2012年 · 第47卷第09期

目的 比较新型龈下超声工作尖与手工刮治器进行牙周非手术治疗的临床效果,以期为临床应用提供参考.方法 将30例中重度慢性牙周炎患者纳入研究,26例完成随访.采用单盲、随机(随机数字表法)、分口对照设计,比较新型龈下超声工作尖(超声组)和Gracey刮治器(手工组)进行龈下刮治的效果,临床评价菌斑指数( plaque index,PLI)、出血指数(bleedingindex,BI)、探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL),并记录治疗时间.采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评价患者术中疼痛度和术后敏感度,比较两种方法治疗6周后各项临床指标的改善情况.两组间各项结果数据的比较采用Mann-Whitney U检验,治疗前后组内各项指标的比较采用Wilcoxon符号秩检验,双侧检验水准为0.05.结果 术前和术后6周PD、BI、PLI、AL在超声组和手工组内均显著降低；超声组术前中等深度牙周袋(PD为4～5 mm)位点PD[M(Q25,Q75)]与术后6周PD[M( Q25,Q75)]分别为4.0(4.0,5.0)、3.0(3.0,3.0) mm,手工组分别为4.0(4.0,5.0)、3.0(3.0,3.0) mm,术后6周均显著低于术前(P＜0.001)；超声组术前深牙周袋位点(PD≥6mm)PD[M(Q25,Q75)]与术后6周PD[ M(Q25,Q75)]分别为7.0(6.0,7.0)、5.0(4.0,7.0)mm,手工组分别为7.0(6.0,7.0)、5.0(4.0,6.0) mm,术后6周亦显著低于术前(P＜0.001)；术后6周根分叉区两组PD也均较术前显著降低(P ＜0.001).超声组每颗牙的治疗时间[(2.41 ±0.61) min/颗]显著低于手工组[(2.71 ±0.61) min/颗,P＜0.01]；超声组术中疼痛VAS值[M(Q25,Q75)]为5.0(3.0,6.7),显著低于手工组[5.9(4.9,8.0)],P=0.001;超声组术后敏感度VAS值[M(Q25,Q75)]为4.0(1.8,6.0),也显著低于手工组[4.9(2.0,8.0)],P=0.043.结论 在牙周基础治疗阶段,新型龈下超声工作尖可以达到与手工器械龈下刮治相同的临床效果,而且治疗效率高,患者术中感觉相对舒适。

目的 评价盐酸米诺环素软膏对钛片表面成骨细胞生长的影响,以期为盐酸米诺环素软膏应用于种植体周围炎的治疗提供依据.方法 将Ⅳ级商业纯钛棒制备成光滑、酸蚀、喷砂酸蚀3种不同表面形态的钛片,分别为光滑组、酸蚀组及喷砂酸蚀组,每组41片,表面涂布盐酸米诺环素软膏1周,经纯净水荡洗后分别用扫描电镜观察涂药前后3组钛片表面形态结构的改变,用表面粗糙度测量仪测量涂药前后钛片表面粗糙度值,配对t检验分析粗糙度的变化；用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测涂抹盐酸米诺环素软膏及未涂药的3组钛片与人成骨肉瘤细胞(MG-63细胞)培养1、4和7d时的吸光度值(A值),双因素方差分析各组细胞在不同钛片上的生长增殖差异.结果 3组钛片经盐酸米诺环素软膏处理前后的表面粗糙度分别为:光滑组(0.093±0.025)、(0.086±0.026) μm；酸蚀组(1.100±0.095)、(1.009±0.196) μm；喷砂酸蚀组(2.837±0.283)、(2.968±0.206)μm,各组涂药前后表面粗糙度差异均无统计学意义(P值分别为0.118、0.436、0.692)；扫描电镜观察结果显示3组钛片经盐酸米诺环素软膏处理前后表面形态一致,酸蚀组和喷砂酸蚀组钛片涂药后表面可见药物残留；MTT法检测MG-63细胞在钛片表面的生长在培养1、4和7d时3种表面处理组之间,以及同组涂药和未涂药钛片之间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本项研究的范围内,盐酸米诺环素软膏处理未对钛片的表面形态及粗糙度产生明显影响；MG-63细胞能够在盐酸米诺环素软膏处理并经纯水超声荡洗后的钛片上黏附和增殖。

目的 在牙龈成纤维细胞中观察能否通过Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR-2)信号通路影响一些细胞因子的表达,以期探讨牙周炎的发病机制.方法 将体外培养的人正常牙龈成纤维细胞分为空白对照组、大肠杆菌Escherichia col( Ec)脂多糖组及牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖组,应用实时荧光定量聚合酶链反应技术观察白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族成员IL-6、IL-11、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及抑瘤素M等细胞因子基因的表达情况,酶联免疫吸附测定法分析蛋白的表达.对各组间的mRNA和蛋白表达的比较采用单因素方差分析,检验水准为单侧α =0.05.结果 Pg中的脂多糖可以刺激IL-6和LIF的mRNA和蛋白表达,与空白对照相比10 h IL-6mRNA的表达水平最高(5.87±0.83),随着Pg的浓度升高表达量也增加,IL-11或抑瘤素M mRNA表达则不受影响.Pg脂多糖处理48 h后,IL-6和LIF蛋白的表达显著增强,酶联免疫吸附测定检测结果分别为( 962±57) ng/L和(47±18) ng/L.用特异性TLR-2激动剂处理后发现在牙龈成纤维细胞中TLR-2对IL-6和HF的产生发挥了重要作用.结论 在人牙龈成纤维细胞中通过TLR-2信号通路可以控制IL-6细胞因子的表达。

目的 研究替牙期上颌唇侧倒置埋伏中切牙矫治后的牙根长度及牙槽骨状况,以期为上颌中切牙埋伏阻生的治疗和后继维护提供参考.方法 对14例替牙期上颌唇侧倒置埋伏中切牙采用改良Nance弓联合固定正畸治疗.随访6～12个月时拍摄锥形束CT,用Simplant1 3.0系统三维重建和多平面重建( multi-planer reconstruction,MPR)方法定点,观察唇舌侧牙槽嵴顶形态,测量治疗后埋伏牙和对侧同名牙牙根长度、牙槽嵴顶至釉质牙骨质界( cemento-enamel junction,CEJ)的长度和牙根被牙槽骨包绕长度占总根长的比例,对埋伏牙和对侧同名牙各测量项目进行成组t检验比较.结果 14例患牙唇、舌牙槽嵴顶骨质呈现近远中大致对称的U形.患牙唇、舌侧牙槽嵴顶至CEJ长度[分别为(2.47 ±1.35)和(1.47±0.84) mm]均较对侧同名牙[分别为(1.03±0.35)和(0.90±0.37) mm]长,差异有统计学意义(P＜0.05)；患牙和对侧同名牙牙根长度[分别为(9.82±2.82)和(10.28±1.38) mm]差异无统计学意义(P=0.59)；患牙牙根唇、舌侧被牙槽骨包绕长度占总根长的比例[分别为(72.83±17.16)％和(85.32±5.98)％]均比对侧同名牙[分别为(89.66±3.98)％和(90.84±4.61)％]小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替牙期上颌唇侧倒置埋伏中切牙矫治后牙根有足够的长度.患牙唇、舌侧牙槽嵴骨质适应性增生不足,唇侧更明显,需后期植骨。

目的 评价显微CT测定V类洞复合树脂充填修复体边缘渗漏的可靠性和优势.方法 离体人磨牙制备V类洞,用粘接剂及复合树脂充填修复.将样本牙浸入氨化硝酸银溶液12 h及显影液8h.显微CT扫描后测定充填物(猞)壁及龈壁的银渗漏深度,重建洞壁银渗漏三维图像.正中纵向切开充填物及样本牙,光学显微镜下测量剖面窝洞牙熙(猞)壁及龈壁的银渗漏深度,采用配对秩和检验比较显微CT与光学显微镜测定的渗漏深度差异.结果 显微CT和光学显微镜测量的龈壁渗漏深度(中位数分别为0.78和0.74 mm)差异无统计学意义(P＞0.05),显微CT测量的(猞)壁渗漏深度(中位数0.40 mm)显著小于光学显微镜(0.72 mm) (P ＜0.01)；洞壁渗漏的形态呈多样性,部分渗漏存在明显的渗漏通道.结论 显微CT能精确测定窝洞龈壁部位的银渗漏程度,并能建立银渗漏三维形态,(猞)壁部位显微CT测定的渗漏深度不能反映实际渗漏深度。

目的 观察不同根管封闭材料和不同粘接程序对纤维桩树脂粘接后牙本质粘接界面微观结构的影响,以期改进临床操作步骤,优化纤维桩的树脂粘接效果.方法 选择15颗人下颌单根第一前磨牙,分为5组,每组3颗:A组:氧化锌丁香油糊剂根充,常规粘接纤维桩( Relyx Unicem)；B组:Vitapex封闭剂根充,常规粘接纤维桩；C～E组:AH Plus封闭剂根充,C组常规粘接纤维桩,D组35％磷酸酸蚀+常规粘接纤维桩,E组酸蚀后涂布Singlebond2粘接剂+常规粘接纤维桩.将牙根浸于生理盐水中1周后截为根冠1/3、根中1/3、根尖1/3段,每段厚3 mm.扫描电镜观察.结果 除D组外,A、B、C、E组牙本质粘接界面均出现树脂突.每种根管封闭剂根冠1/3段树脂突最多、最明显,其次是根中1/3段,根尖1/3段最不明显.不同组牙根中自粘接树脂形成树脂突的情况不同.A和B组仅根冠1/3段出现较少的树脂突,C～E组根中1/3段和根冠1/3段均出现较多的树脂突.与C组相比,增加酸蚀步骤的D组未见明显树脂突形成,而酸蚀后涂布粘接剂的E组牙根内树脂突增大伸长更加明显.结论 对于使用纤维桩加强的残根残冠,建议使用C～E组根管封闭剂,无需在纤维桩粘接程序前进行酸蚀处理,而酸蚀后涂布粘接剂有可能增加纤维桩的粘固力。

目的 探讨应用降下唇肌瓣修复口底前部缺损的方法和效果.方法 对4例口底恶性肿瘤患者行肿瘤扩大切除术后口底前部缺损采用降下唇肌瓣修复.通过观察组织瓣成活、舌活动度、唇和颏部外形等,评价修复效果.结果 随访2～1 8个月,降下唇肌瓣全部成活,舌活动良好、唇和颏部外形良好、活动义齿修复下颌前部缺牙,咀嚼功能恢复良好.结论 降下唇肌瓣制备简便、创伤小,是口底前部缺损理想的修复组织瓣。

目的 构建带血管蒂的下颌骨以修复下颌骨缺损.方法 将肋骨骨松质碎块填入预制的下颌骨外形钛网支架中,植入5只实验犬背阔肌内并使胸背动静脉血管穿过钛网支架.术后3个月后取出标本,通过大体标本、组织学及免疫组化染色观察骨组织形成及血管化情况.结果 在实验犬体内再造出了以胸背动静脉为蒂的骨组织,并具有下颌骨的解剖外形；组织学及免疫组化染色证实新骨形成及血管化较好.结论 应用自体骨松质异位预构建血管化下颌骨具有可行性,为下颌骨缺损修复提供一种新思路和方法。

目的 探讨新疆维吾尔族不同龋敏感儿童变形链球菌临床分离株耐酸性及耐酸因子质子转运ATP合酶亚基cab基因多态性与耐酸力和龋敏感性的相关性,以期为新疆维吾尔族儿童龋病防治提供依据.方法 选取新疆维吾尔族自治区乌鲁木齐市3～5岁维吾尔族高龋(龋失补牙数≥5)和无龋(龋失补牙数=0)儿童口腔中分离的变形链球菌24和17株,采用紫外分光光度计测定540 nm处吸光度值,比较不同pH条件下细菌的生长情况并筛选出16株高耐酸、17株低耐酸菌株,以特异引物从细菌组DNA扩增uncEBF,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术对酶切图谱行基因分型,结合核酸测序技术比较导致基因型突变的位点.结果 pH值为5.0时,高龋者变形链球菌生长能力[A值为(0.702 ±0.157)]较无龋者[A值为(0.372±0.123)]强,差异有统计学意义(P =0.023)；不同限制性片段长度多态性分析产生不同的基因型,测序结果证实了导致多态性出现的基因变异位点；其中内切酶Alu Ⅰ产生的A基因型在高、低耐酸力菌株中的分布分别为7和2株,B基因型在高、低耐酸力菌株中的分布分别为9和15株,基因型分布在不同耐酸力菌株中差异有统计学意义(P=0.039)；A基因型在无龋、高龋儿童菌株中的分布分别为12和7株,B基因型在无龋、高龋儿童菌株中的分布分别为5和17株,基因型分布在不同龋敏感菌株中差异有统计学意义(P=0.009).结论 维吾尔族高龋儿童口腔中变形链球菌临床分离株具有高致龋性,且耐酸因子质子转运ATP合酶亚基联合基因uncEBF具有明显的基因多态性,不同基因型uncEBF分布与耐酸力及龋敏感性具有相关性。

目的 观察氢氧化钙对人牙髓细胞中骨涎蛋白基因转录的影响,研究氢氧化钙诱导矿化的机制,为研制更有效的盖髓剂提供实验依据.方法 收集天津医科大学口腔医院口腔颌面外科门诊因正畸拔除的双尖牙15颗,提取牙髓组织并进行细胞培养,将培养传代的人牙髓细胞分成不同浓度(0.012、0.120、0.400和1.200 mmol/L)氢氧化钙实验组和对照组,提取总RNA,通过实时定量聚合酶链反应实验,检测确定人牙髓细胞中氢氧化钙对骨涎蛋白mRNA水平的最佳刺激浓度.同时,检测最佳浓度氢氧化钙在不同时间点(0、3、6、12和24 h)对骨涎蛋白、核心结合蛋白因子2(runt-related transcription factor-2,Runx-2)和成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX) mRNA水平的影响；通过瞬时转染实验,将人骨涎蛋白基因不同长度片段的启动子插入荧光素酶基因中,通过脂质体瞬时转染进人牙髓细胞,检测骨涎蛋白启动子在氢氧化钙实验组和对照组中转录活性的变化.组内和组间比较均采用两独立样本t检验,以双侧P＜ 0.05为差异有统计学意义.结果 实时定量聚合酶链反应实验中,最佳刺激浓度1.200 mmol/L氢氧化钙作用人牙髓细胞12h后,骨涎蛋白mRNA的水平增长为(2.86±0.09),而1.200 mmol/L氢氧化钙在不同的时间点(0、3、6、12和24 h)刺激细胞,骨涎蛋白mRNA水平6h时为(1.45±0.36),12 h时增长到(2.66±0.18)；Runx-2 mRNA水平在6h时为(2.38±0.08),12h时增长到(2.73±0.16),24 h时下降至初始水平；OSX mRNA的水平从12 h开始增长,24 h达峰值(3.30±0.06).瞬时转染实验也证实了氢氧化钙刺激人牙髓细胞12h后,人骨涎蛋白基因- 84LUC ～ - 868LUC启动子转录活性氢氧化钙刺激组比对照组增强了2.00～2.60倍.结论 氢氧化钙诱导矿化中增强了人骨涎蛋白基因的转录,转录位点可能位于人骨涎蛋白基因启动子的- 84 ～ - 868区域。

目的 通过研究等离子渗氮和镀膜复合氮化处理后纯钛在含不同质量浓度氟的人工唾液中的耐腐蚀性能,探讨复合氮化处理能否提高纯钛的耐蚀性,以期为表面改性技术在口腔的应用提供参考.方法 用动电位极化法描绘复合处理组和未处理组纯钛铸件在氟离子质量浓度为0、500及2000 mg/L的人工唾液巾的极化曲线,得出自腐蚀电流密度和自腐蚀电位,并进行双因素方差分析.扫描电镜观察各组试件表面形貌.结果 未处理组和复合处理组纯钛铸件在氟离子为0、500、2000 mg/L的人工唾液巾的自腐蚀电流密度分别为(1530.23±340.12)、(2290.36±320.10)、(4130.52±230.17)和(2.62 ±0.64)、(7.37±3.59)、(10.76±6.05) nA,自腐蚀电位分别为(-0.93±0.10)、(-0.89 ±0.21)、(-0.57±0.09)和(-0.21±0.04)、(-0.17±0.03)、(-0.22±0.03)V.复合氮化处理后纯钛铸件的自腐蚀电流密度明显降低(P＜0.01),而不断增加的氟离子质量浓度使复合处理组和未处理组的自腐蚀电流密度逐渐增大(P＜0.01).复合处理后纯钛铸件的自腐蚀电位明显增大(P＜0.01).扫描电镜显示,复合处理组纯钛的腐蚀较未处理组明显减轻.随氟离子质量浓度的增加,两组试件表面腐蚀均加重.结论 等离子渗氮和镀膜复合氮化处理能明显提高纯钛在人工唾液中的耐蚀性.逐渐增大的氟离子质量浓度使复合处理组和未处理组纯钛的耐蚀性降低。

目的 探讨DNAX相关蛋白12( DNAX-associated protein 12,DAP12)信号通路在压应力诱导小鼠单核细胞向破骨细胞分化过程中的作用,以期阐明正畸治疗过程中牙槽骨破骨细胞分化的调节机制.方法 以小鼠单核细胞RAW264.7为研究对象,构建并导入DAP12短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒,分为DAP12-shRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,采用四点弯曲体外细胞加载装置加载压应力,以反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法分别检测DAP12、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase TRAP)、非受体酪氨酸激酶家族Btk和Tec激酶、活化T细胞核因子1( nuclear factor of activated T cells 1,NFATc1)mRNA和蛋白的表达情况.结果 与阴性对照组(0.385 ±0.021)和空白对照组(0.391 ±0.009)相比,DAP12-shRNA干扰组DAP12 mRNA表达水平(0.112 ±0.025)明显降低(P＜0.05)；DAP12-shRNA干扰组DAP12蛋白表达(0.193 ±0.015)显著低于阴性对照组(0.526±0.006)和空白对照组(0.514±0.024) (P ＜0.05).干扰组内与压应力刺激细胞0 h(0.497 ±0.031)相比,加力6 h(0.671±0.031)和加力12 h(0.800±0.043) TRAP mRNA表达显著增加(P＜0.05),但各对应时间点的表达均比阴性对照组弱(3、6、12 h)(P ＜0.05).受压应力刺激DAP12-shRNA干扰组Btk、Tec、NFATc1的表达虽然随加力时间的增加而增加,但各时间点(6、12 h)与阴性对照组比均显著减少(P＜0.05).结论 DAP12信号通路存在并参与调节压应力刺激诱导的破骨细胞分化,DAP12在其中起重要作用。

由中华口腔医学会口腔材料学专业委员会主办,北京大学口腔医学院·口腔医院承办的全国第七次口腔材料学术交流会于2011年11月11至13日在北京顺利召开.来自全国各医学院校的口腔材料研究人员、临床医师及从事口腔材料研发的企业代表一百余人参加了本次会议.中华口腔医学会王兴会长、北京大学口腔医学院·口腔医院李铁军书记出席了大会开幕式并致词。

口腔癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率居全身恶性肿瘤第六位,局部复发率高,预后较差,超过半数的晚期口腔癌患者生存不足1年[1].目前口腔癌的治疗是手术完整切除,辅以放化疗.然而对于中晚期患者,治疗的有效性非常有限.近年来,利用p53基因治疗恶性肿瘤成为中晚期肿瘤患者继手术、放疗、化疗之后的又一重要的治疗途径,也日益受到研究者的关注。

随着材料学和分子生物学的发展,运用组织工程技术修复标准骨缺损成为当前的研究热点[1].但在大体积骨缺损修复重建时,组织工程骨的血管化问题是制约其最终治疗效果的关键因素.骨组织工程研究中血管化问题的重要性日益彰显,而当组织工程骨的厚度超过100μm时,在体内构建能为细胞提供氧、营养及去除代谢废物的功能性血管会面临重大挑战[2].因此,血运重建被认为是骨组织工程继种子细胞、支架材料、细胞因子三大要素之后的第四大要素.现就血管化组织工程骨研究的最新进展综述。

多个恒牙萌出障碍在临床上较少见,杭州口腔医院特需科收治一例前磨牙和第二磨牙萌出障碍的患者,现报告如下.患者男,16岁,身高、体质量正常,因多数恒牙未萌出,个别乳牙未脱落就诊.口腔检查:口腔黏膜未见增厚变硬.6321|1236/6321|1236已萌出,乳牙Ⅴ｜Ⅴ/ⅤⅣ｜Ⅳ滞留,曲面体层Ｘ线片可见754｜457/754｜457骨内阻生,牙囊内牙冠和根尖已发育完成.全身检查:身高、体质量正常,未见面型、手足及肩锁骨骼畸形.听力正常,无不良饮食习惯,无胃肠病史,否认遗传病史.自述7岁起因甲状腺肿大接受左旋甲状腺素钠(优甲乐)治疗5年后停药。

曼氏迭宫绦虫(Spirometra mansoni)属假叶目绦虫,成虫极少寄生于人体,主要是其幼虫裂头蚴寄生人体,导致曼氏裂头蚴病,危害远较成虫大.裂头蚴活动能力强,可在组织中移行,形成游走性皮下包块,可出现局部肿胀、疼痛、炎性病变和奇痒等症状[1-2].中南大学湘雅二医院口腔医学中心收治1例寄生于左侧腮腺内的曼氏迭宫绦虫裂头蚴病患者,现报道如下。

患者男性,61岁,因右颊无痛性肿物二十余天就诊于河北医科大学第三医院口腔颌面外科.患者于20dJ前发现面部右侧及右颌下区肿大,可触及硬块,无疼痛不适,肿物增长较快,外院CT检查报告:右颧弓下软组织占位性病变.并行肿块穿刺,病理报告:转移性腺癌.就诊于河北医科大学第三医院口腔颌面外科后查体:面部两侧不对称,右颧部膨隆,触及5cm×5cm×3cm的肿块,质地中等硬、不活动、与深层周围组织粘连,与皮肤无粘连,无压痛;无眼球运动障碍,患侧皮肤感觉及张口度无异常,口内右后上颊黏膜膨隆,牙齿未见松动;肿块与基底部粘连。