2008年 · 第43卷第10期

5·12四川汶川地震发生后,四川大学华西口腔医学院作为距离重灾区最近的卫生部直属的三级甲等口腔专科医院,在第一时间迅速启动了突发性、灾害性事件应急预案,组建以周学东院长为总指挥的抗震救灾指挥部,积极加入了抗震救灾的医疗工作.我们作为四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科医师,全程参加了抗震救灾的医疗工作,结合亲身经历,浅谈口腔颌面外科医师如何应对大规模灾害性事件。

目的 分析颌面部外周性面神经损伤后功能恢复的规律和相关影响因素.方法 回顾分析182例面神经损伤患者的病历资料,分析损伤部位、损伤方式、损伤后治疗时间及治疗方式对于面神经功能恢复结果的影响.结果 口腔颌面部面神经损伤以分支损伤为主.神经损伤方式、部位、患者年龄、修复时间等因素均对面神经功能恢复结果有影响.随访至最终有完整记录的解剖性损伤49例中,45例(92%)在6个月内完全恢复;断裂损伤59例中,53例(90%)于6个月内开始恢复;12个月内,神经吻合35例中33例(94%)面神经功能开始恢复;8例神经移植病例中5例(62%)完全恢复.结论 口腔颌面部手术中应尽量降低对神经的损伤,尽早修复受损神经,这样能够更好地保存面神经功能。

目的 构建人血小板衍化生长因子B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)重组复制缺陷型腺病毒载体,使其感染牙周韧带干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)并检测其相关生物学变化.方法 采用常规分子生物学方法,构建重组穿梭载体PAdTraekCMV-PDGF-B,用Pine I酶线性化后,线性化质粒在细菌BJ5183内与腺病毒骨架载体质粒AdEasy I同源重组,构建重组腺病毒质粒pAd-PDGF-B,在HEK293细胞中包装成重组腺病毒Ad-PDGF-B.Western blotting法检测其在HEK293中的表达情况,同时利用包装好的病毒感染PDLSC,用免疫组化的方法鉴定PDGF-B在细胞中的表达;采用甲基噻唑基四唑(MTr)法检测感染病毒后PDLSC的增殖变化,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测感染后细胞分泌I型胶原的变化.结果 重组缺陷型腺病毒载体经限制性内切酶酶切分析鉴定,与预期结果一致.重组质粒转染HEK293细胞3 d后即可观察到绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)明显表达,Western blotting检测证实PDGF-B表达.重组病毒能够感染PDLSC并表达蛋白,MTT结果显示感染Ad-PDGF-B后的PDLSC增殖能力明显加强.在感染后第4天,感染Ad-PDGF-B后的PDLSC组吸光度值为(0.68±0.02),与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).同时I型胶原表达量增高.结论 利用新型腺病毒载体AdEasy系统可快速构建同时表达EGFP和PDGF-B的重组复制缺陷型腺病毒Ad-PDGF-B,此病毒能够感染PDLSC并促进其增殖,同时增强I型胶原的表达,为牙周病患者牙周组织再生和种植体周韧带重建的基因治疗奠定基础。

目的 探讨古细菌与牙周疾病的关系,为深入研究古细菌与人类疾病的相关性和古细菌的可能致病机制奠定基础.方法 收集侵袭性牙周炎23例、慢性牙周炎29例、慢性龈炎35例及牙周健康者38人的龈下菌斑,进行古细菌的定性和定量检测.结果 古细菌在龈下菌斑中的检出率:侵袭性牙周炎组65%,慢性牙周炎组72%,慢性龈炎组26%,健康对照组未检出.每微克湿重菌斑中的古细菌16S rRNA基因平均拷贝数:侵袭性牙周炎组6.66×106,慢性牙周炎组4.47×106,慢性龈炎组1.78×106.龈下菌斑中牙周炎组古细菌的检出率、古细菌16S rRNA基因平均拷贝数均高于龈炎组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 古细菌可能为牙周炎的致病因素之一。

目的 探讨趋化因子受体CCR7在口腔鳞状细胞癌中的表达及在口腔鳞癌颈淋巴结定向转移中的作用.方法 应用免疫组化、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting等方法检测85例口腔鳞状细胞癌组织以及口腔鳞癌细胞系Tca8113和腺样囊性癌细胞系(adenoid cysticcareinoma,ACC-M)中CCR7的表达,分析CCR7表达与口腔鳞癌临床病理参数之间的关系.比较Tca8113和ACC-M对淋巴结的黏附能力,以及CCR7抗体对其黏附能力的影响.结果 66%(56/85)的口腔鳞癌组织存在CCR7的阳性表达,其中淋巴结转移组的CCR7阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.015).RT-PCR和Western blotting检测结果也证实,CCR7在口腔鳞癌中有阳性表达.Tca8113细胞系对淋巴结的黏附能力明显高于ACC-M细胞系,并且能够被CCR7抗体有效阻断.结论 趋化因子受体CCR7在口腔鳞癌的发生发展及淋巴结转移中起着重要的作用。

目的 观察牵张后犬下颌牙槽嵴高度、骨密度及生物力学的动态变化,探讨镍钛记忆合金牵张器结合异种脱细胞真皮基质增高牙槽嵴后对成骨质量的影响.方法 健康成年雄性杂种犬12只分为两组,1个月组和3个月组各6只,每只动物下颌骨又分为实验侧和对照侧.建立牙槽嵴萎缩模型后,在一侧下颌行牵张手术,放入脱细胞真皮基质及两个直径1.0 mm,复形温度为33℃的"S"形牵张器,该侧为实验侧;另一侧为对照侧,不放脱细胞真皮基质,仅放入同样牵张器行牵张术.术后1、3个月各处死6只实验动物,切取下颌骨标本,用双能X线骨密度仪扫描3个部位,即:牵张间隙上方、下方及牵张间隙,观察其骨密度,使用生物材料实验机测试牵张区骨块抗压强度和弹性模量.结果 牵张术后3个月,实验侧骨密度:牵张间隙上方(0.714±0.238)g/cm2、牵张间隙(0.512±0.435)g/cm2、牵张间隙下方(0.615±0.043)g/cm2.最大抗压强度(36.54±7.32)Mpa,弹性模量(1674.10±256.43)Mpa,均高于对照侧.结论 脱细胞真皮基质作为屏障膜,能提高牵张区成骨质量,增加骨强度,在镍钛记忆合金牵张成骨过程中是一种理想的引导骨再生生物膜。

目的 通过分析比色板与电脑比色仪比色的准确性,探讨电脑比色仪对比色板色标未能覆盖颜色的精确表达作用.方法 选取天然牙颜色分布相对均一的单颗前牙全瓷冠修复患者120例,按照随机数字表分为两组(V组和S组),每组60例.V组采用比色板,S组采用电脑比色仪,对患者的天然牙进行比色;再根据测色结果分为色标颜色组(V1、S1)和中间颜色组(V2、S2).修复后使用电脑比色仪对所有修复体及V组比色参照的天然牙进行测色,分别计算每组修复体中部与天然牙中部的总色差△E*ab,对结果进行配对t检验.结果 V组△E*ab(3.92±1.59)与S组△E*ab(2.23±0.96)的差异有统计学意义(P＜0.01);V1组△E*ab(2.29±0.88)与V2组△E*ab(4.42±1.42)的差异有统计学意义(P＜0.01);S1组△E*ab(2.12±0.84)与S2组△E*ab(2.27±1.01)的差异无统计意义(P=0.014).V2组AE*ab与S2组△E*ab的差异有统计学意义(P＜0.01);V1组△E*ab与S1组△E*ab的差异无统计学意义(P=0.698).结论 对于比色板色标未能覆盖的颜色,电脑比色仪的定位与表达比单纯用比色板比色更准确,利于指导修复体的颜色再现。

目的 通过研究雌激素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶(cytochreme C oxidase,COX)活性及其亚基(COX Ⅰ、COXⅣ)表达的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中雌激素所起的作用.方法 3个月龄健康雄性SD大鼠48只,分为正常对照组(NC组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)及慢性间歇性低氧+雌激素干预组(E+CIH组).后两组建立CIH模型,同时E+CIH组给予苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,NC组、CIH组给予无菌橄榄油0.2 ml/次,2次/周,肌肉注射.密度梯度离心法分离大鼠颏舌肌线粒体,极谱法测量COX活性;Western blotting分析COX Ⅰ和COXⅣ蛋白表达;实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain action)法检测COX Ⅰ和COXⅣ的基因表达.结果 CIH组大鼠颏舌肌线粒体COX活性为(0.143±0.029)μkat/mg,与NC组[(0.273±0.058)μkat/mg]相比显著降低(P＜0.01),E+CIH组COX活性[(0.203±0.073)μkat/mg]较CIH组有所回升(P＜0.05),但仍显著低于NC组(P＜0.05).CIH组与E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达分别为(10.789±8.144)和(25.593±11.108),与NC组(47.325±7.502)相比均显著降低(P＜0.01),且E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达显著高于CIH组(P＜0.05).3组COXⅣ蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05);3组COX Ⅰ、COXⅣmRNA表达量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIH可抑制大鼠颏舌肌线粒体COX蛋白表达及活性,而雌激素干预可部分恢复COX蛋白表达及活性。

目的 探讨整合素β1在口腔白斑癌变发生、发展中的可能作用及其与细胞增殖的关系.方法 免疫组化SP法研究整合素β1及Ki-67在12例正常口腔黏膜、10例单纯增生白斑、24例异常增生白斑、14例早期浸润癌组织中的表达情况及关系.结果 在正常黏膜及单纯增生白斑中整合素β1表达于基底及副基底层细胞的胞膜;Ki-67在基底及副基底层的胞核中表达.在异常增生白斑及早期浸润癌中可见整合素β1表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞胞膜;Ki-67表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞的胞核.整合素β1在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为29%(7/24)、57%(8/14);Ki-67在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为42%(10/24)、57%(8/14).整合素β1、Ki-67在4组病变之间的阳性分级差异有统计学意义(χ2=10.651,P=0.014;χ2=14.831,P=0.002);整合素β1在正常黏膜、单纯增生组与早期浸润癌组之间的差异有统计学意义(P=0.008,P=0.013).Ki-67在正常黏膜组与异常增生组、早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.026,P=0.001),单纯增生组与早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.005).整合素β1与Ki-67的表达显著相关(R=0.442,P＜0.01).结论 整合素β1在口腔白斑异常增生及早期浸润癌中表达增强,可能与促进细胞增殖有关。

在先天性腭裂整复的临床实践中,笔者发现腭裂整复对患者口腔颌面功能和形态的利害关系并不被大多数患者所认识,一些临床医师也未予以足够的关注,或者说有些所关注的目标已偏离腭裂整复的根本目的<'[1]>.因为不可能在术后非常短的时间内(如1周左右)评价腭裂术后效果,所以医师对提高整复腭裂手术成功率的紧迫感远不如整复唇裂。

牙齿硬组织慢性损伤性疾病是口腔中仅次于龋病和牙周病、占第三位的重要疾病.牙齿在长期行使咀嚼功能的过程中不断接受过度的物理和化学因素的作用,导致牙齿硬组织渐进性丧失,形成缺损、裂纹和断裂,并可发生一系列并发症,如不及时治疗可导致牙齿丧失.临床常见的牙齿硬组织慢性损伤性疾病包括磨损、牙侵蚀症、楔状缺损、牙隐裂、牙根横折和牙根纵裂等。

由中华口腔医学会口腔医学计算机学组主办、广西医科大学口腔医学院和北京大学口腔医学院·口腔医院卫生部口腔医学计算机应用工程技术研究中心承办的全国第六届口腔医学计算机应用研讨会于2007年12月7日至9日在广西省南宁市召开。

根管治疗的成功依赖于对根管形态和解剖知识的了解,通过对根管正常解剖形态的了解,识别变异根管[1].下颌第一前磨牙的根管形态存在广泛变异,特别是近几年,大多数研究表明下颌第一前磨牙多根管发生率在25%左右.三根管的病例也时有报道[1-3].在临床治疗中,常规术前X线片检查很难发现根管的变异情况,临床治疗的过程也具有很大难度.本研究通过对下颌第一前磨牙三根管的6例临床病例的诊断和治疗过程进行分析,旨在对下颌第一前磨牙根管变异的临床治疗提供帮助。

图片对于医学论文的重要性不言而喻,如何提供优秀的医学影像图片是投稿的重要问题.图片分为矢量图和位图两种类型.矢量图,即线条图,一般用于数据表达;位图,即照片图或简称图像,如X线片、CT、MRI等医学影像.对于位图,若采集图像时方法不科学,图片的格式及尺寸不准确,则后期处理非常困难.现重点介绍位图采集、调整的方法。

本讲介绍一起口腔修复专业诉讼案例. 　　案例报告 　　患者,女性,52岁.主因"右下后牙起小包伴食物嵌塞两个月"求治。

牙源性肿瘤是一组发生于成牙组织的肿瘤,多发于颌骨内,少数也可发生于牙龈组织内(即骨外型或外周型肿瘤).由于牙源性肿瘤的发生可能经历类似于牙发育中上皮-间叶组织间的相互诱导和组织分化、成熟的过程,其生长方式多样,可表现出生物学行为各异的多种临床病理亚型,因而给这组肿瘤的诊断、治疗选择及预后判断带来困难。

色彩学知识一直是口腔医学生、口腔临床医师培养中较欠缺的内容.很多医师比色时仅凭感觉,或者说凭眼睛的直觉,致使比色"没有把握"、"比不准".然而,色彩问题是美学修复过程中医师和患者高度关注的问题,单颗前牙修复时首要考虑的问题就是如何准确描述、再现颜色.天然牙的颜色千差万别,已有文献报道,需要用400多种颜色才能全面描述正常天然牙的各种颜色.牙科比色不应是一项盲目的工作,而应在色彩学知识的指导下科学地进行。

由于牙本质有机物含量高,存在与牙髓相通的牙本质小管,牙本质小管液可流动等特性,牙本质粘接效果较牙釉质粘接差.长期以来,牙本质粘接成为研究的热点和难点[1].早期的牙本质粘接系统采用干粘接技术(dry bonding),需在粘接前吹干牙本质基质.由于吹干后的牙本质基质可发生塌陷,因此采用干粘接技术最终获得的粘接效果较差[2]。

舌根异位甲状腺罕见,武汉大学口腔医学院口腔颌面外科自1992年至2006年收治6例,4例为副甲状腺,2例迷走型异位甲状腺.迷走型舌根异位甲状腺接受了带蒂移植术,并改良了术式,取得了良好的效果,现报告如下。