2011年 · 第46卷第11期

牙周炎已经不是种植修复的禁忌证,但牙周炎患者的拔牙时间、种植时机、软硬组织缺损处理、修复方式、长期稳定性以及美学效果不佳等问题是近年来国际口腔种植学界研究的热点课题,也是种植临床医师每天面临的临床问题,国内外尚无标准答案或解决方案.探讨总结牙周炎患者种植治疗的临床效果、优化牙周炎患者种植治疗的临床设计对快速发展时期的我国口腔种植专业临床具有重要的现实意义,为此中华口腔医学会口腔种植专业委员会组织了“牙周炎患者种植治疗”专题研讨会,应《中华口腔医学杂志》编辑部邀请,现就牙周炎患者种植治疗程序中的关键问题——牙周炎患者何时拔牙谈一点浅见,仅供参考。

目的 评价重度牙周炎患者拔牙后种植治疗并行即刻修复的临床效果.方法 选择在中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院种植科就诊的需行义齿修复的重度牙周炎患者12例.术前行完善的牙周治疗,术中拔除余留牙,彻底清创,植入种植体并于手术当日完成树脂临时修复,6个月后行永久修复.术后l、6、12、24个月复诊,评价种植体和修复体存留率及软硬组织状态.结果 植入种植体84枚,上颌50枚、下颌34枚,其中32枚为即刻植入新鲜拔牙窝.3例(4枚)种植体失败,种植体两年存留率为95％,其中上颌92％( 46/50),下颌为100％ (34/34)；修复成功率为100％.所有的种植失败均发生在手术后6个月内.即刻种植体植入拔牙窝和种植体植入正常牙槽骨两组在植入扭矩及牙槽骨吸收水平方面差异无统计学意义.结论 本组牙周炎患者行完善牙周治疗后全口种植即刻修复取得满意的修复效果。

目的 探讨牙周病伴2型糖尿病患者实施种植义齿治疗的风险和处理对策.方法 回顾分析2000至2008年在成都华西牙种植医院、华西口腔深圳门诊部、华西口腔重庆门诊部接受种植义齿治疗的248例牙周病伴2型糖尿病患者,以种植体存留率为评价指标,对数据进行统计分析.结果 248例患者选用Nobel Replace和CDIC两个种植系统,采用不翻瓣和骨膨胀的微创植入术,共植入牙种植体1190枚(Nobel Replace 333枚、CDIC 857枚).6枚(0.5％)种植体在术后6个月愈合期内脱落,术后1年种植体存留率为98.4％ (1165/1184)、5年存留率为95.3％ (487/511)、8年存留率为89.2％ (91/102).结论 严格掌握适应证和控制风险的情况下,牙周病伴2型糖尿病患者种植修复可获得较高的满意度。

目的 探讨和评估垂直骨量不足的种植修复患者采用牙龈色材料进行牙龈补偿修复的临床效果、技术要点及应用价值.方法 2002年2月至2011年1月采用牙龈瓷或牙龈色树脂对北京大学口腔医学院·口腔医院口腔种植中心垂直骨量不足患者31例(男性22例、女性9例)的种植修复体进行了牙龈补偿修复处理.31例中牙列缺失12例、牙列缺损19例,共有152件种植体支持固定修复体.对种植体存留率、修复体质量及美学、软组织变化、牙龈状态等进行观察和评价.患者追踪3～108个月,平均31.5个月.结果 本研究观察期内152枚种植体存留率100％,修复体总体评估可接受率96.8％.结论 具有适应证的垂直骨量不足患者种植修复时牙龈补偿处理方法临床可行、无外科创伤、美观效果可接受、患者满意度高。

目的 评估中国汉族健康人群上颌美学区域牙齿及软组织等解剖形态对容貌美观和义齿修复美学的影响,为临床牙科美学修复提供客观依据.方法 对平均年龄为28.5岁的62名旅德中国汉族青年志愿者进行面部拍照记录.依据标准的试验条件对所有志愿者大笑时上颌牙齿及其牙龈和牙龈乳头进行测量分析.统计分析采用Mann-Whitney-U检验和双因子重复测量分析.结果 所有志愿者在上唇大笑运动时81％的上颌中切牙至上颌前磨牙的牙龈形态均有不同程度显露.上颌中切牙平均显露高度为10 mm,性别间差异无统计学意义(P＞0.05).所有志愿者平均牙龈显露高度为1.3mm,平均显露牙龈乳头高度为3.4mm,男女间差异无统计学意义(P＞0.05).31％( 19/62)的志愿者为高笑线类型,50％ (31/62)的志愿者为中度笑线类型,19％ (12/62)的志愿者为低笑线类型.结论 中国汉族青年人群高笑线者比例高于西方研究人群比例,其中100％汉族青年志愿者在大笑时前牙区的牙龈乳头显露。

牙周病是成年人缺牙的主要原因.牙周炎导致余留牙健康状况不佳、缺牙区骨量不足、牙龈退缩、(殆)关系不良等为传统的义齿修复带来困难.目前,种植修复正逐渐成为牙周病患者缺牙修复的主要方式之一.关于种植体周围组织病变的病因学研究显示,种植体周围炎的临床特征与慢性牙周炎相似[1],虽然有研究显示有牙周炎病史的患者口内余留牙区的致病菌不会波及种植区,牙周炎患者的种植治疗也可获得很高的成功率。

近年来,种植治疗已广泛地应用于牙周病患者.牙周病患者行种植义齿修复短期内同样可获得较高的种植体存留率和成功率,然而,一部分存留的种植体在进展性炎症的影响下(种植体周围炎)可导致骨吸收,进而引起远期种植体失败。

目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)凋亡的诱导作用,同时通过检测胱天蛋白酶(caspase)-8,9,3酶活性改变及caspase抑制剂对凋亡作用的影响,探讨凋亡蛋白酶依赖性凋亡途径在AGE诱导HGF凋亡过程中的作用.方法 将AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-human serum albumin,AGE-HAS)与HGF共培养(以不加AGE-HAS的HGF为空白对照组),利用酶标仪分别测定12、24h后caspase-8,9,3酶活性的变化；分别添加caspase-8,9,3及caspase-8 +caspase-9抑制剂后(分别为caspase-8,9,3及caspase-8+ caspase-9抑制剂组,不添加caspase抑制剂的为阳性对照组),检测24h后Hoechst33258染色及膜联蛋白V-碘化丙啶双染检测细胞凋亡率,酶标仪测定caspase-3酶活性的变化.结果 caspase酶活性检测结果表明:HGF与AGE-HAS共培养后,caspase-8,9,3的酶活性分别为0.1097±0.0051、0.0965±0.0051及0.1280±0.0103,共培养24h后酶活性分别为0.1558±0.0053、0.1308±0.0035及0.1954±0.0051,组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；Hoechst33258染色结果显示caspase-9抑制剂组、caspase-8抑制剂组、caspase-8+ caspase-9抑制剂组、caspase-3抑制剂组阳性细胞数分别为(247.7±32.4)、(200.1±14.6)、(154.1±14.4)及(131.3±14.6)个,与阳性对照组[ (350.4±20.0)个]间差异均有统计学意义(P＜0.05)；膜联蛋白V-碘化丙啶双染结果显示,caspase-9抑制剂组、caspase-8抑制剂组、caspase-8+ caspase-9抑制剂组及caspase-3抑制剂组凋亡率分别为(38.87±3.31)％、( 25.57±2.20)％、(17.17±2.24)％和(14.73±2.48)％,与空白对照组及阳性对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)；caspase-3酶活性在caspase-8、caspase-9及caspase-8+caspase-9抑制剂组分别为0.1274±0.0076、0.1465±0.0062、0.1044±0.0051,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AGE-HAS主要通过激活caspase依赖性凋亡途径诱导HGF凋亡；其中死亡受体途径可能在凋亡过程中占主导地位。

目的 观察乳香酸和姜黄素对二甲基苯并蒽(7,12-dimethyl benzanthracene,DMBA)诱导的叙利亚金黄地鼠口腔癌的化学预防作用、两者单独和联合应用是否可以抑制口腔癌的发生及发展,并对其抗肿瘤机制进行初步探讨.方法 实验对象为160只6～8周龄、体质量80～130 g的雄性叙利亚金黄地鼠,取10只为阴性对照组,不作任何处理；其余150只金黄地鼠用0.5％ DMBA涂抹左侧颊囊6周,第7周时采用随机数字表法将地鼠分为5个用药组和1个阳性对照组(每组25只),低浓度乳香酸组、高浓度乳香酸组、低浓度姜黄素组、高浓度姜黄素组及联合用药组分别给予5、10 mg/L乳香酸溶液,5、10 μmol/L姜黄素溶液及5 mg/L乳香酸+5μmol/L姜黄素溶液涂抹地鼠左侧颊囊18周,阳性对照组不做任何处理.第25周处死全部动物,记录肉眼肿瘤发生率、肿瘤数目及体积,行HE、5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)、免疫组化染色及花生四烯酸代谢物检测.结果 肉眼可见肿瘤发生率阳性对照组为93.8％,低浓度乳香酸组80.0％,高浓度乳香酸组81.3％,低浓度姜黄素组78.3％,高浓度姜黄素组75.0％,联合用药组73.9％；各用药组平均肿瘤数目均较阳性对照组[(2.19±0.98)个]有所降低,其中高浓度姜黄素组[(1.45±0.92)个]和联合用药组[(1.13±0.81)个]显著下降(P＜0.05,P＜0.01)；各用药组组织病理学观察鳞状细胞癌病变数目均较阳性对照显著降低(P＜0.05).各用药组与阳性对照组相比均能降低BrdU增殖指数,尤以低、高浓度姜黄素组和联合用药组效果更佳(P＜0.05)；高、低浓度乳香酸组、高浓度姜黄素组及联合用药组白三烯B4含量与阳性对照组相比均显著下降(P＜0.05).结论 各用药组均可明显抑制DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌,其中联合用药组抑癌作用效果最好,乳香酸和姜黄素可以通过降低细胞增殖活性抑制DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌的发生、发展。

目的 评价光固化复合树脂在凝胶点后特别是玻璃化后的固化收缩量,以期为深入研究光固化复合树脂的固化收缩特性提供新的评价方法.方法 利用本实验室自主研制开发的一种基于激光测距技术的固化收缩测量仪,获得5种光固化复合树脂自光照开始后300 s内的固化收缩量一时间曲线和固化收缩速率-时间曲线,并通过收缩速率-时间曲线计算凝胶点和转变点V以及凝胶点后及玻璃化后的固化收缩量.结果 5种光固化复合树脂的凝胶点为0.77 ～ 1.59 s,差异有统计学意义(P＜0.01)；转变点V为1.99～6.33 s,差异有统计学意义(P＜0.01)；凝胶点后收缩量为33.35～53.18 μm,差异有统计学意义(P＜0.01)；玻璃化后收缩量为16.43～30.58 μm,差异有统计学意义(P＜0.01)；总收缩量为39.25～64.84μm,差异有统计学意义(P＜0.01).5种光固化复合树脂凝胶点后收缩量及玻璃化后收缩量的顺序与总收缩量的顺序有所不同.结论 通过动态测量光固化复合树脂固化收缩量,可推测凝胶点和转变点V,从而获得更具有实用意义的复合树脂固化收缩特性评价参考值。

目的 通过测量铸型性能进一步优化自行研制包埋材料各组分的配比.方法 使用自行研制的包埋材料,根据L9(34)正交实验设计9个实验组和1个商品化纯钛包埋材料对照组,每组包埋材料制备80 mm×20 mmx 20 mm的条状试样15个,测量试样常温抗折强度、高温抗折强度及残余抗折强度.9个实验组制备直径5 mm、高25 mm的圆柱状试样各1个,测定室温至1150℃的热膨胀曲线.结果 粉料占耐火材料总重的百分含量和粉液比对3种抗折强度的影响较大,当粉料占耐火材料总重的35％,粉液比为7.5∶1时可获得较高的常温抗折强度和高温抗折强度,残余抗折强度适中.9个实验组的热膨胀曲线基本一致,平均线膨胀系数为(4 ～5)×10-6/℃.结论 通过控制粉液比、粉料占耐火材料总重的百分含量等指标,自行研制包埋料制备的铸型各项抗折性能可与商品化材料接近。

目的 研究使用新型双液型硅烷底涂剂(A、B液)对树脂-硅基质陶瓷粘接效果的影响.方法 将432个陶瓷实验体分为9组(每组48个),分别使用9种实验性底涂剂处理陶瓷表面.9种底涂剂中A液均为50 g/L甲基丙烯酰氧基丙基三甲氧基硅烷(γ-methacryloxypropyletrimethoxysilane,MPTS)的乙醇溶液,B液分别为0.10、0.05、0.01 mol/L盐酸、磷酸和醋酸水溶液与同体积99％乙醇配比的混合溶液.处理后陶瓷与树脂粘接剂(Link Max,GC,日本)粘接形成实验体.其后将每组分为3个亚组(每个亚组各16个实验体)分别在24h后、5000次和10000次冷热循环后测试剪切强度.结果 冷热循环前后最高剪切强度均在0.05 mol/L盐酸组,分别为(19.5±3.7)、(15.7±3.0)、(14.6±3.0) Mpa.10 000次冷热循环后,当酸性溶液浓度为0.10 mol/L时,盐酸组的(10.6±3.5)Mpa和磷酸组的(9.5±2.7)Mpa明显高于醋酸组的(6.3±2.5) Mpa (P＜0.05)；当酸性溶液浓度为0.05 mol/L时,盐酸组的(14.6±3.0)Mpa明显高于磷酸组的(6.3±1.9) Mpa和醋酸组的(4.7±1.8) Mpa (P＜0.05)；当酸性溶液浓度为0.01 mol/L时,盐酸组的(12.7±3.2) Mpa明显高于磷酸组的(2.3±1.2) Mpa和醋酸组的(1.5±1.2) Mpa (P＜0.05).结论 选择0.05 mol/L盐酸作为水解催化液的硅烷底涂剂可得到较高的硅基质陶瓷-树脂粘接强度及粘接耐久性。

根管治疗后牙体的修复应该成为整个根管治疗术的一个部分,在早期制定治疗计划时就应该缜密分析、妥善安排.修复前则要考虑根管治疗后牙齿的变化,兼顾修复体在口腔中所面对的抗力、所需的耐久性和功能,权衡利弊,选择安全、损害小、患者适宜的修复方式。

儿童牙齿发育异常讲座上一讲主要是针对牙齿数目的减少即先天缺牙,本讲主要针对牙齿数目增多即额外牙(多生牙)的临床处理.人的一生共经历3个牙列阶段,从最初的乳牙列阶段、其后的混合牙列阶段到最后的恒牙列阶段.乳牙列和恒牙列阶段往往比较稳定,变化很小,而混合牙列阶段伴随乳牙的替换和恒牙的萌出往往变化很大,期间也会出现各种异常,有的属于生理性的、暂时性的,随着牙列的发育会逐渐恢复正常;有的异常是病理性的,需定期观察和早期干预,否则会引起恒牙列严重的错(袷)畸形.早期干预可借助牙齿、牙列和颌骨正在发育的特点,为异常的牙列和牙齿发育提供自行调整的机会,往往起到事半功倍的效果。

半侧面部肥大(hemifacial hypertrophy,HFH)是以一侧颜面肥大性改变为特征的一组症候群,大量文献皆认为本病由Beck[1]于1836年首先报道.HFH又分为真性半侧面部肥大(true hemifacial hypertrophy,THFH)和部分性半侧面部肥大(partial hemifacial hypertrophy,PHFH)[1].该病发病率较低,在我国报道较少[2-3],现就该病进行文献复习。