2026年 · 第61卷第01期

非手术根管再治疗是指已进行过根管治疗的患牙，因各种原因导致治疗失败，需要再次进行非手术操作的根管治疗。对于大多数根管治疗后疾病，非手术再治疗是去除根管内细菌的最佳方式。当前，在非手术根管再治疗的病例选择、治疗计划的确定和临床操作细节方面仍存在诸多争议，尚未形成科学系统的专家共识。本共识围绕非手术根管再治疗的适应证、非适应证、治疗流程、疗效评估及预后等方面给出详细的指导意见，旨在提高成功率，减少并发症。通过建立个性化根管再治疗体系，为临床医师提供更精准全面的治疗参考，更好地保存根管治疗失败患牙的功能。

牙源性病灶学说兴起于20世纪初，认为龋病、牙髓根尖周病、牙周病以及智齿冠周炎等患牙可作为病灶，引起呼吸道、胃肠道及脑部等远隔器官的病变。牙源性病灶学说的盛行让拔牙一度成为辅助治疗全身疾病的重要手段，对口腔与临床医学诊疗模式产生了深远影响。随着20世纪中期循证医学与诊疗技术的发展，该学说逐渐退出历史舞台，拔牙不再作为全身疾病治疗的重要手段，以根管治疗为代表的现代牙髓病学迎来长足进步。20世纪90年代牙周医学兴起，口腔感染性疾病与全身疾病的关联再度引起口腔及临床医学界的高度关注。近年来，依托口腔-全身共病动物模型研究的发展和高通量多组学技术的应用，口腔感染性疾病加重或诱发全身疾病的机制被不断揭示，为现代口腔医学发展提供了重要助力。本文旨在梳理牙源性病灶学说的历史嬗变及其对口腔医学，特别是牙体牙髓病学发展的影响，为学科发展与未来研究提供参考。

在牙根发育过程中，上皮根鞘精密调控着牙根的形态和结构。上皮根鞘在时间或空间上若受到干扰，可导致其增殖过度或增殖不全，进而引发牙根发育异常并伴随髓腔形态改变。牛牙症即为上皮根鞘增殖不全所致牙根及髓腔形态异常的一种典型表现。目前，临床医师对牛牙症的发生机制、解剖学特征及临床表现尚存在认知不足与概念混淆，不利于准确评估这类患牙的根管治疗难度和合理设计治疗方案。本文以上皮根鞘在牙根发育中的作用为切入点，重点梳理牛牙症形成的机制，回溯其命名及分型，追踪其研究进展，从而解析该疾病的临床特点并提出根管治疗的应对策略，以期加深临床医师对此类牙根发育异常的全面认识，提高临床治疗水平。

上颌后牙牙根邻近上颌窦、腭根距离颊侧骨壁较远是上颌后牙根尖手术中的难点问题，特别是牙根突入上颌窦的上颌后牙手术治疗技术难度更高。本文针对上颌窦与上颌后牙的相互关系，基于临床研究结果和团队经验，分析和讨论涉及上颌窦根尖手术的术前评估要素及手术过程中的操作要点，同时对并发症处理、术后护理及疗效评估进行介绍，旨在为临床医师开展此类显微根尖手术提供指导。

牙釉质早期脱矿是正畸治疗中常见的不良反应之一，其本质是菌斑滞留导致脱矿与再矿化、口腔微生态的双平衡动态稳定模型被打破。临床中，矫治器的存在使常规口腔清洁措施难以彻底清除菌斑，加之患者口腔卫生维护依从性可能较差，两者可共同导致菌斑控制不佳，从而诱发牙釉质脱矿。目前，临床上对牙釉质早期脱矿的干预时机与管理措施尚缺乏标准的临床诊疗规范，相关风险评估与防控体系亦有待完善。本文梳理了正畸患者牙釉质早期脱矿的病因、危险因素及其预防与临床管理策略，以期为临床医师提供参考，促进牙釉质早期脱矿的早发现、早干预与规范管理，从而有效控制正畸治疗过程中牙釉质早期脱矿的发生与发展。

口腔颌面锥形束CT（CBCT）近年来被广泛应用于疑难牙体牙髓病的临床诊疗。为促进CBCT在疑难牙体牙髓病诊疗领域的合理应用，本文介绍了牙体牙髓病影像学检查的诊断可接受、并基于适应证及患者具体情况进行剂量优化（ALADAIP）原则；对CBCT用于根管解剖形态变异、牙内陷畸形、牙髓钙化、牙源性上颌窦炎、牙根折裂、根尖周病变及根管治疗后疼痛的影像学评估要点，以及如何辩证看待CBCT评估根管解剖形态、牙髓钙化和隐裂牙进行总结和讨论；并阐明针对疑难牙体牙髓病的CBCT拍摄与图像重建的注意事项，以期为口腔医师更好地应用CBCT诊断疑难牙体牙髓病提供参考。

目的 评估自主式口腔手术机器人在标准化三维打印牙颌模型中辅助定位钙化根管的准确性和效率。 方法 采用2对标准化三维打印上下颌钙化牙颌模型，共计56颗牙，92个钙化根管。依据术前锥形束CT（CBCT）及口内扫描数据，在数字化设计软件中规划虚拟操作路径。由1名经验丰富的操作者操控自主式口腔手术机器人完成钙化根管的定位，并记录钻磨时间。术后对模型进行CBCT扫描，测量起点偏差、终点偏差及角度偏差准确性指标，记录终点位置的余留牙本质壁厚度以及成功定位根管的数量。采用多元线性回归分析牙位、颌位、侧别及钙化深度对准确性与钻磨时间的影响。 结果 自主式口腔机器人辅助定位钙化根管的起点偏差为0.35（0.21）mm，终点偏差为0.47（0.27）mm，角度偏差为1.17°（1.35°）；钻磨时间为39.00（25.25）s，终点位置的余留牙本质壁厚度为（1.24±0.51）mm，根管定位成功率为95.7%（88/92）。多元回归分析显示，仅颌位对起点偏差的影响显著（P<0.05），其余变量对任一准确性指标均无显著影响（均P>0.05）。钙化深度对钻磨时间的影响显著（P<0.05），而牙位、颌位及侧别对钻磨时间的影响均不显著（均P>0.05）。 结论 本研究结果表明自主式口腔手术机器人能准确高效地辅助定位钙化根管。

目的 使用显微CT分析比较3种生物陶瓷根管封闭剂（iRoot SP、cRoot SP、nRoot SP）在单尖法根管充填中的封闭性能。 方法 收集2025年8月上海市口腔医院口腔颌面外科门诊14~24岁因正畸治疗需要新鲜拔除的单根管前磨牙，严格按纳入标准纳入30颗，以控制基线条件一致。采取随机抽签法将离体牙分为3组，每组10颗，使用ONE-PLEX单支锉预备根管后分别使用iRoot SP、cRoot SP、nRoot SP根管封闭剂、采用单尖法对3组离体牙进行充填，分别为iRoot SP组、cRoot SP组、nRoot SP组。将根充后的样本置于37 ℃、100%湿度环境中固化14 d后行显微CT扫描。使用CTAn软件对根管系统行三维重建，测量根下段（距根尖2~3 mm）、根中段（距根尖>3~5 mm）、根上段（距根尖>5~7 mm）根管内的空隙体积并计算根充空隙率。对3组充填后样本牙在根下、中、上段的开闭口及总空隙率数据采用SPSS软件进行方差分析或非参数检验。 结果 在iRoot SP组、cRoot SP组、nRoot SP组中，充填后总空隙率根下段［（16.81±3.15）%、（15.21±3.62）%、（13.52±2.90）%］、根中段［（14.52±4.21）%、（12.66±2.37）%、（11.63±2.39）%］和根上段［（11.96±5.31）%、（12.59±4.98）%、（10.09±1.77）%］相比差异均无统计学意义（P=0.093，P=0.129，P=0.417）；充填后开口空隙率在根下、中、上段间差异均无统计学意义（P=0.112，P=0.147，P=0.463）；充填后闭口空隙率在根下、中、上段间差异均无统计学意义（P=0.388，P=0.810，P=0.584）。 结论 基于显微CT扫描法对根充空隙率的定量分析，新型生物陶瓷根管材料cRoot SP、nRoot SP在规则根管的短期体外封闭性能与经典生物陶瓷封闭剂iRoot SP相近。

目的 探索多效调节因子代谢调控蛋白A（CcpA）对变异链球菌生物膜形成能力的影响。 方法 利用变异链球菌标准株UA159（以下简称标准株）构建变异链球菌CcpA基因敲除株ΔccpA和回复株ΔccpA/pDL278-ccpA。通过生长曲线检测CcpA对细菌生长特性的影响；通过pH计及梯度pH培养检测CcpA对细菌产酸、耐酸能力的影响；通过结晶紫染色法、蒽酮-硫酸法、扫描电子显微镜（SEM）以及激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）等生物膜检测方法，研究CcpA对胞外多糖和生物膜形成的作用；进一步通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及凝胶迁移实验（EMSA）等分子生物学技术研究CcpA转录水平调控生物膜形成相关基因表达的分子机制。 结果 与变异链球菌标准株相比，敲除株ΔccpA细菌形态及生长速率改变；ccpA基因缺失对细菌产酸及耐酸性无明显影响。SEM观察显示ΔccpA生物膜结构疏松，胞外基质显著减少且异常分布于生物膜内；结晶紫染色证实ΔccpA株形成24 h生物膜量（0.55±0.11）显著低于标准株（0.82±0.01）（P<0.01），ΔccpA/pDL278-ccpA株形成24 h生物膜量（0.73±0.08）与标准株相比差异无统计学意义（P>0.05）；CLSM观察显示ΔccpA株生物膜结构呈疏松弥散状，缺乏标准株和ΔccpA/pDL278-ccpA株生物膜所形成的均匀致密的胞外多糖基质；ΔccpA株合成的水溶性胞外多糖（0.10±0.01）和水不溶性胞外多糖（0.08±0.00）量均分别显著低于标准株合成的水溶性多糖（0.14±0.02）和水不溶性多糖（0.20±0.03）量（均P<0.01），而ΔccpA/pDL278-ccpA株合成的水溶性多糖和水不溶性多糖与标准株差异均无统计学意义（均P>0.05）；表明CcpA因子促进生物膜形成。RT-qPCR验证在不同补充糖源培养条件下葡萄糖基转移酶基因B、C、D（gtfB、gtfC、gtfD）在ΔccpA株中的表达量较标准株均显著降低（均P<0.05）；EMSA证实CcpA因子可直接结合gtfB、gtfC基因启动子序列；表明CcpA因子转录水平直接促进gtfB、gtfC基因表达。 结论 本研究结果表明CcpA因子在转录水平直接调控胞外多糖合成基因表达，促进生物膜形成，是调控变异链球菌生物膜形成的关键位点。

目的 探讨新疆石榴皮提取物鞣花酸（EA）的防龋作用。 方法 体外实验：采用肉汤微量稀释法测定EA对变异链球菌（Sm）、远缘链球菌（Sso）与血链球菌（Ssa）浮游状态的50%最低抑菌浓度（MIC₅₀）与最低杀菌浓度（MBC）；绘制生长与产酸曲线；蒽酮-硫酸法检测EA对Sm、Sso及Ssa浮游菌24 h水不溶性胞外多糖含量的影响。通过结晶紫染色测定EA对3种致龋菌生物膜的50%最低生物膜形成抑制浓度（MBIC₅₀）与50%最低清除已形成生物膜浓度（MBRC₅₀）；评估EA对成熟生物膜产酸的影响；扫描电镜与活/死菌染色观察生物膜结构与细菌活力；激光共聚焦显微镜分析EA对生物膜胞外多糖的抑制；检测EA对Sm、Sso及Ssa细菌黏附唾液包被羟基磷灰石的影响。体内实验：将48只SD大鼠按随机数表法分为8组（每组6只），分别为模型组（龋病模型，蒸馏水干预）、溶剂组（阴性对照，EA药液溶剂干预）、氯己定组（阳性对照，0.12%氯己定干预）、氟化钠组（阳性对照，1 000 mg/L氟化钠干预）、3个实验组［EA药液干预：EA高（8 mmol/L）、中（4 mmol/L）、低（2 mmol/L）组］及空白对照组（无特殊干预处理）；除空白对照组饲以常规饮食外其他组均饲以致龋饮食。建立大鼠龋病模型，无菌棉签蘸取各组对应药液分别依次涂擦于大鼠各牙面及口腔黏膜，通过稀释涂布平板法检测大鼠唾液链球菌水平；继而采用Keyes计分与显微CT相结合的手段评估各组大鼠牙齿龋损程度。 结果 体外实验显示，EA对3种致龋菌Sm、Sso及Ssa浮游状态的MIC₅₀分别为4.0、2.0、1.0 mmol/L；MBC分别为8.0、4.0、4.0 mmol/L；Sm、Sso及Ssa单菌生物膜的MBIC₅₀分别为8.0、4.0、1.0 mmol/L；EA清除3种致龋菌成熟生物膜能力均较弱（MBRC₅₀≥32.0 mmol/L）。EA浓度依赖性地破坏生物膜结构，随着EA浓度的升高，Sm、Sso及Ssa单菌生物膜形态与结构破坏愈加严重，EA实验组与阴性对照组相比显著降低了活菌比例，并显著抑制生物膜内细菌产酸、产糖及黏附（均P<0.05）。体内实验结果显示，EA中、高组大鼠唾液链球菌数量（分别为2.65±0.05、3.22±0.11）均显著低于模型组（5.72±0.19）（均P<0.05）；与龋病模型组相比，EA中、高组磨牙光滑面及窝沟的龋损程度均显著减轻（均P<0.05），且EA高组的效果尤为突出，牙本质深层窝沟龋Keyes评分EA高组［（1.33±0.41）分］显著低于模型组［（3.67±0.98）分］（P<0.001）。同时各组大鼠均未观察到相关不良反应。 结论 新疆石榴皮提取物EA在体内外实验中均展现出显著的防龋效能。

目的 通过计算流体力学评估底-侧开口改良针（FS针）与传统平头针（F针）、侧方开口针（S针）的根管冲洗性能差异，优化临床冲洗策略。 方法 选取3%次氯酸钠溶液作为冲洗液，应用FreeCAD软件建立理想根管和3种根管冲洗针几何模型。使用Fluent软件进行网格划分并设置计算条件，模拟3种根管冲洗针在1、3、5 mm工作深度下的冲洗过程（共9组），并获取根尖压力、壁面剪切应力和冲洗液流速数据。通过Python软件对数据进行处理，结合冲洗液流速分布、壁面剪切应力分布以及4种指标（根尖压力、有效置换深度、有效剪切应力深度和跨度）对流场细节和冲洗效率进行对比分析。 结果 1、3、5 mm工作深度下FS针根尖压力分别为14.22、11.79和9.43 kPa，低于F针（35.09、25.04、17.78 kPa），接近S针（9.49、7.66、5.92 kPa）；有效置换深度分别为1.25、1.65和1.95 mm，1 mm工作深度下有效置换深度略低于F针（1.30 mm）且远高于S针（0.15 mm），5 mm工作深度下有效置换深度与S针持平（1.95 mm）；有效剪切应力深度分别为5.07、3.36和1.56 mm，略低于F针；但有效剪切应力跨度分别为3.18、1.93和1.40 mm，接近或高于S针。 结论 FS针在1~3 mm工作深度下呈现较低的根尖压力及较好的液体置换能力，显示出压力控制与冲洗效率之间的平衡优势。

目的 探索应用牙科弯丝机器人制作双臂卡环的初始固位力及其与基牙的密合度，为牙科弯丝机器人的口腔修复临床应用提供依据。 方法 选择1副下颌牙列教学模型的第一磨牙，应用牙科不锈钢丝制作机器人组和对照组双臂卡环（每组样本量为10），其中对照组为技师手工弯制；采用可摘义齿固位力测量系统测量两组卡环的初始固位力，使用硅橡胶薄膜法测量两组卡环6个位点［颊侧臂（固位臂）卡臂尖、卡环臂、近中轴面角处的卡环体及舌侧臂（对抗臂）卡臂尖、卡环臂、近中轴面角处的卡环体］与基牙的密合度，并对两组结果进行独立样本t检验。 结果 牙科弯丝机器人按设计要求成功完成双臂卡环的自动加工，其卡环初始固位力［（1.58±0.15）N］显著大于对照组［（0.92±0.28）N］（t=-6.39，P<0.001）；机器人组固位臂卡环体、对抗臂卡臂尖与基牙的密合度［分别为（95.84±62.11）和（116.79±21.39）μm］显著优于对照组［分别为（241.30±104.80）和（261.87±89.27）μm］（t=-3.78，P<0.001；t=-4.98，P<0.001），其余测量位点两组密合度差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论 牙科弯丝机器人弯制的卡环初始固位力及密合度均优于手工弯制卡环，该技术有望在临床应用推广，提升活动义齿的数字化制作水平。

目的 为合理指导临床用药，减少阿替卡因肾上腺素注射液不良反应的发生，同时探讨口腔用局部麻醉药品不良反应发生的原因与规律，为临床用药提供参考。 方法 回顾性纳入2022年1月至2025年3月于滨州医学院附属烟台口腔医院使用药物通用名“阿替卡因肾上腺素注射液”治疗的患者101例，药剂科对其发生的新的药品不良反应（药品说明书中未载明的不良反应；说明书中已有描述，但不良反应发生的性质、程度、后果或频率与说明书描述不一致或更严重者，也按照新的药品不良反应处理）情况进行统计分析，包含患者性别、年龄范围4~72岁、体重（20~88 kg）、不良反应发生时间、症状等。 结果 在101例新的药品不良反应中，2例新的严重不良反应，其中1例注射部位溃疡和坏死，经药物治疗后21 d痊愈；1例是过敏反应，表现为视物模糊、心脏不适等，进行急救。其余99例为新的一般不良反应，新的不良反应中，81.82%（81/99）注射部位形成溃疡；注射部位变色、肿胀、疼痛等共等注射部位皮肤反应约13.13%（13/99）；胸闷呕吐、心慌肢体无力、头晕等心血管和中枢神经系统反应占4.04%（4/99）；皮肤水泡1例、注射部位疼痛皮肤湿冷1例，唇部肿胀1例。 结论 阿替卡因肾上腺素注射液新的不良反应，主要以注射部位溃疡形成为主，其次是注射部位疼痛、皮疹、注射部位瘙痒、心悸、冷汗、头晕恶心、低血压等多见。

目的 评估辨证施治对针刺治疗原发性三叉神经痛（PTN）患者的治疗效果。 方法 前瞻性纳入2022年1月1日至2023年8月31日就诊于空军军医大学口腔医院且诊断为PTN的104例患者，采用中心随机系统的动态随机化方法将其随机分为对照组（52例）和试验组（52例），对照组根据疼痛分支选择不同穴位进行针刺治疗，试验组在辨证施治的基础上增加选择不同穴位进行针刺治疗。对两组患者治疗期间的疼痛发作程度、疼痛发作频度的变化、短期临床疗效、治疗期间的不良反应和突发事件进行对比分析。 结果 与对照组相比，治疗期间试验组疼痛发作程度和频度缓解的力度更大、速度更快。第Ⅱ、Ⅲ支疼痛患者治疗后变化最大，效果最明显。在治疗期结束时和出院12周后，试验组的疗效率［94.2%（49/52）和96.2%（50/52）］均显著均高于对照组［88.5%（46/52）和88.5%（46/52）］（P=0.026，P=0.034）；且12周后随访时，试验组第Ⅲ支疼痛的疗效率显著高于对照组（P=0.013）。使用针刺治疗后，两组患者的药物不良反应人次均减少，但治疗期间仍有较多的突发事件。 结论 根据疼痛分支结合辨证施治，选取头面部局部穴位和远端手足穴位，能提高针刺治疗PTN的疗效。

报道为1例无牙颌软腭缺损患者采用全数字化流程制作装配式无牙颌软腭阻塞器的修复过程。患者软腭肿物切除术后口鼻腔交通，原阻塞器出现固位不良，进食、饮水鼻漏等问题。传统阻塞器制作流程复杂且技术敏感性高，通过数字化技术对阻塞器制作流程进行优化：以患者原有阻塞器为个别托盘，制取功能状态下的软腭精细印模，结合口内扫描获取数字化模型与咬合关系；运用逆向工程软件与数字化设计软件完成聚醚醚酮支架、装配式阻塞器及人工牙列的数字化设计，并切削加工制作各部件，最终在无实体模型条件下完成装配式无牙颌软腭阻塞器的装配与粘接。修复后患者语音清晰度与吞咽功能明显改善，6个月随访显示阻塞器戴用良好，黏膜组织未见异常反应。本病例治疗过程展示了全数字化流程在软腭阻塞器修复中应用的可行性与优势，为软腭缺损患者提供高效、精准且易于推广的临床修复新路径。

肾透明细胞癌作为一种具有高度侵袭转移性的恶性肿瘤，其常见的转移部位主要包括肺、骨、肝及淋巴结，而头颈部转移较少见，唾液腺转移则更罕见。本文对1例腮腺转移的肾透明细胞癌进行全面报道，并结合相关文献对其进行讨论，为临床诊治这类累及颌面部的隐匿性转移肿瘤提供一定的参考依据。

上颌窦异位牙伴牙源性角化囊肿是一种罕见的口腔疾病，其治疗不仅涉及牙齿的移除，还需考虑处理囊肿时如何减少对周围结构的影响。本文报道1例罕见的上颌窦异位牙伴巨大双囊型牙源性角化囊肿病例，通过内镜联合柯-陆入路成功刮除囊肿并拔除异位牙，术后6个月恢复良好。本病例显示了内镜在治疗上颌窦高位阻生异位牙伴大型囊性病变中的优势，为临床医师处理类似病例提供参考。

近年研究表明，味觉G蛋白偶联受体（GPCR）的功能已超越味觉范畴，其广泛分布于口腔组织，参与口腔局部免疫调控与微生态稳态的维持。作为化学感受受体，味觉GPCR可调节个体对甜味和苦味的敏感性，从而影响饮食偏好、糖摄入量和龋齿易感性。此外，它们在微生物信号识别和微生态平衡维持中也发挥着至关重要的作用。内外界因素导致的受体表达或功能障碍，包括遗传变异、炎症刺激、头颈部鳞状细胞癌及其放疗和化疗等，均可能影响味觉GPCR介导的黏膜固有免疫防御，推动口腔微生物群落向病理性组成演替，最终表现为口腔微生态紊乱以及牙体硬组织脱矿与再矿化失衡。本文综述了甜味与苦味GPCR的结构与功能研究进展，并从口腔微生态调控角度阐明其与龋病的关联。未来，基于受体结构特征的靶向调节研究，有望为“以味抗炎”及“以味控菌”等精准干预策略提供坚实的理论依据，并为其临床转化提供可能。

非综合征型唇腭裂（NSCL/P）是最常见的颅面部先天畸形之一，具有显著的遗传异质性和多基因特征。长期以来，关于NSCL/P的遗传学研究主要集中在编码区变异上。然而，人类基因组中仅约2%为编码序列，大部分变异位于非编码区域。近年来的大规模全基因组关联研究识别结果提示NSCL/P相关的风险位点绝大多数显著富集于基因组非编码区的调控元件上。这些非编码区变异虽不直接改变蛋白质结构，但可通过影响调控元件的功能从而改变基因在特定组织或发育时空中的表达模式，从而促进疾病表型的发生。随着功能基因组学和生物信息学方法的不断发展，非编码区调控元件变异的筛选、功能注释及机制解析已成为NSCL/P遗传学研究的重要方向。本文系统回顾了NSCL/P患者中非编码区变异的识别方法、功能注释策略和功能验证技术等研究进展，阐述非编码调控元件在NSCL/P发病机制中的重要作用，以期为理解包括NSCL/P在内的多种复杂疾病的非编码区功能研究提供新视角。

骨代谢是一个高度有序的生物学过程，依赖成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡维持骨组织正常的结构和功能。活性氧作为细胞内氧化还原反应的重要产物，在生理浓度下参与调控细胞信号转导、基因表达等关键生理过程。然而，活性氧生成与清除失衡时，过量的活性氧可引发氧化应激状态，导致细胞内生物大分子（如脂质、蛋白质和DNA）损伤，进而破坏组织稳态。近年，越来越多的研究揭示，活性氧在骨代谢调控中扮演核心角色。病理性升高的活性氧可破坏骨代谢稳态，这种稳态失衡是牙周炎及种植体周炎等多种口腔硬组织疾病发生发展过程中的关键致病因素。本文系统综述活性氧调控骨代谢的分子机制及其在骨相关口腔疾病中的意义，以期为相关疾病的防治策略提供理论依据与新的研究方向。