2010年 · 第45卷第03期

涎腺肿瘤是常见的口腔颌面部肿瘤之一.根据国内7家口腔医学院口腔病理科的统计资料,在66 902例口腔颌面部肿瘤中,涎腺上皮性肿瘤达23 010例,占32.9%,其中75%～80%为腮腺肿瘤。

涎腺肿瘤是常见的口腔颌面部肿瘤,病理类型十分复杂,以往对各种类型肿瘤的临床病理特点和生物学行为缺乏深入了解,治疗方面争议较多.近二十年国内专家对涎腺肿瘤的诊断和治疗进行了较系统的研究,明确了各型肿瘤的临床病理特点和生物学行为,对涎腺肿瘤的诊治原则达成许多共识。

目的 检测MSX-1基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点在单纯性散在性先天性缺失牙患者和健康人群中的分布情况,为寻找单纯性散在性先天性缺失牙的易感因素奠定基础.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测198例先天性缺失牙患者(病例组:包括非下颌前牙缺失组95例和下颌前牙缺失组103例)和207名健康人(对照组)2个SNP位点(rs3821949和rs12532)的基因型;卡方检验分析两组SNP位点等位基因频率和基因型频率;用Phase软件构建单倍型,并分析病例组与对照组单倍型频率的差异.结果 病例组rs3821949位点A等位基因频率(43.2%)显著高于对照组(31.4%),病例组rs3821949位点AA基因型频率(14.7%)显著高于对照组(12.6%),差异均有统计学意义(P值分别为0.008和0.030).SNP位点rs12532与单纯性散在性先天性缺失牙无相关性.单倍型分析可见4种单倍型,其中非下颌前牙缺失组的GA单倍型分布频率(27.9%)比对照组低(37.0%,P=0.03,OR:0.51).结论 MSX-1基因编码区SNP位点rs3821949与单纯性散在性先天性缺失牙有明显的相关性,有A等位基因的人群发生先天性缺失牙的危险性相对高.两个SNP位点所构成的GA单倍型可能与导致非下颌前牙先天性缺失的易感基因相连锁。

目的 调查我国城市地区20～69岁成人牙本质敏感的患病状况及其影响因素,以期为临床提供资料.方法 调查对象为北京、上海、广州、武汉、成都、西安共6个城市20～69岁居民,采用多阶段、分层、等容鼍随机抽样的方法,样本来自6个城市的36个抽样点.调查内容包括牙本质敏感的临床检查和问卷调查.牙本质敏感的诊断结合了受检者的自我感觉和临床上冷空气喷吹敏感检查.临床检查是在常温下,距离牙面1 cm处气枪吹压缩空气,受检者确认是否敏感或疼痛.结果 7939名20～69岁成人完成了牙本质敏感的临床检查和问卷调查.在调查人群中,40.7%(3230/7939)的受检者自述有牙本质敏感的症状,结合气枪吹气诊断并排除龋齿等其他引起疼痛的疾病,受检人群牙本质敏感的患病率为29.7%(2354/7939),人均牙本质敏感牙数为1.4颗.50～59岁年龄组人群牙本质敏感的患病率最高,为39.1%(622/1592).牙本质敏感好发于前磨牙,最常见的引起牙本质敏感的刺激因素为冷刺激.女性、受教育程度低、有牙龈退缩、附着丧失及胃食管反流史等因素与牙本质敏感的发生有关.结论 我国城市地区20～69岁成人牙本质敏感很常见,应得到口腔专业人员的关注。

目的 探讨炎症因子与核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在口腔鳞状细胞癌转移中的意义.方法 应用口腔鳞状细胞癌低转移细胞系Tca8113和高转移细胞系Tb为研究对象,通过蛋白质印迹法和荧光素酶报告基因法检测口腔鳞状细胞癌细胞系中NF-κB通路活性.用NF-κB抑制因子α(inhibitor of kappa B alpha,IκBa)抑制质粒第32、36位丝氨酸磷酸化位点被丙氨酸替代的质粒(pBabe-SR-IκBa)和NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrolidinedithiecar bamate,PDTC)抑制信号转导通路活性,并用侵袭小室实验(TransweH)检测口腔鳞状细胞癌高转移系Tb细胞侵袭能力的变化.此外,通过酶联免疫吸附法检测pBabe-SR-IκBα和PDTC抑制信号转导通路后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(IL)-1a、IL-6、IL-8和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等炎症因子的分泌.结果 蛋白质印迹法检测显示:高转移Tb细胞中磷酸化IκBα和磷酸化p65的表达量明显高于低转移细胞系Tea8113,分别为Tea8113细胞的3.19倍和6.81倍.荧光素酶(luciferase)报告基因结果显示,Tb细胞NF-κB的启动子活性为Tca8113的2.12倍(P<0.01),并对TNF-α更为敏感.转染pBabe-SR-IκBα和应用PDTC抑制NF-κB通路后,对Tb细胞的体外侵袭能力抑制率分别为21.9%和69.3%.此外,酶联免疫吸附试验法显示通路抑制后,TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子的分泌也明显降低.结论 TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子可能通过NF-κB通路促进口腔鳞状细胞癌细胞转移。

目的 探讨微小RNA(microRNA,miRNA)对体外培养的人舌鳞状细胞癌TeaS113细胞增殖的影响.方法 用脂质体把miRNA-31和miRNA-139的类似物或抑制物分别导人人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别为实验组,脂质体试剂为对照组,然后用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖情况.结果 对照组吸光度值(A值)在24、48和72 h时分别为(0.125±0.002)、(0.169±0.002)和(0.216 4±0.004);miRNA-31类似物可促进Tca8113细胞增殖,使其A值分别增至(0.136±0.001)(P<0.001)、(0.186±0.004)(P<0.001)和(0.249±0.012)(P<0.01);miRNA-139抑制物也使A值分别增加到(0.148±0.002)(P<0.001)、(0.214±0.002)(P<0.001)和(0.250±0.009)(P<0.01).与此相反,miRNA-31抑制物在48、72 h时抑制Tea8113细胞增殖,其A值分别降至(0.145±0.001)和(0.155±0.011)(P<0.001);mjRNA-139类似物在24、48 h也分别使A值降至(0.135±0.001)和(0.170±0.009)(P<0.001).结论 miRNA-31和miRNA-139在人舌鳞状细胞癌发生过程中起着重要作用,调整其活性有可能成为一种有效治疗口腔癌的新方法。

目的 通过分析患者配戴金属基托和树脂基托全口义齿后发音的计算机语音学参数,探讨上颌义齿基托对语音功能的影响.方法 选择42例无牙颌患者,分别制作纯钛金属基托义齿和树脂基托义齿,用计算机语音分析系统提取患者配戴义齿后发声母/x、sh、r、zh、ch、j、q/的第一强频集中区(first concentrated frequency area,CFA-1)频率值和/g、k、zh、ch、j、q/嗓音起始时间(voice onset time,VOT),以戴人金属基托义齿所得资料作为A组,以戴入树脂基托义齿所得资料作为B组.配对t检验分析两组差异,观察比较两组舌根塞音三维语图.结果 A组声母/x、sh、r、zh、ch、j、q/CFA-1频率值[分别为(3595±102)、(3089±104)、(1876±116)、(4078±116)、(3604±119)、(5432±118)、(4934±121)Hz]低于B组[分别为(3644±101)、(3280±88)、(1978±113)、(4214±193)、(3817±49)、(5478±158)、(5020±183)Hz],差异均有统计学意义(P<0.05).A组声母/zh、ch、j/VOT值[分别为(54.67±1.13)、(143.80±2.24)、(62.53±0.75)ms]大于B组[分别为(52.88±0.34)、(137.55±2.50)、(62.00±1.54)ms],差异均有统计学意义(P<0.05),提示A组舌尖舌面成阻部位比B组靠后;A组/g、k/VOT值[分别为(26.94±0.33)、(114.53±2.15)ms]小于B组[分别为(28.59±0.65)、(124.40±3.74)ms],差异均有统计学意义(P<0.05),提示A组舌根成阻部位比B组靠前.观察舌根塞音/g、k/三维语图发现,患者配戴树脂基托义齿时79%(33/42)在正常冲直条前约1 ms处出现冗余冲直条,而配戴金属基托义齿时相应三维语图无此现象.结论 选择纯钛金属基托义齿,可减少舌腭区基托厚度,有利于患者语音功能的恢复。

目的 观察前牙氧化锆全瓷粘接桥的修复效果,为氧化锆全瓷粘接桥修复的适应证选择和临床应用提供参考.方法 选择23例单颌缺失1～2颗前牙的患者,进行单翼或双翼氧化锆全瓷粘接桥修复.随访时根据美国公共健康协会标准,观察粘接桥的完整性、边缘着色、继发龋和颜色匹配性.结果 共制作粘接桥29件,其中单翼粘接桥23件,双翼粘接桥6件.观察14～30个月,平均22个月.1件双翼粘接桥修复失败,2件单翼粘接桥修复失败.26件粘接桥无边缘着色,无继发龋,仅2件单翼粘接桥颜色偏白.粘接桥累积生存率为90%(26/29).结论 对单颌缺失1～2颗前牙的患者进行氧化锆全瓷粘接桥修复,可以达到恢复前牙美观和功能的效果。

目的 研究整联蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在口腔自斑及早期浸润癌中的表达特点及演变规律,以期为口腔癌前病变的诊断、治疗及口腔癌的预防提供依据.方法 联合应用免疫组织化学及过碘酸希夫反应(periodic acid Schiff reaction,PAS)方法研究ILK在19例正常口腔黏膜(正常黏膜组)、43例白斑伴上皮单纯增生(单纯增生组)、84例白斑伴上皮异常增生[异常增生组,包括轻、中度异常增生44例(轻中度异常增生组),重度异常增生和原位癌40例(重度异常增牛组)]及54例早期浸润癌(浸润癌组)中的表达情况及分布规律.结果 ILK在正常口腔黏膜中呈阴性表达,在其他3组中的阳性表达率可高达90%(163/181),并且ILK在间质的表达随病变程度的加重而增加(χ2=41.585,P<0.001).白斑从单纯增生至癌变,ILK的表达呈现从上皮浅层向基底层下移的趋势,基底细胞由阴性转为阳性着色,并且伴随从胞质向胞膜的分布改变.重度异常增生组基底层和间质表达之间差异有统计学意义(P=0.029).ILK在早期浸润癌的癌巢表达较癌旁上皮浅,间质阳性的病例[76%(41/54)]较重度异常增生[45%(18/40)]增多.结论 ILK在口腔白斑的癌变中可能起莺要作用,确切机制需进一步研究。

目的 观察二次扫描在制作计算机辅助设计与辅助制作(CAD-CAM)氧化锆全瓷冠中的临床效果,并对比不同扫描系统在此过程中的可操作性,以期为临床提供参考.方法 应用二次扫描完成氧化锆全瓷冠40件,其中Proeera全瓷冠10件(使用接触式扫描仪),Everest全瓷冠30件(使用光学扫描仪).利用二次扫描制作不同形态的基底冠.修复后1 d、3、6、12、24个月进行临床检查,内容包括边缘适合性、颜色、固位、折断或破损情况.结果 40件全瓷冠随访6～24个月,平均12个月.临床检查中40件全瓷冠的各项检查结果均为满意.结论 二次扫描可以完成复杂形态的CADCAM氧化锆基底冠的制作,保证氧化锆全瓷冠饰瓷厚度均匀适度.应用二次扫描时,光学扫描仪相比接触式扫描仪更适合于完成复杂形态的氧化锆基底冠。

颞下颌关节(TMJ)骨关节炎及类风湿性关节炎均可出现关节软骨的破坏.近年来研究表明,Wnt信号转导途径可能参与了关节炎软骨破坏的过程,Meng等[1]曾报道了Wnt信号途径可能在TMJ骨关节炎软骨破坏过程中发挥着重要作用,但具体机制尚不明确。

8～10岁儿童上前牙往往还未完全萌出,牙根尚未完全形成,此时牙外伤的治疗较成人复杂,除考虑牙根的继续发育外,还应考虑外伤牙齿形态和功能的恢复,也就是间隙管理,即过渡性修复,以便为成年后的永久性修复奠定基础。

根尖周炎是指发生于根尖周围组织(包括根尖部的牙骨质、牙周膜和牙槽骨)的炎症性疾病,主要由存在于牙齿根管系统中的细菌及其毒性产物通过根尖孔作用于根尖周组织引发,是宿主在感染刺激物入侵的前沿部位所表现出的防御反应。

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是常见的口腔黏膜病,因其病因尚不十分清楚,因此疗效也不太理想,迫切需要新的、有效的治疗方法[1]。

随着人类的演化,第三磨牙的功能越来越少,却越来越容易阻生并引起各种牙科疾病,因而越来越受到人们的关注.正畸治疗时第三磨牙的特殊性也使得其渐渐成为正畸医师关注的焦点。

美国国立牙颌颅研究所(National Institute of Dental and Craniofacial Research,NIDCR)是美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)下属的27个研究所之一,其使命是通过研究、培训、推广健康知识提高口腔、牙及颅面健康。

硬皮病(scleroderma),又称系统性硬化症(systemic sclerosis)是一种以皮肤、皮下组织和内脏器官局限或弥漫性纤维化为特点的自身免疫性疾病.根据内脏受累情况不同分为局限性硬皮病和系统性硬皮病两类。