2011年 · 第46卷第12期

20世纪50年代我国口腔医学教育体系基本上沿用前苏联模式,临床学科仅设口腔内科学、口腔外科学和口腔矫形学三大学科,与之相匹配的仅有三本教材.随着我国的改革开放,20世纪80年代初期开始派出一批学者赴欧美等发达国家学习进修,这些学者回国后带来了新概念、新思维.2000年人民卫生出版社召集会议,提出了学科分化的设想并付诸实践,牙体牙髓病学正式从口腔内科学中分离出来,同年8月启用“牙体牙髓病学”教材,该教材于2003年被列为普通高等教育“十五”国家级规划教材。

龋病是人类最常见的口腔感染性疾病,龋病学研究一直是口腔医学领域关注的热点.近几十年来,随着氟化物在西方发达国家口腔公共卫生领域的大面积推广及个人口腔护理意识的提高,龋病患病率已大幅度降低.按照WHO的标准,龋病在世界范围内已降至低度流行.目前,国际上对龋病研究的关注和投入也呈现相对下降趋势。

为了获得良好的固位与功能,在传统的牙体缺损修复中常常不得不破坏一定量的正常牙体组织,从而造成一旦在此基础上发生剩余牙体组织龋坏,将会使进一步的修复治疗更加困难.与此同时,近代修复材料有了巨大进步,复合树脂粘接修复材料在临床上已得到广泛应用。

牙髓病和根尖周病是牙体牙髓科临床中常见的疾病,通常由龋病进一步发展所致.目前,治疗牙髓病和根尖周病的主要方法包括活髓保存治疗和患牙保存治疗两类,其中,患牙保存治疗的方法较多,如根管治疗、干髓治疗、塑化治疗、空管治疗、根管再治疗以及根尖手术等[1.5]。

牙髓生物学是20世纪60年代逐渐发展并在70年代形成的.随着分子生物学的兴起,牙髓生物学得到了长足的发展.我国在20世纪中叶虽也有一些牙髓生物学方面的研究,直到80年代才初具规模.现已达到一定水平。

迄今为止,根管治疗和牙体修复治疗仍是牙体牙髓病专科的两大主要治疗方法,上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔医学院牙体牙髓科近4年来的门诊统计资料显示,根管治疗和牙体修复治疗患者占临床患者治疗总数的90％以上。

1.复合树脂粘结修复的适应证1.1前牙Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ类洞的修复.1.2前牙形态与色泽异常牙的美学修复(四环素牙、氟斑牙、无髓变色牙、畸形牙、扭转牙).1.3前牙小间隙的关闭.1.4制作桩核冠的桩核(树脂核).1.5后牙Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ类洞的修复.1.6容易隔离、咬合接触不紧、修复体没有承受全部(牙合)力的患牙.1.7对(牙合)牙存在不同金属修复体的更换.1.8意向性修复。

目的 探讨Notch配体Delta1基因的特异性RNA干扰(RNA interference,RNAi)对人牙髓干细胞(dental pulp stem cell,DPSC)增殖及分化的影响.方法 利用Delta1-RNAi慢病毒载体感染体外培养的DPSC获得稳定的Delta1-RNAi DPSC系；实验分3组:经Delta1-RNAi慢病毒感染的DPSC组(慢病毒组),经空慢病毒感染的阴性对照组和正常细胞的正常对照组,采用细胞生长曲线测定( cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞仪及免疫组化等方法检测细胞生长曲线、细胞周期、细胞核增殖抗原表达的变化情况；对各组细胞进行体外成牙本质分化诱导,采用茜素红染色法检测钙化结节数量的差别,并用碱性磷酸酶(ALP)活性检测ALP及蛋白质印迹法检测诱导后各组细胞中牙本质涎磷蛋白( dentin sialophosphoprotein,DSPP)表达量的区别.结果 与正常对照及阴性对照组相比,慢病毒组DPSC增殖能力显著降低,其S期细胞比例及增殖指数分别由正常对照组的22.32±2.35和33.68 ±4.19显著降低至5.44±0.91和16.0 ±6.07(P ＜0.05),细胞核增殖抗原的表达显著下降；慢病毒组细胞经诱导后形成钙化结节数量明显增多,ALP及DSPP表达含量较正常对照组及阴性对照组显著增高.结论 Notch配体Delta1基因被干扰下调后,人DPSC的体外增殖受到抑制,在体外成牙本质诱导培养条件下,细胞向成牙本质细胞的分化加快,证明Notch-Delta1信号转导途径对人DPSC的自我更新及分化的调控起着重要作用,为牙髓损伤后修复提供了理论基础。

目的 克隆表达牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)牙龈素中黏附素区域的Hgp44基因,并纯化目的蛋白.方法 通过聚合酶链反应(PCR)和基因重组技术,克隆得到PgATCC33277的Hgp4基因,插入到克隆载体pMD18-T中并测序鉴定.经过酶切后将目的基因片段与表达载体pET22b相连,构建出表达质粒pET22b-Hgp44.将重组质粒转化到感受态细胞BL21(DE3)中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-D-thiogalactoside,IPTG)诱导表达融合蛋白,通过SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白质印迹法进行分析.用固定化金属亲和层析法对重组蛋白进行分离纯化.结果 目的基因片段约为1100 bp,与预期大小相符,测序结果与GenBank中ATCC33277国际标准菌株的RgpA的等位基因序列U15282一致.IPTG诱导后的菌体经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳后形成一个以包涵体形式存在的44 000的融合蛋白.蛋白质印迹法检测证实其具有免疫原性.用镍离子金属螯合层析柱纯化出了目的蛋白,最后得到约3.5 mg/L的目的蛋白.结论 成功克隆表达了PgHgp44基因,并纯化出了目的蛋白。

由中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会主办、北京大学口腔医学院·口腔医院牙体牙髓科承办的全国第八次牙体牙髓病学学术会议于201 1年6月11至13日在北京中苑宾馆举行.本次会议正式注册参会代表368名,共收到稿件361篇,覆盖全国27个省、市、自治区.大会发言共93篇稿件,约占来稿总数的四分之一。

目的 探讨游离腓肠内侧动脉穿支皮瓣在头颈部缺损修复中的应用.方法 2010年4月至2011年1月16例患者头颈部肿瘤切除后拟用游离腓肠内侧动脉穿支皮瓣修复组织缺损,术前采用超声多普勒血流仪或彩色多普勒超声检测穿支血管,设计皮瓣,术中记录皮瓣大小、穿支血管的数目和血管蒂长度,术后观察游离瓣成活情况,随访记录供区愈合情况及评价术后并发症.结果 最终完成游离腓肠内侧动脉穿支皮瓣修复16例,15例皮瓣术后成活,1例术后因静脉危象手术探查后皮瓣部分存活.供区15例直接缝合,1例植皮.15例供区Ⅰ期愈合,1例因术后供区肌肉坏死行清创手术后愈合.14例术后随访3～ 12个月,所有患者供区除因瘢痕致远端皮肤触觉异常外,远期无明显功能障碍.结论 游离腓肠内侧动脉穿支皮瓣供区并发症轻微,适用头颈部中小型缺损修复。

目的 应用犬骨髓基质细胞片层构建组织工程骨,为临床提供组织工程骨来源.方法 分离培养传代犬骨髓基质细胞(bone marrow stromal cell,BMSC).将经成骨诱导的第3代BMSC接种于温度反应性培养皿中,制备BMSC细胞片层.制备犬同种异体脱钙骨基质(decalcification bone matrixes,DBM).实验用16只犬分为4组,每组4只,采用自身对照.将复合体BMSC片层-人重组骨形态生成蛋白2( rhBMP-2) -BMSC-DBM植入犬左侧背阔肌肌筋膜下为实验侧,同法右侧植入DBM-rhBMP-2-BMSC为对照侧.术后4、8、12、16周取材行组织学观察,评价体内异位成骨的情况.结果 实验侧成骨优于对照侧,成骨面积实验侧＞对照侧,两侧差异有统计学意义(P＜0.05).术后16周,实验侧板层骨连接成片,可见骨单位,骨髓腔内可见红骨髓.结论 BMSC细胞片层可促进功能性组织工程骨的形成。

目的 评价运用牙科计算机辅助设计与制作(CAD-CAM)氧化锆全瓷固定冠桥修复体的临床应用效果.方法 选择2010年1月至5月接受氧化锆全瓷冠桥修复的患者113例,共计167件修复体,通过计算机印模采集系统获取工作模型及对(牙合)牙咬合记录的三维数据,将两者虚拟拼合后,采用inLab V3.85软件的Reduced程序设计并制作氧化锆内冠支架,经二次烧结结晶后表面堆塑饰瓷(Vita-VM9)完成最终修复体.于修复后即刻、6和12个月按照改良的美国公共卫生署评价标准评价修复体临床使用效果.结果 经过6～12个月的短期随访观察,氧化锆全瓷冠桥修复体总体成功率为96.1％ (147/153),临床检查边缘密合,未出现崩瓷或折裂现象,所有患者对修复体的外形与颜色满意.结论 运用改良方法设计与制作的氧化锆全瓷冠桥内冠厚度合理,为饰瓷预留空间适中,可提高氧化锆全瓷修复体质量。

目的 研究牙本质疏水性粘接前乙醇润湿对粘接强度和粘接界面渗透性的影响,以期更好地为临床提供指导.方法 24颗无龋第三磨牙去除冠部釉质后暴露中层牙本质,利用随机数字表随机分成6个组(每组4颗).所有操作过程均在模拟髓腔压力的情况下进行,对照组采用全酸蚀粘接剂( Adper Scotchbond Multi-Purpose)粘接；4个实验组分别用无水乙醇润湿牙面20 s、1min、2 min、3min,1个实验组使用梯度乙醇润湿牙面,5个实验组采用实验室配制的疏水性粘接剂粘接.固化24h后进行微拉伸强度检测,计算粘接强度.荧光染料罗丹明B于牙髓腔中荷载3h后采用激光扫描共聚焦显微镜观察粘接界面的渗透情况.结果 与对照组相比,乙醇润湿20 s组和1min组粘接强度[(21.02±7.23) MPa和(29.64±3.81) MPa]均显著低于对照组[(38.14±4.97) MPa],差异有统计学意义(P＞0.05)；而乙醇润湿2 min组[(38.40 ±5.03) MPa]、3min组[(37.26±4.68)MPa]和梯度乙醇润湿组[(40.12±5.95) MPa]的粘接强度与对照组接近,差异无统计学意义(P＜0.05).激光扫描共聚焦显微镜观察显示,随着乙醇润湿时间的延长,荧光染料在混合层和牙本质小管侧壁的沉积逐渐减轻,其中梯度乙醇润湿组仅在混合层附近检测到少量荧光染料.结论 在模拟髓腔压力的情况下,2 min以上的乙醇润湿结合疏水性粘接剂可获得良好的粘接力,同时明显降低粘接界面的微渗透。

目的 观察种植牙即刻负重时平台转换技术对种植体-骨界面的影响.方法 比格犬5只,拔除下颌双侧第四前磨牙,3个月后植入10枚种植体并即刻接入基台形成即刻负重.采用自身对照,实验侧5枚种植体采用平台转换设计基台,对照侧5枚种植体采用传统基台.种植体植入3个月后处死实验动物,制作不脱钙种植体-骨组织磨片后组织学观察.结果 除1只动物(2枚种植体)即刻负重失败,余4只动物(8枚种植体)的种植体-骨界面骨结合良好,可见大量成骨细胞与矿化程度不等的骨组织.实验侧种植体颈部骨质与种植体颈部基本平齐,对照侧种植体颈部出现明显骨吸收.结论 即刻负重种植修复时,不同的上部结构对种植体颈部骨结合有明显影响,平台转换技术有利于种植体颈部的骨组织保存。

目的 研究丙酮及甲基丙烯酸甲酯表面处理对基托树脂与软衬材料间微渗漏、粘接强度及基托树脂抗弯强度的影响.方法 制备30 mm×30 mm×2 mm树脂块36块,根据随机数字表随机均分为3组,每组12块,丙酮组:树脂块粘接面浸泡于丙酮溶液中30 s；甲基丙烯酸甲酯组:树脂块粘接面浸泡于甲基丙烯酸甲酯溶液中180 s；对照组:不进行表面处理.两树脂块间衬以2 mm软衬材料后粘接,冷热循环5000次,浸泡于131Ⅰ溶液中24h后计数γ射线,即微渗漏数.制备36块30 mm×10 mm ×7.5 mm树脂块,分组及表面处理同上.两树脂块间衬以3 mm软衬材料后粘接,冷热循环5000次后,测试拉伸强度,即粘接强度.制备18块65 mm× 10 mm×3.3 mm树脂块,分组及表面处理同上,涂布软衬材料粘接剂后测试抗弯强度.结果 丙酮组和甲基丙烯酸甲酯组的微渗漏数(520.0±562.2和493.5±447.9)均小于对照组(1369.5±590.2,P＜0.05)；丙酮组和甲基丙烯酸甲酯组粘接强度[(1.5±0.4)和(1.4±0.5) MPa]均大于对照组[(0.9±0.2) MPa,P＜0.05]；两实验组间微渗漏数和粘接强度差异均无统计学意义(P＞0.05)；3组抗弯强度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丙酮及甲基丙烯酸甲酯表面处理可减少软衬材料与基托树脂间微渗漏,增加两者间粘接强度,未导致基托树脂抗弯强度下降。

显微CT与普通临床CT不同的是采用微焦点X线球管,分辨率高达几个微米,仅次于同步加速X线成像设备,具有良好的显微作用.显微CT可进行活体小动物扫描,对多种硬组织和相关软组织进行深度扫描,扫描层厚可达10 μm.通过相关软件进行3D图像高级处理以及力学分析。

根管治疗术是牙髓病、根尖周病首选治疗方法,其核心内容是有效控制根管系统内的感染.治疗操作从以下两个方面实现这一目标:一是去除感染源;二是杜绝再感染.前者通过根管预备过程中的机械清创和化学消毒最大限度地清除根管系统中的感染物质,包括外界侵入的感染源及其代谢产物和已受到感染的自体组织,与此同时还要防止感染的扩散和发展;后者则是通过根管充填对已清理、成形的根管严密封闭、堵塞空腔并使未被去除的极微量残余感染物无害化,防止其持续存留形成再感染[1].临床工作中,高质量完成根管预备和根管充填是根管治疗获得成功的必要条件,而不合格的根管充填,绝大多数是因根管预备不合格所致。

高IgE综合征(hyper IgE syndrome,HIES)或称作Job综合征,是一种比较少见的原发性免疫缺陷病,1966年由Davis 等首次报道[1].目前,共发现3个基因突变可导致该病,其中包括:①编码信号传导与活化转录分子3(signal transducer and activator of transcription factor 3,STAT-3)基因突变引起的常染色体显性遗传性HIES,占HIES患者的绝大部分;②编码酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK-2);③胞质分裂专一物8(dedicator of cytokinesis 8,DOCK-8)基因突变引起的常染色体隐性遗传HIES[2-5]。