2024年 · 第59卷第07期

牙科涡轮手机是口腔临床治疗常用的器械。然而，传统牙科涡轮手机存在回吸现象，可造成牙科综合治疗台管路中病原体残留，导致交叉感染。无回吸技术是一种新兴的口腔治疗技术，能有效防止牙科涡轮手机使用过程中产生的回吸现象，从而减少交叉感染的可能性。然而，无回吸技术在口腔治疗中的适用范围及使用方法仍需进一步明确。本共识涵盖无回吸技术的范围、定义、适应证、适用人群、人员要求、操作流程及治疗效果评定等方面内容，旨在为无回吸技术的临床规范应用提供指导。

目的 研究白细胞介素-22（IL-22）在牙周炎症环境下对牙龈上皮屏障的调控作用及其可能机制。 方法 构建IL-22敲除小鼠，采用混合菌液口腔灌洗法构建牙周炎模型。收集同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠（每组7只）口腔菌斑并提取DNA，建立牙周炎相关风险微生物数据库“PD-RiskMicroDB”并结合16S rRNA测序结果，测定两组小鼠口腔菌群变化和微生物功能的关系。通过改良胰酶消化法培养牙龈上皮细胞（GEC），以100 μg/L IL-22、感染复数为100的牙龈卟啉单胞菌（Pg）分别或联合刺激GEC，实验分组为：对照组（细胞未加刺激）、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组，处理时间为3和12 h；采用细胞免疫荧光、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白质印迹法检测各组细胞3 h后上皮屏障蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达；通过异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-D）介导的上皮细胞通透性实验明确各组GEC 3和12 h细胞通透性的变化。RT-qPCR检测同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin表达水平。将15只C57BL/6野生型小鼠按随机数字表法随机分为对照组、牙周炎组和牙周炎+IL-22处理组，每组5只。RT-qPCR及免疫组织化学（IHC）染色法检测各组小鼠牙龈上皮E-cadherin的表达水平。 结果 16S rRNA测序结果显示，与同窝生野生型牙周炎组小鼠相比，IL-22敲除牙周炎组小鼠口腔菌群组成发生改变，其中与牙周组织侵袭相关的菌属丰度显著增高（线性判别分析得分为2.22，P=0.009）。体外细胞实验显示，Pg感染GEC 3 h后，Pg组GEC的细胞连接中断，Pg组E-cadherin荧光强度较对照组减弱，E-cadherin的mRNA（0.69±0.12）和蛋白（0.60±0.12）表达水平均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、1.04±0.08）（P=0.043，P=0.003）；而Pg+IL-22组的E-cadherin荧光强度较Pg组稍增强，Pg+IL-22组E-cadherin的mRNA（1.16±0.10）和蛋白（0.98±0.07）表达水平均显著高于Pg组（分别为0.69±0.12、0.60±0.12）（P=0.005，P=0.007）；上皮通透性实验结果显示，Pg处理GEC 3 h后，对照组、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组各组间总体比较上皮屏障通透性差异无统计学意义（F=0.20，P=0.893）；处理12 h后，相较于对照组（1.00±0.00），Pg组GEC上皮屏障通透性（1.39±0.15）显著增加（P=0.027），而Pg+IL-22组上皮屏障通透性（1.02±0.18）显著低于Pg组（P=0.034）；体内RT-qPCR结果显示，IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin的mRNA表达水平（0.32±0.21）显著低于同窝生野生型牙周炎组（1.01±0.01）（t=5.70，P=0.005）。RT-qPCR及IHC染色结果显示，牙周炎组小鼠牙龈上皮组织E-cadherin的mRNA表达水平（0.40±0.07）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.02±0.00）均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、0.04±0.01）（P=0.005，P=0.006）；牙周炎+ IL-22处理组E-cadherin的mRNA表达水平（1.06±0.24）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.03±0.01）均显著高于牙周炎组（P=0.003，P=0.039）。 结论 IL-22可能通过调节口腔菌群的侵袭性以及宿主屏障蛋白表达，发挥其对炎症环境下牙龈上皮屏障的保护作用。

目的 探讨运用机械挤压法制备细胞外基质囊泡模拟物的生物学性能及其对人牙周膜干细胞（PDLSC）细胞活性和成骨分化潜能的影响。 方法 胶原酶消化法制备PDLSC来源细胞外基质囊泡，机械挤压法制备亲本细胞来源囊泡模拟物；将获取的天然细胞外基质囊泡和亲本细胞来源囊泡模拟物分为4组：基础培养基培养7 d的PDLSC来源基质囊泡（MVs）和基础培养基培养7 d的PDLSC来源囊泡模拟物（CVMs），成骨诱导培养基培养7 d的PDLSC来源基质囊泡（O-MVs）和成骨诱导培养基培养7 d的PDLSC来源囊泡模拟物（O-CVMs）；透射电镜和纳米颗粒示踪分析观察囊泡形态和大小，免疫荧光检测细胞摄取囊泡情况；以PDLSC作为对照组，细胞活性实验检测囊泡对PDLSC细胞活性的影响，茜素红染色和蛋白质印迹法检测囊泡对PDLSC成骨分化潜能的影响。 结果 MVs、O-MVs、CVMs和O-CVMs均表现为圆形囊泡结构（直径50~250 nm），均能被PDLSC摄取，且不影响PDLSC的细胞活性；成骨诱导条件下，O-MVs和O-CVMs孵育的PDLSC相比于对照组细胞形成更多的矿化结节；MVs、O-MVs、CVMs和O-CVMs均能促进PDLSC表达成骨相关蛋白，O-CVMs孵育的PDLSC碱性磷酸酶（1.571±0.348）、骨桥蛋白（1.827±0.627）和骨钙蛋白（1.798±0.537）表达水平均显著高于MVs孵育的细胞（分别为1.156±0.170、1.260±0.293和1.286±0.302）（均P<0.05），Runt相关转录因子2（1.632±0.455）和骨桥蛋白（1.827±0.627）表达水平均显著高于CMVs孵育的细胞（分别为1.176±0.128和1.428±0.427）（均P<0.05），MVs、O-MVs和CVMs孵育的PDLSC成骨相关蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 机械挤压法制备的囊泡模拟物与天然细胞外基质囊泡的形态、大小类似，不影响PDLSC的细胞活性，并可在一定程度上促进PDLSC的成骨分化潜能。

目的 探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）持留菌（Ps）对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。 方法 将Pg（ATCC 33277）悬浮培养和生物膜培养至对数末期（72 h）后，不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑（100 mg/L）和（或）阿莫西林（100 mg/L）处理不同时间，分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组，采用血平板计数法检测Ps生成数量，细菌活死染色检测Ps的生存状态；使用Pg和甲硝唑处理的PgPs（M-PgPs）刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组；通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况；使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况；通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1（FOXO1）信号通路的激活情况；利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂（Fi）和激活剂（Fa）处理巨噬细胞后，用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组，通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。 结果 悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和（或）阿莫西林处理后，均无法被完全杀灭，且存活的Ps可重新生长形成菌落；Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达量［Pg组分别为（2 392±188）、（162±29）、（5 558±661）、（789±155）μg/L；M-PgPs组分别为（2 415±420）、（155±3）、（5 732±782）、（821± 176）μg/L］均显著高于空白对照组［分别为（485±140）、（21±9）、（2 332±87）、（77±7）μg/L］（均P<0.01）。同时，Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核，巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组（均P<0.05）。另外，Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 081±168）、（70±8）、（1 976±544）、（420±47）μg/L］均显著低于Pg组［分别为（4 411±137）、（179±6）、（5 161±929）、（934±24）μg/L］（均P<0.05）；Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 032±237）、（74±10）、（1 861±614）、（405±32）μg/L］均显著低于M-PgPs组［分别为（4 342±314）、（164±17）、（4 438±1 374）、（957±25）μg/L］（均P<0.05）。相反，Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量［分别为（8 198±1 825）、（431±28）、（8 919±650）、（2 186±301）μg/L］以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量［分别为（8 159±2 627）、（475±26）、（8 995±653）、（2 255±387）μg/L］均显著高于Pg组和M-PgPs组（均P<0.05）。 结论 PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性；M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应，该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

目的 探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。 方法 分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。 结果 扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（P<0.05）。 结论 MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的 探讨氧化锆个性化穿龈结构对薄龈生物型患者前牙区单牙种植修复后种植体周软硬组织稳定性的影响，以期为临床提供参考。 方法 回顾性纳入2018年1月至2022年12月于南方医科大学口腔医院牙周种植科进行前牙区单牙种植修复的20例薄龈生物型患者资料，其中男性9例，女性11例，年龄（35.2±10.3）岁。计算机辅助设计与辅助制作技术制作钛基底氧化锆个性化穿龈结构，该穿龈结构包括两种方式：钛基底氧化锆一体冠或个性化氧化锆基台+氧化锆外冠双层冠，以维持前牙美学区软组织穿龈轮廓。患者戴入最终修复体即刻和修复后3年复查，记录种植体存留率，采用粉色美学评分进行美学评估，根据数字化根尖片测量种植体边缘骨吸收量，用改良菌斑指数和改良出血指数评价牙周健康水平。 结果 修复后3年种植体存留率为100%（20/20），粉色美学评分为（9.3±0.9）分。修复后3年种植体近中和远中边缘骨吸收量分别为0.09（-0.21，0.20）mm和0.17（-0.12，0.27）mm，与修复后即刻［0（0，0）mm］相比差异均无统计学意义（Z=-1.03，P=0.394；Z=-2.05，P=0.065）。 结论 氧化锆个性化穿龈结构能维持薄龈生物型患者前牙区种植体周软硬组织的稳定。

目的 探究人与非人灵长类动物（恒河猴）的下颌骨骨膜中是否存在有别于传统间充质干细胞的干细胞群体及其在膜内成骨过程中的特性，并提供区别于其他解剖区域骨膜干细胞（PSC）的下颌骨PSC的稳定分离、培养、扩增的标准化流程。 方法 分别从上海交通大学医学院附属第九人民医院的18~24岁行第三磨牙拔除术3例患者翻瓣去骨过程中的骨块表面和3只6岁龄恒河猴下颌骨的磨牙区颊侧获取骨膜，使用Illumina平台Novaseq 6000测序仪进行单细胞测序，并通过同源基因匹配进行跨物种单细胞转录组测序的结果比较。使用37 ℃和低温两种消化方式从原代组织中分离PSC，经流式细胞术分析鉴定其表面标志物（CD200、CD31、CD45和CD90）并通过免疫荧光鉴定组织蛋白酶K（CTSK）与CD200的共定位情况。评估体外扩增至第3代的不同物种PSCs的细胞增殖能力和三系分化能力。比较PSC和骨髓间充质干细胞（BMSC）在成骨方面的特性异同。 结果 单细胞测序结果提示直系同源基因匹配降维后获得了18个聚类的细胞群，基于各细胞标志物数据库对各聚类进行细胞注释。低温消化方案可以稳定地从人、恒河猴下颌骨骨膜中分离出PSC，细胞呈成纤维细胞状。细胞计数法结果显示人与恒河猴的PSC增殖能力差异无统计学意义，流式细胞术分析鉴定结果显示，从骨膜分离的细胞表面抗原表达CD200+、CD31-、CD45-和 CD90-，免疫荧光提示CTSK与CD200共定位于此细胞中。茜素红染色、油红O染色和阿尔辛蓝染色结果显示，人和恒河猴的PSC均具备成骨、成脂、成软骨的分化能力。与BMSC的成骨能力相比，PSC增殖能力略优，分化过程中，PSC在早期有良好的成骨表现。 结论 本研究成功稳定分离并鉴定出人和非人灵长类动物（恒河猴）的正常下颌骨PSC，为探索下颌骨膜内成骨的机制、建立理想的非人灵长类动物模型以及下颌骨缺损修复新型策略提供了细胞学基础。

目的 探究转录因子激活蛋白2家族的成员转录因子激活蛋白2C（TFAP2C）在小鼠磨牙牙胚发育过程中的表达及其影响。 方法 实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）分析胚胎（E）14.5小鼠胚胎各器官及E12.5~E18.5和出生后0~7天的小鼠磨牙牙胚内Tfap2c的相对表达水平，冰冻切片免疫荧光染色显示Tfap2c在小鼠磨牙牙胚内的表达位置。采用牙胚体外培养的方法，探究敲降Tfap2c对小鼠磨牙牙胚发育的影响，RT-qPCR检测成牙本质细胞表达相关基因的相对表达水平。分离并提取小鼠牙胚间充质细胞进行培养，探究敲降Tfap2c对小鼠牙胚间充质细胞的影响，划痕愈合实验检测细胞迁移，细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖。 结果 Tfap2c基因在小鼠磨牙牙胚发育早期相对表达水平较高。E13.5，Tfap2c在小鼠磨牙牙胚上皮组织与间充质组织内均有表达，二者的相对表达水平差异无统计学意义（t=1.06，P=0.472）。E14.5，Tfap2c在小鼠磨牙牙胚初级釉结附近的间充质组织内表达，小鼠磨牙牙胚间充质组织内Tfap2c的相对表达水平（1.000±0.036）显著高于上皮组织（0.199±0.008）（t=37.29，P<0.001）。体外培养小鼠磨牙牙胚并敲降Tfap2c后，小鼠磨牙牙胚牙尖相对高度（0.708±0.171）及牙尖高度与牙冠高度的比值（0.321±0.068）均显著低于对照组（分别为1.000±0.287和0.483±0.166）（t=2.79，P=0.012；t=2.85，P=0.015）；对照组的牙冠相对高度（1.078±0.206）及相对宽度（1.000±0.116）与敲降组的差异均无统计学意义（分别为0.993±0.254和0.999±0.122）（t=0.83，P=0.419；t=0.01，P=0.992）。体外培养小鼠磨牙牙胚内敲降Tfap2c，成牙本质细胞表达相关基因Dspp和Dmp1相对表达水平均显著低于对照组（t=15.33，P<0.001；t=13.81，P<0.001）。在小鼠牙胚间充质细胞内敲降Tfap2c，划痕愈合实验显示，对照组细胞48 h划痕宽度显著小于敲降组（t=29.86，P=0.001）；CCK-8法检测显示对照组与敲降组细胞间各时间点吸光度值的差异均无统计学意义（P>0.05）；Tfap2c敲降组牙胚间充质细胞内成牙本质细胞表达相关基因Dspp和Dmp1相对表达水平均显著低于对照组（t=3.86，P=0.031；t=4.36，P=0.022）。 结论 Tfap2c在小鼠磨牙牙胚发育早期表达，主要表达于小鼠磨牙牙胚间充质组织内，敲降Tfap2c影响小鼠磨牙牙胚牙尖形成，影响牙胚间充质细胞迁移。

伴垂直型骨吸收且存在深牙周袋的重度牙周炎是临床治疗难点。改变患牙预后并获得牙周组织再生有助于满足患者的美观和功能需求。本文报道1例伴多位点垂直型骨吸收的Ⅲ期牙周炎患者，通过牙周基础治疗、牙周手术治疗以及联合正畸和种植修复治疗，纵向观察7年，患者牙周状况稳定，垂直型骨吸收位点获得有效再生，下前牙修复效果满意。

牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织慢性感染性疾病，可导致牙龈出血、牙齿松动并最终脱落。在牙周炎的发展过程中，中性粒细胞发挥着双重作用，既可以保护牙周组织免受病原体的侵害，也可能对牙周组织产生破坏性影响。本文从呼吸爆发、中性粒细胞细胞外诱捕网、脱颗粒作用以及吞噬作用等4个方面介绍中性粒细胞在牙周炎中的保护和破坏牙周组织的双重作用机制，以期深入阐述中性粒细胞在牙周炎中的作用，有助于临床医师更好地了解牙周炎的发生和发展机制，为牙周炎的预防和治疗提供新思路。

正畸-正颌联合治疗中上颌骨性宽度不足患者的上颌骨腭中缝多已闭合，单纯牙性扩弓及传统快速扩弓无法达到骨性扩宽，而是更多实现牙齿倾斜，导致疗效不稳定。因此，临床常采用正颌术中节段性LeFort Ⅰ型截骨术、外科辅助上颌快速扩弓实现腭中缝扩展，近年随着种植体支抗技术的广泛应用，种植体支抗辅助快速扩弓逐渐应用于正畸-正颌联合治疗中。本文通过对正颌术中节段性LeFort Ⅰ型截骨术、外科辅助上颌快速扩弓、种植体支抗辅助快速扩弓3种术式的适应证、禁忌证、并发症、疗效及其长期稳定性的研究现状进行综述，为临床治疗方案的选择提供参考。

颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）是以滑膜炎症、软骨退变、软骨下骨重塑为主要病理变化的一类器质性病变。目前的治疗以缓解症状为主，尚无法完全阻止病变的进展。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能，在TMJOA的修复治疗中具有良好前景。关节内注射骨髓、脂肪、脐带、牙髓等来源的MSC已在大量动物实验中被证实有效。上述外源性MSC亦可作为种子细胞，参与组织工程，修复较严重的缺损。近期研究表明，外泌体是MSC发挥作用的重要媒介，在TMJOA的治疗中亦有一定潜力。随着对TMJOA机制研究的深入，通过局部注射相关药物靶向关节内常驻干细胞，激活内源性修复能力，亦有一定前景。

先天性牙缺失是一类由于牙胚发育障碍导致牙齿数目减少的颌面部发育异常疾病。除第三磨牙外缺牙数目少于6颗称为个别牙缺失，其中第二前磨牙缺失最为常见。第二前磨牙缺失时，第二乳磨牙往往更易出现滞留、低位咬合、龋病甚至牙髓炎、根尖周炎等问题，若不及时进行恰当治疗，可对患者的牙齿排列、咬合功能、颌面部发育及后续修复治疗产生不利影响。本文总结了第二前磨牙缺失的病因、诊断特征，并以是否完全确诊第二前磨牙先天缺失为界，分别讨论无恒牙胚的第二乳磨牙保留或拔除的临床考量，以期为第二前磨牙牙胚缺失的临床诊疗提供参考。

重度牙槽嵴缺损无法直接进行种植修复，严重影响患者生活质量。外置法植骨术是重度牙槽嵴骨缺损重建的主要治疗方法，其中自体骨块移植术应用最广泛，也是目前骨组织重建的临床研究重点。本文阐述了自体骨块移植术的特点和基本原则，从自体骨供区选择、外科操作原则以及植骨术式进展等方面进行全面分析，以期帮助临床医师进行临床决策，增加手术效果的可预测性，提升临床诊疗水平。