牙周组织的变化，采用流式细胞术和免疫荧光染色等方法检测病变上颌骨内IL-1β+中性粒细胞的含量和表达。体外实验通过Pg刺激中性粒细胞后检测IL-1β的表达，进而分选IL-1β+中性粒细胞，与小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）构建共培养模型，茜素红染色和碱性磷酸酶染色评估MC3T3-E1的成骨分化情况；通过蛋白质印迹法分析Toll样受体4-核因子κB（TLR4-NF-κB）信号通路的变化。 结果 体内实验成功构建小鼠牙周炎模型，PD组小鼠颊侧第二磨牙釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）［（232.90±25.29）μm］较对照组［（149.50±16.69）μm］显著增加（P<0.001），腭侧第二磨牙CEJ-ABC［（190.70±10.67）μm］亦显著大于对照组小鼠［（151.80±11.29）μm］（P<0.001）；小鼠病变上颌骨的单细胞转录组学测序发现，PD组小鼠的中性粒细胞分布比例（0.62±0.04）较对照组（0.44±0.05）显著增加（P=0.010），IL-1β在中性粒细胞中表达显著（P=0.003）。HE染色和免疫组织化学染色发现，与对照组小鼠相比，PD组小鼠的上颌牙槽骨高度显著降低，骨形成能力下降。流式细胞术检测发现，PD组小鼠病变上颌骨中的IL-1β+中性粒细胞比例［（13.66±1.14）%］显著高于对照组［（4.40±0.47）%］（P<0.001），免疫荧光染色也显示PD组颌骨内的IL-1β+中性粒细胞增多。Pg体外刺激中性粒细胞后，IL-1β的表达显著增加（P=0.047），将IL-1β+中性粒细胞与MC3T3-E1共培养，MC3T3-E1成骨诱导后茜素红染色显示矿化结节减少，碱性磷酸酶染色变浅，TLR4、pp65的蛋白表达水平升高，上述变化均可被TLR4抑制剂部分或全部逆转。 结论 IL-1β+中性粒细胞在牙周炎小鼠病变颌骨中显著增加，抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化，与TLR4-NF-κB信号通路相关，为牙周炎骨再生的免疫治疗提供了依据。

目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2（TRPM2）对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化能力的调控机制，阐明其所调控的线粒体自噬在牙周炎发展中的作用。 方法 构建TRPM2基因敲除小鼠12只、野生型小鼠12只，分别对小鼠上颌第二磨牙进行丝线结扎牙周炎造模和假手术，造模10 d，将24只小鼠分为野生型假手术组、野生型牙周炎组、TRPM2-/-假手术组、TRPM2-/-牙周炎组，每组6只（牙周炎组采用丝线结扎小鼠上颌第二磨牙，假手术组无丝线结扎）。采用显微CT采集影像数据，进行三维重建，使用分析软件 CTvox软件及CTAn v1.15.4.0 软件测量4组小鼠上颌骨组织釉质牙骨质界（CEJ）到牙槽嵴顶（ABC）的距离（CEJ-ABC）、骨体积分数（BV/TV）并进行统计学分析。免疫组织化学染色检测4组小鼠上颌骨牙周组织内Runt相关转录因子2（RUNX2）的表达强度。体外从野生型及TRPM2-/-两种小鼠股骨中体外分离培养 BMMSCs并进行成骨诱导，茜素红S（ARS）与碱性磷酸酶（ALP）染色检测其成骨分化能力，通过蛋白质印迹法（WB）检测成骨相关指标RUNX2、骨形态发生蛋白2（BMP2）、ALP、骨桥蛋白（OPN）的表达，同时用透射电子显微镜（TEM）观察野生型及TRPM2-/-两种小鼠BMMSCs内线粒体的自噬状况，WB检测自噬相关指标微管相关蛋白轻链3（LC3）、PTEN诱导激酶 1（PINK1）、Parkin RBR型E3泛素蛋白连接酶（Parkin），免疫荧光共定位标记检测LC3、线粒体外膜转位酶20（Tomm20）、溶酶体相关膜蛋白（LAMP）荧光强度。 结果 TRPM2 基因敲除小鼠BV/TV、骨小梁数目、骨小梁分离度与野生型小鼠相比差异均无统计学意义（均P>0.05），但 TRPM2-/-牙周炎组小鼠颊、腭侧CEJ-ABC［分别为（265.40±21.72）、（273.30±17.56）μm］均分别显著低于野生型牙周炎组小鼠［分别为（416.50±20.90）、（428.00±17.59）μm］（均P<0.001）。此外，TRPM2-/-牙周炎组小鼠牙周组织内RUNX2相对表达量［（15.03±0.48）%］显著高于野生型牙周炎组小鼠［（11.95±0.40）%］（P<0.001）。体外ARS、ALP染色结果显示，TRPM2-/-小鼠的 BMMSCs 成骨分化能力较对照组显著增强，WB结果显示与野生型小鼠相比，TRPM2-/-小鼠的 BMMSCs 成骨相关指标RUNX2、BMP2、ALP、OPN的表达均显著增强（均P<0.05），且线粒体自噬相关蛋白水平LC3、BECLIN1均显著升高（均P<0.001）；同时，TRPM2 缺失可显著上调 PINK1/Parkin 通路相关蛋白的表达（均P<0.001）。 结论 TRPM2可通过线粒体自噬调控 BMMSCs 的成骨分化能力进而参与牙周炎进展，因此，靶向 TRPM2 有望成为治疗牙周炎的新型有效策略。

目的 应用基于牙齿生理动度的个性化咬合接触设计方法进行后牙全冠数字化设计，探讨其临床应用效果。 方法 本项研究为前瞻性随机对照试验，纳入2024年2月至2025年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科就诊的第二前磨牙或第一磨牙牙体缺损、拟行全冠修复的患者，牙体预备后口内扫描获得预备体所在侧上下颌后牙牙列和咬合状态下上下颌后牙牙列颊侧面（简称咬合颊侧面）数据，采用随机数法随机分组，进行修复体设计：对照组根据咬合颊侧面数据自动配准的咬合关系，常规设计全冠，根据前期研究及技师临床经验设置全冠的咬合间隙值；试验组采用基于牙齿生理动度的个性化咬合接触设计流程，对口内扫描数据进行单牙分割配准，获得咬合状态下的虚拟咬合关系，继而计算邻牙咬合间隙，设置全冠的咬合间隙为邻牙咬合间隙均值。两组设计完成后加工氧化锆全冠，进行临床试戴。调前后分别进行咬合评价，主要指标为咬合适合性定性评价（定性分为咬合合适、咬合过高和咬合过低3类）和调高度，次要指标包括调体积、咬合间隙和调时间等。 结果 共纳入38例患者，其中男性12例，女性26例，年龄（39.5±13.2）岁；共制作38个后牙全冠，试验组和对照组各19个，调前试验组咬合合适4个、咬合过高15个、无咬合过低，对照组咬合合适1个、咬合过高14个、咬合过低4个，其中试验组咬合合适结果显著多于对照组（U=122.00，P=0.022）；试验组调高度［（39.1±17.0）μm］显著小于对照组［（79.5±50.2）μm］（t=-2.85，P=0.009）。试验组与对照组的调时间、调体积、咬合间隙差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论 本项研究通过基于牙齿生理动度的个性化咬合接触设计方法（结合单牙分割咬合配准并定量参考邻牙咬合接触）进行后牙全冠数字化设计，可显著提高全冠的咬合适合性，减少调量。

目的 探究调节性T细胞（Treg）在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）免疫微环境中的作用及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染状态、程序性死亡受体配体1（PD-L1）表达的相关性，为差异化免疫治疗提供依据。 方法 收集上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科自2020年5月至2024年5月间132例HNSCC临床石蜡样本，其中男性96例，女性36例，年龄（60.36±12.58）岁，并获取癌症基因组图谱（TCGA）数据库中408例HNSCC的临床及生物信息学数据。对临床样本行Treg标志物叉头框蛋白P3（FoxP3）的免疫组织化学染色（IHC）并计算其浸润度，分析其与年龄、性别、吸烟史、饮酒史、HPV状态、病理学分级等临床特征相关性。采用多色免疫荧光（mIHC）与PD-L1染色，分析Treg浸润度与免疫细胞、PD-L1表达相关性。通过单样本基因集富集分析（ssGSEA）计算TCGA数据库中Treg浸润度，利用 ESTIMATE/TME score评估免疫微环境并分析Treg浸润度与免疫微环境相关性。 结果 HPV+HNSCC的Treg水平（2 201个/mm2）显著高于HPV-HNSCC组（545个/mm²）（P<0.001），HPV-HNSCC中，高病理分级肿瘤Treg浸润更低（Ⅰ级：611.79个/mm2；Ⅱ级：308.74个/mm2；Ⅲ级：183.33个/mm2，P<0.05）。基于数据库信息，Treg浸润与多种免疫评分、免疫细胞浸润度、免疫检查点表达相关。Treg高/低浸润组间的差异表达基因富集于白细胞迁移、细胞因子受体互作等免疫相关通路，HPV+HNSCC组特异性富集于病毒蛋白-细胞因子互作相关基因。Treg浸润与PD-L1表达正相关（R=0.488，P<0.001），且与PD-L1表达相关性呈HPV非依赖性。Treg浸润与CD4+T细胞（R=0.434，P<0.001）及CD68+巨噬细胞（R=0.303，P<0.001）浸润正相关。 结论 Treg在HNSCC免疫微环境中起重要作用，其浸润水平与HPV状态相关，HPV+HNSCC肿瘤呈现更高Treg浸润度及独特的通路富集特征。Treg与多种免疫细胞及免疫检查点蛋白如PD-L1表达正相关，为联合靶向PD-L1/PD-1通路及Treg的免疫治疗策略提供理论依据。

目的 构建3种口内扫描仪的学习曲线，比较扫描情况及初学者体验，为口腔修复学临床前教学制订差异化培训方案提供量化依据。 方法 采用前瞻性随机对照试验，将30名无口内扫描经验的武汉大学口腔医学院大学三年级本科生以区组随机法分为3组（每组10名），分别使用口内扫描仪A（Trios 5）、B（Trios 3）、C（AoralScan3）对同一仿真头颅模型内的牙颌模型进行15次全牙弓模拟扫描，记录扫描时间、扫描帧数并收集难度感知问卷，通过拟合学习曲线、以台式扫描仪获取的标准参照模型为参照，用三维偏差的均方根误差评估扫描精度，用Spearman相关分析探究扫描时间、扫描帧数、RMSE、难度感知问卷评分间的关联。 结果 A、B、C组扫描时间均随扫描次数增加显著下降（F=120.13，P<0.001）。A、B、C组分别于第10、11、12次扫描进入学习曲线平台期，扫描时间分别（663±36）、（765±43）、（821±65）s。3组上颌或下颌扫描精度差异均无统计学意义（均P>0.05）。难度感知问卷显示，随着扫描次数增加，3组初学者自我评价、操作流畅度、难度感知的评分均显著变化（均P<0.001）。相关性分析显示，A、B、C组扫描帧数均与操作流畅度评分呈强负相关（r=-0.65，P<0.001；r=-0.66，P<0.001；r=-0.75，P<0.001），但3组上颌或下颌扫描帧数与对应扫描精度均不相关（均P>0.05）。 结论 初学者口内扫描时间随扫描次数增加显著下降，扫描精度稳定；不同设备扫描时间存在差异，临床前教学应依据设备技术特性，制订差异化培训策略。

目的 探讨富酪蛋白N端15个氨基酸片段（SN15多肽）改性聚酰胺-胺（PAMAM）（SN15-PAMAM）在仿真口腔环境中促脱矿牙釉质再矿化的作用。 方法 通过巯基-迈克尔加成反应接枝SN15多肽至PAMAM表面，制备SN15-PAMAM。通过原子力显微镜（AFM）等检测，对比PAMAM和SN15-PAMAM（每组样本量为6）与羟基磷灰石（HA）表面的吸附力和吸附量。采用涂层处理法研究SN15-PAMAM或SN15-PAMAM联合纳米无定形磷酸钙（NACP）（SN15-PAMAM+NACP组）在模拟唾液环境下诱导脱矿牙釉质再矿化的能力、在模拟口腔酸冲击条件下诱导牙釉质再矿化的能力（空白组为等量去离子水处理，SN15-PAMAM冲洗组或PAMAM冲洗组为SN15-PAMAM或PAMAM处理后进行磷酸盐缓冲液冲洗，NACP组为仅用NACP，每组样本量为6）。 结果 AFM显示，SN15-PAMAM组与HA表面的吸附力为（9.3±1.5）nN，显著大于PAMAM组［（2.8±1.3）nN］（P<0.05）。模拟唾液环境下诱导脱矿牙釉质再矿化时，SN15-PAMAM组牙釉质表面硬度恢复最明显，达到74.48%，强于PAMAM组（40.72%）。而模拟口腔酸冲击条件下，二者差距更明显，SN15-PAMAM冲洗组为61.83%，PAMAM冲洗组则仅为25.19%。模拟口腔酸冲击条件下，SN15-PAMAM联合NACP，二者发挥协同效应，横断显微放射照相（TMR）检测结果显示，SN15-PAMAM+NACP组的病变深度为（38.95±2.70）μm，显著低于SN15-PAMAM组、NACP组和空白组［分别为（74.81±3.10）、（75.56±3.66）、（106.40±2.35）μm］（P<0.05）。 结论 SN15-PAMAM可通过增强在牙釉质表面的吸附性，提高脱矿牙釉质的再矿化能力。

目的 探究M2巨噬细胞分泌白细胞介素-10（IL-10）对辐照后骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化能力的影响及潜在分子机制。 方法 2024年2月至2025年4月期间，取8只健康2~3周龄雄性SD大鼠，分别在体外培养大鼠原代BMMSCs和巨噬细胞，诱导巨噬细胞极化为M2型，通过流式细胞术和免疫荧光鉴定其表面标志物。实验细胞分为正常BMMSCs对照组（对照组）、4 Gy辐照组（辐照组）、4 Gy辐照+M2巨噬细胞共培养组（共培养组）、4 Gy辐照+M2巨噬细胞共培养+IL-10中和抗体组（中和抗体组）。采用4 Gy剂量的X射线对BMMSCs进行辐照，构建体外细胞辐照模型；通过8 μm孔径Transwell小室建立M2巨噬细胞与辐照后BMMSCs的非接触共培养体系，共培养48 h后，利用ELISA检测各组细胞上清液中IL-10含量，蛋白质印迹法检测BMMSCs成骨分化关键指标［碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）］及STAT3信号通路相关蛋白（p-STAT3、STAT3）的表达水平；通过添加IL-10中和抗体，验证IL-10的特异性功能。 结果 细胞计数试剂盒-8结果显示，辐照后7 d，4 Gy辐照组的细胞吸光度值（0.241±0.093）显著低于正常BMMSCs对照组（1.794±0.083）（t=21.63，P<0.001）。蛋白质印迹法结果分析显示，4 Gy辐照组细胞的成骨分化指标ALP和RUNX2表达量（0.819±0.074、0.785±0.074）均显著低于正常BMMSCs对照组（1.000±0.067、1.000±0.056）（t=3.16，P=0.034；t=4.01，P=0.016）。免疫荧光分析结果显示，4 Gy辐照组成骨指标RUNX2和ALP的荧光强度（19.932±1.291和7.316±0.089）显著弱于正常BMMSCs对照组（31.154±3.352和30.789±1.455）；辐照后的BMMSCs与M2巨噬细胞共培养后，共培养组活细胞比例［（77.800±1.758）%］较辐照组［（61.933±2.732）%］显著增加（P<0.001），且共培养组上清中的IL-10含量［（46.39±1.879）pg/ml］显著高于4 Gy辐照组［（7.530±0.239）pg/ml］（t=36.74，P<0.001），蛋白质印迹法结果表明共培养组的成骨指标ALP、RUNX2和OCN的表达量均显著高于4 Gy辐照组（t=8.07，P=0.015；t=5.01，P=0.038；t=3.07，P=0.918）；在共培养体系中加入1 μg/ml的IL-10中和抗体，其上清液中的IL-10含量［（6.521±0.460）pg/ml］显著低于共培养组［（26.270±6.486）pg/ml］（t=5.06，P=0.037），中和抗体组p-STAT3/STAT3比值（0.840±0.071）显著低于共培养组（1.289±0.156）（t=4.27，P=0.051），BMMSCs成骨分化能力亦明显减弱。 结论 M2巨噬细胞可通过分泌IL-10激活STAT3信号通路，进而改善辐照损伤后BMMSCs的成骨分化能力。

Ⅲ~Ⅳ期牙周炎患者常伴有复杂的软硬组织缺损，针对此类病例的治疗，通常需要多学科联合干预。本文报道1例26岁女性患者，因“全口咬合不良伴多牙牙龈退缩4年”就诊。临床检查确诊为“广泛型Ⅲ期C级牙周炎”，同时伴有偏颌畸形、颞下颌关节紊乱以及多牙位RT2类牙龈退缩。治疗采用多学科序列方案：首先，进行彻底的牙周基础治疗以控制炎症；随后，分阶段实施软组织增量手术。在正畸治疗前，对下颌后牙功能区行游离龈移植术联合根向复位瓣术，以增宽角化龈并改善软组织条件；在正畸治疗初步排齐上颌尖牙后，对上颌美学区行隧道瓣技术联合结缔组织移植术，实现根面覆盖与软组织增厚。最终，完成正畸治疗及正颌-关节手术，纠正关节与咬合问题，并实施长期的牙周支持治疗。经过8年随访，患者面部对称性与咬合功能显著改善，牙周状况保持稳定，探诊深度维持在2~4 mm。软组织移植区角化龈宽度增加至3~4 mm并保持长期稳定，美学区根面覆盖效果良好，患者对疗效满意。本病例结果显示，针对复杂的Ⅲ~Ⅳ期牙周炎，在多学科序列治疗中，基于生物力学和美学需求的分阶段软组织增量策略具有良好的临床效果。

颌骨囊肿术后引发的牙龈退缩较为少见，囊肿摘除术后患牙局部瘢痕组织明显，膜龈手术难度增加。本文介绍1例颌骨囊肿术后引发的牙龈退缩，使用双侧侧向转位瓣联合显微根尖手术，并植入骨移植材料，使用上皮下结缔组织稳定龈瓣，最终取得满意的手术效果，经过1年观察，手术效果稳定。

牙周炎是由口腔微生态失衡引发的慢性炎症性疾病，其全身效应已得到广泛关注。近年研究表明，牙周炎与糖尿病慢性肾病（DKD）的进展密切相关。口腔微生态失衡可能通过血液循环或口腔—肠道—肾脏轴作用于全身，诱发系统性炎症、免疫失衡、氧化应激及代谢紊乱，最终加剧肾脏损伤。本文综述了牙周炎在DKD发生发展中的潜在作用机制，强调口腔微生态异常在其中的关键作用，并探讨相关防治策略的前景。

折叠皮瓣是一种皮瓣设计方法，其以设计简便、高修复能力以及对供区的保护特性而著称。现已广泛用于全身多处部位，特别适用于口腔颌面部一腔两面缺损和减少供区损伤的需要。该文综述了口腔颌面部常用皮瓣的折叠手术方法、设计特点、最新进展以及局限性，以期折叠皮瓣在基础研究和临床应用中有更多突破。

超声因其无创性、低成本、无电离辐射等优势，在口腔医学领域得到越来越广泛的研究与应用。近年随着技术和理念的革新，口内超声成为具有良好应用前景的口腔诊断成像工具。本综述详细总结口内超声成像的最新进展、临床应用前景以及面临的挑战，以期为临床医师提供全面的口内超声技术特点和诊断应用概述，推动该技术在口腔疾病诊疗领域的进一步发展与普及，为患者提供高度精准、安全可靠的医疗服务。

破骨细胞是骨组织中调控骨吸收的核心细胞，其动态平衡对口腔颌面部骨组织稳态维持具有至关重要的作用。破骨细胞中的线粒体是细胞的“动力工厂”，除影响破骨细胞的能量供给，还可以调节活性氧水平，从而成为破骨细胞分化与成熟的关键调控者之一。本综述回顾线粒体功能调控在破骨细胞动态平衡中的关键作用及分子机制，并详细探讨线粒体质量控制体系——线粒体生物合成、线粒体动态变化和线粒体自噬等，参与破骨细胞分化与成熟，调控骨吸收的分子基础，进一步讨论线粒体质量控制与口腔骨缺损及牙周炎等病理过程的联系，为理解和设计靶向线粒体功能的口腔骨组织疾病治疗策略提供参考。