2009年 · 第44卷第08期

目的 应用种植体支抗压低上切牙改善露龈笑,探讨种植体支抗压低上切牙改善露龈笑的可行性及有效性.方法 选择16例露龈笑伴前牙深覆(牙合)女性患者,平均23.8岁,于上颌双侧侧切牙与尖牙间唇侧角化龈处植入微螺钉种植体,配合全口固定矫治器,以种植体为支抗压低上切牙,通过X线头影测量评价压低效果.结果 16例患者的63颗上切牙均被成功压低,疗程平均10.8个月.前牙覆(牙合)由压低前的(4.04±2.14)mm减小到压低后的(1.30±1.36)mm,减少(2.74 ±2.00)mm(P<0.001),露龈笑明显改善.x线头影测量显示,上中切牙切缘到腭平面的垂直距离由压低前的(31.25±3.28)mm,减小至压低后的(26.25 ±3.25)mm,减少(5.00±2.76)mm,压低前后的差异有统计学意义(P<0.001);上中切牙相对于腭平面的唇向倾斜度由压低前的(103.97±8.06)°增加到压低后的(113.30 ±10.61)°,增加(9.34±10.06)°,压低前后的差异有统计学意义(P<0.01).结论 应用种植体为支抗压低上切牙改善露龈笑是可行且有效的。

目的 比较种植体与横腭杆支抗配合滑动直丝弓技术矫治减数正畸患者的临床疗效,以期为临床拔牙病例的支抗选择提供参考.方法 将42例需拔除4颗第一前磨牙的患者分成两组,种植体支抗组19例,横腭杆支抗组23例,分别采用微螺钉种植体与横腭杆支抗配合直丝弓矫治技术关闭拔牙间隙.对矫治前后的头颅侧位x线片进行测量,并通过成组设计的t检验分析两组牙颌面形态变化的差异.结果 矫治后种植体支抗组上切牙腭向移动(7.05±1.89)mm,压低(1.71±2.33)mm,上颌第一磨牙远中移动(O.45±3.32)mm,压低(1、74±2.66)mm,上唇突点后移(4.61±2.00)mm;矫治后横腭杆支抗组上切牙腭向移动(4.59±1.78)mm,伸长(0.93±1.77)mm,上颌第一磨牙近中移动(1.65±1.87)mm,伸长(0.52±1.59)mm,上唇突点后移(3.07±2.02)mm;两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 种植体支抗的作用明显强于横腭杆支抗,种植体不仅能大幅度内收前牙,改善侧貌,有效压低上切牙以利于矫正深覆胎、露龈笑,还可压低上颌磨牙。

目的 研究种植体周围骨组织内是否存在功能性神经感受器,并探讨种植体外周神经反馈通路重建的程度及其影响因素.方法 取比格犬3只,每只犬拔牙8颗,即刻或延期植入9枚种植体(包括1枚休眠种植体).3只犬共植入27枚种植体,种植体共分5组:即刻种植+延期负重组、即刻种植+早期负重组、延期种植+早期负重组、延期种植+延期负重组,以上每组6枚种植体;另设休眠种植体组3枚种植体.种植体完成修复后负重3～6个月.采用肌电图仪行电生理实验,分别给予各组种植体以电刺激,在下牙槽神经附近记录感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)的潜伏期和波幅,设同侧下颌尖牙为对照.处死动物后获取带有种植体的下颌骨标本,采用免疫组织化学染色方法行组织学观察.结果 种植体及天然牙受电刺激时,均可记录到SNAP.天然牙SNAP波幅为(44.04±6.23)μV,明显高于各种植体SNAP波幅(P<0.01);天然牙与各种植体之间SNAP潜伏期的差异无统计学意义(P>0.05).组织学观察可见种植体周围骨组织内存在神经末梢样结构以及粗大神经束,但神经纤维数量较少,部分神经纤维与种植体界面直接接触.结论 种植体周围骨组织内存在功能性神经感受器,其数量少于天然牙;不同种植手术方式及负重时间对种植体周围骨组织内神经反馈通路的重建无明显影响。

目的 应用Wistar大鼠建立慢性牙周炎和动脉粥样硬化动物模型,探讨与慢性牙周炎和冠心病发病相关的可能机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为4组:A组:正常对照组,B组:慢性牙周炎组,C组:动脉粥样硬化组,D组:慢性牙周炎+动脉粥样硬化组,每组15只.各组分别按照实验设计进行相应干预处理,至12周末处死动物,分别检查记录牙周指标,检测血清中的总胆固醇、低密度脂蛋白水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase,MMP-3)的含量,进行统计学分析,并观察牙周和腹主动脉的组织病理学改变.结果 经过实验牙牙周检查、血清学检测以及组织病理学观察,已成功建立了慢性牙周炎及动脉粥样硬化动物模型.牙周病理结果显示,B、D组实验牙出现明显牙周炎症,其附着丧失[B、D组分别为(137.86±28.39)、(162.36±22.69)μm]较A、C组[分别为(4.26±1.07)、(68.07±18.25)μm]显著增加(P<0.05),C组附着丧失较A组也有显著增加(P<0.05).C、D组腹主动脉病理学观察显示形成明显粥样硬化病变.C、D组总胆固醇[分别为(6.69±0.69)、(9.17±1.82)mmol/L]及低密度脂蛋白水平[分别为(5.58±0.52)、(6.29±0.72)mmol/L]明显高于A[分别为(0.68±0.34)、(O.26±0.09)mmol/L]、B组[分别为(1.17±0.26)、(0.69±0.19)mmoL/L],P<0.05;D组总胆固醇及低密度脂蛋白水平显著高于C组(P<0.05).血清TNF-α、MMP-3水平B、D组显著高于A、C组(P<0.05).D组血清MMP-3与总胆固醇(P=0.971)、低密度脂蛋白(P=0.604)之间无明显相关性.结论 慢性牙周炎与动脉粥样硬化可能具有一定的相关性,可能对动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展有重要的影响;MMP-3可能足独立于血脂之外的动脉粥样硬化危险因素。

目的 研究白藜芦醇对体外人牙周膜细胞(human periodontal ligament cell,HPLC)凋亡的影响,为临床上应用白藜芦醇治疗牙周炎提供实验依据.方法 建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导体外培养HPLC凋亡的细胞模型.分别设空白对照组、模型组(1 mmol/L H2O2)、载体组(二甲亚砜)、白藜芦醇1、10、30、50 μmol/L处理组.甲基噻唑基四唑(MTT)法检测白藜芦醇预处理后各组HPLC存活率的变化;分光光度法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、培养上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白质印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白表达并计算二者比值;流式细胞仪检测HPLC凋亡比率.结果 白藜芦醇可增加H2O2损伤后HPLC的存活率,白藜芦醇30 μmoL/L组HPLC存活率最高[(86.1 ±4.1)%],模型组为(54.6 ±4.0)%,二者差异有统计学意义(P<0.01);白藜芦醇30μmol/L组的LDH漏出率及MDA浓度分别为(32.6±2.0)%及(1.70±0.21)μmol/L,与模型组[分别为(83.6±2.7)%及(3.89 ±0.27)μmoL/L]相比差异有统计学意义(P<0.01);同时白藜芦醇浓度为30μmol/L时,SOD活力最高[(69.1±2.9)U/mgProt].白藜芦醇30μmol/L组与模型组的细胞凋亡比率分别为(14.84±1.36)%、(64.37±2.34)%,二者差异有统计学意义(P<0.01).结论 白藜芦醇对H2O2诱导的HPLC凋亡有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、促进Bcl-2蛋白、减少Bax蛋白表达有关。

目的 转染人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcfiptase,hTERT)基因建立永生化成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)细胞株并观察其生物特性.方法 构建hTERT基因反转录病毒载体pLXSN-neo-hTERT转染AM细胞,G418筛选后进行免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)鉴定细胞来源、细胞形态学观察、细胞增殖动力学研究、细胞衰老B一半乳糖苷酶(senescence associated β galactosidase,SA-β-Gal)染色、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测hTERT基因表达、端粒重复序列扩增法检测端粒酶活性.结果 未转染AM细胞体外培养43 d停止增殖,细胞群体倍增数(population doublings,PDL)为6;转染后AM细胞增殖活跃,目前PDL值已达到65;广谱细胞角蛋白阳性、波形蛋白阴性.与未转染细胞相比,转染后细胞形态较未转染细胞不规则;SA-β-Gal染色结果未见阳性衰老信号.RT-PCR检测hTERT mRNA在转染AM细胞中稳定表达,TRAP检测端粒酶活性相对未转染细胞呈高表达.结论 转染hTERT基因的AM细胞呈现稳定增殖的永生化状态,为进一步研究AM提供良好的体外模型。

目的 观察电离辐射对大鼠咬肌细胞Ca2+-Mg2+-ATP酶(钙泵)活性和表达的影响,从细胞内钙调节角度探讨电离辐射引起肌肉损伤的机制.方法 将Sprague-Dawley大鼠分为两组,照射组16只,对照组12只.一次性20 Gy X射线局部照射大鼠咬肌区,化学比色法检测照射后大鼠咬肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化;蛋白质印迹法和免疫组织化学检测咬肌Ca2+-Mg22+-ATP酶表达的变化.结果 照射后3 d大鼠咬肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性[(5.61±0.93)μmol(磷)·mg-1(蛋白)·h-1]降低约20%;照射后30 d[(4.75±0.58)μmol(磷)·mg-1(蛋白)·h-1]降低40%;照射后30 d,大鼠照射组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).Ca2+-Mg2+-ATP酶主要表达在细胞质,与肌浆网的位置相一致.照射后大鼠咬肌Ca2+-Mg2+-A11P酶表达无明显变化.结论 照射后肌纤维Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降可能是电离辐射引起肌肉损害的一个重要因素.Ca22+-Mg22+-ATP酶活性降低不是由于其数量减少所致,而是由于Ca2+-Mg2+-ATP酶本身功能异常造成的。

目的 通过抗折破坏实验分析3种代型材料对全瓷冠断裂强度和断裂类型的影响,探求可用于修复体力学实验的理想代型材料.方法 分别用多孔镍钛合金、环氧树脂和离体牙制作代型,每组各12个;制作全瓷冠,粘接后对全瓷冠进行抗折破坏实验.记录最大载荷,即全瓷冠断裂强度.用体视显微镜观察全瓷冠的断裂类型.结果 多孔镍钛合金组全瓷冠断裂强度[(1229.6±326.7)N]与离体牙组[(1159.7±256.0)N]的差异无统计学意义(P=0.524),这两组断裂强度与环氧树脂组[(883.5±198.1)N]的差异均有统计学意义(P=0.016和0.003).全瓷冠断裂面分析显示,环氧树脂组全瓷冠胎面呈近远中向裂纹,无塑性形变及特征性裂纹,而离体牙组和多孔镍钛合金组全瓷冠主要呈现加载区表面锥体状裂纹及瓷层内表面放射状裂纹的混合性特征.结论 不同的代型材料对全瓷冠断裂强度及断裂类型均有影响;多孔镍钛合金组全瓷冠的断裂类型与离体牙组相似。

目的 探讨Podoplanin在口腔白斑和鳞状细胞癌上皮中的表达及其与微淋巴管密度的关系,为进一步明确Podoplanin在鳞状细胞癌发生中的作用提供依据.方法 用免疫组织化学方法对4JD例口腔白斑、27例早期浸润癌、32例浸润癌和10例正常口腔黏膜中Podoplanin的表达进行研究,分析病变上皮中Podoplanin的表达差异及其与病变微淋巴管密度的关系.结果 Podoplanin在病变上皮中的表达随着上皮增生程度的增加而逐渐增强.白斑中Podoplanin高表达病例18例(45%),早期浸润癌中Pedoplanin高表达病例22例(81%)、浸润癌中Podoplanin高表达病例25例(78%),而正常口腔黏膜均不表达Podoplanin.在白斑和早期浸润癌病变上皮附近的微淋巴管密度与病变上皮中Podoplanin的表达强度呈正相关(P<0.05),在浸润癌病变上皮中Podoplanin的表达与癌内微淋巴管密度呈正相关(P<0.05).结论 Podoplanin在口腔癌前病变癌变的发生、癌组织的浸润及癌转移中可能起重要作用。

目的 检测不同出生时间段以及体外培养大鼠牙囊细胞中热休克蛋白25(heat shook protein 25,HSP-25)的表达,探讨其对牙囊细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响,进一步了解HSP-25在牙齿发育中的作用.方法 免疫组化法检测HSP-25在出生后第1、3、5、7、9、11天的SD大鼠下颌第一磨牙牙囊中的表达情况;间接免疫荧光法检测HSP-25在体外培养的大鼠牙囊细胞中的表达;甲基噻唑基四唑(MTT)法和流式细胞术分别检测不同质量浓度的重组鼠HSP-25刺激牙囊细胞增殖及细胞周期的变化,并检测ALP活性的变化.结果 HSP-25在出生早期大鼠牙囊细胞内不表达或弱表达,第5天时表达增强并维持到第11天.HSP-25在牙囊细胞的胞质中呈阳性表达.MTr法结果显示不同质量浓度的HSP-25刺激牙囊细胞1、2、3 d后细胞增殖无明显差异,流式细胞仪结果显示0和100μg/L HSP-25刺激牙囊细胞3 d后细胞周期无明显差异.50和100μg/L HSP-25刺激牙囊细胞9 d后ALP活性达到最高[A值分别为(1.6±0.3)、(1.8±0.2)].结论 HSP-25在出生早期的大鼠牙囊细胞中无表达,之后随时间变化表达逐渐增强;HSP-25在体外培养的大鼠牙囊细胞胞质中表达;不同质量浓度HSP-25对大鼠牙囊细胞增殖无影响,高质量浓度HSP-25可刺激牙囊细胞ALP活性增高。

目的 研究5种牙科合金浸提液对小鼠成纤维细胞的细胞毒性及调亡相关基因表达的影响,探讨5种牙科合金引起细胞凋亡的可能通路.方法 以金合金(A组)、银钯合金(B组)、钴铬合金(C组)、镍铬合金(D组)和铜合金(E组)的浸提液(每组样本量均为8个)体外培养小鼠成纤维细胞(L929),以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基作为阴性对照组(F组).各组体外培养L929细胞48 h,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞毒性.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组对L929细胞凋亡相关基因,即天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cagpage-3)、caspase-8和caspase-9mRNA表达的影响.结果 除E组细胞毒性为4级外,其余各组细胞毒性均为0级.各组caspase-3mRNA表达水平由低到高依次为E组(0.474±0.001)、F组(0.527±0.003)、A组(0.528±0.013)、C组(0.615±0.007)、B组(0.673 ±0.009)、D组(0.803±0.037),除F组与A组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05).各组caspase-9 mRNA表达水平由低到高依次为E组(0.532±0.041)、A组(0.574±0.013)、F组(0.578±0.010)、C组(0.617±0.009)、B组(0.703±0.018)、D组(0.811±0.037),除F组与A组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05).各组cagpage～mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 5种牙科合金中仅铜合金有明显细胞毒性;5种牙科合金浸提液诱导L929细胞凋亡相关基因的表达有差异,除金合金外,另4种牙科合金可能通过线粒体通路诱导细胞凋亡。

与修复体颜色效果相关的临床因素不仅包括颜色定位、表达与传递等因素,还包括很多看似与颜色效果并无直接联系的基本操作,这些因素非常容易被忽视,但实际上却与最终修复体颜色效果密切相关.本讲将重点讨论牙体预备和粘接两个重要的临床因素与修复体颜色效果的关系。

近年来,随着分子生物学研究的不断深入,在细菌学领域出现了一些新的概念,毒力岛即为其中之一.1986年Hacker等[1] 在泌尿道致病性大肠杆菌(LJPEC)536的染色体上发现两个可以发生缺失的大片段,片段丢失后,细菌产生溶血素和P菌毛的能力随之丧失,细菌的毒力受到影响。

微小RNA(microRNA)是一类全长为19～25 nt的非编码单链小分子RNA,通过与靶基因3'端非翻译区(3'UTR)结合,降解mRNA或抑制其翻译,从而调控靶基因的表达[1].从1993年Lee等[2] 发现lin-4的小RNA,并命名为微小RNA以来,目前已发现500多种微小RNA作用于人体内,它们与细胞周期的调控、细胞分化和凋亡有密切联系。

Sweet综合征(Sweet syndrome)又名急性发热性嗜中性细胞皮肤病,1964年由Sweet医生首先报道[1].有发热、白细胞增多、急性发作的疼痛性红色斑块、真皮乳头层中性粒细胞浸润等特征.有研究表明,慢性感染性疾病可能为该病的诱因之一,尤其是呼吸道和消化道感染[2]。