2020年 · 第55卷第05期

酸蚀症是牙齿长期受到酸的侵蚀造成的牙体硬组织进行性损害，也是制酸、制醋等从业者的一种职业病。随着饮食习惯的改变，食用甜类、酸类食物增加，酸蚀症呈逐年上升趋势，尤其是儿童及青少年群体。本文从酸蚀症的流行情况、病因和临床防治等方面进行阐述，以期为酸蚀症的早诊断、早治疗提供指导，为职业病防护策略提供支持。

氟牙症是在牙发育形成期间，由于机体摄氟过多导致牙釉质发育缺陷而引起的牙体硬组织改变，是慢性氟中毒早期最常见且突出的症状，严重者可同时伴有氟骨症，并引起心血管、中枢神经和内分泌等多系统损伤。氟牙症涉及的发病机制尚未完全明确，可能是基因与环境共同作用的复杂病理过程。鉴于氟牙症的发病率在全球呈上升趋势，本文重点对氟牙症的流行情况、病因研究进展、诊断与评分体系以及公共防治策略进行阐述，为氟牙症的研究与公共卫生策略制定提供参考。

牙内陷病变部位隐蔽、解剖结构复杂多变，给诊断和治疗带来困难。锥形束CT可以了解牙内陷复杂的三维结构，有助于明确分类，提高诊断准确性；根据牙内陷的类型、牙髓感染及牙周破坏程度、根尖孔是否闭合选择不同的治疗方案；新技术和新材料的应用有望提高牙内陷治疗的成功率。本文从牙内陷的病因到临床疗效等方面进行系统的文献回顾和分析，以期为牙内陷的临床诊断和治疗提供指导。

牙外伤是一种常见的口腔疾病，是指在突然的外力作用下，牙体硬组织、牙髓和（或）牙周组织发生急性损伤的一类疾病。本文以国际牙外伤协会恒牙牙外伤诊疗指南（2012年版）和美国牙髓病医师协会牙外伤诊疗指南（2013年版）为指导，结合临床实际，就口腔医师应掌握的牙外伤诊治指南及进展进行阐述，包括正确诊断、合理的治疗计划、规范的治疗并定期随访，更好地提高临床疗效。

牙体硬组织发育异常是非龋性疾病的重要内容，主要包括釉质发育不全和牙本质发育异常。这些疾病如果得不到及时有效的干预和治疗，往往会造成牙体组织敏感、缺损，甚至牙缺失，影响咀嚼功能和面部美观。目前很多口腔医师对此类疾病认识不足，亟需全面关注和重视此类疾病和患病人群。本文在总结目前研究进展的基础上，重点对此类疾病的临床分类、疾病表型及突变基因和致病机制等进行阐述和分析，以期为广大口腔医师和患病人群提供帮助。

非龋性颈部缺损（non-carious cervical lesions）在人群中患病率较高，不仅影响患牙的美观和功能，还可导致牙本质敏感、牙髓炎等严重后果。目前公认的主要病因有机械磨损、因素、酸蚀等，其治疗方案的选择需结合病因、缺损大小、部位、患者症状、有无牙龈退缩等因素后确定。

牙颈部硬组织的缺损在我国一直称为楔状缺损。20世纪90年代国际上提出了碎裂、非龋性颈部缺损的命名。本文对这3个名词的提出进行回顾和分析，提出放弃使用楔状缺损、统一使用非龋性颈部缺损的建议。

牙科显微镜已广泛应用于牙体牙髓病的诊疗，显著提高了诊疗水平和质量。2016年中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会推出显微根管治疗技术指南，对牙科显微镜在根管治疗中的规范应用起到很好的指导作用。近年来，除根管治疗外，牙科显微镜已越来越多地应用于根管外科和牙体修复治疗，因此有必要对牙科显微镜的规范应用进行补充。2019年10月，由中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会副主任委员梁景平教授牵头，组织国内牙体牙髓病学专家召开牙科显微镜规范化操作专家研讨会，与会专家就牙科显微镜在牙体牙髓病诊疗中应用及操作规范展开讨论并最终形成本共识。

目的 通过大鼠体内实验探讨种植体-基台界面细菌微渗漏现象以及软组织炎症情况。 方法 无菌条件下在定制的种植体内部加入0.25 μl牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）悬液（109 CFU/ml），连接基台后置于含1 ml培养液的Ep（eppendorf）管中培养，7和14 d后取样接种于培养基，厌氧条件下继续培养，观察细菌生长情况。选用雄性SD大鼠6只，拔除上颌双侧第一磨牙1个月后分别于各拔牙窝内植入1枚种植体，分为空白对照组、阴性对照组和实验组（每组各4枚）。黏膜下愈合1个月后进行二期手术，清洁种植体内部后，实验组种植体内部加入0.25 μl Pg悬液（109 CFU/ml），阴性对照组加入0.25 μl牛脑心浸液，空白对照组不加任何材料，各组均连接消毒后的穿龈基台。二期手术后28 d取样，实时荧光定量PCR检测各组种植体内细菌总量和Pg数量，对种植体周围黏膜的炎性渗出特征进行组织学观察和定量分析。 结果 培养7和14 d后取样接种的培养基上均可见Pg生长。实验组种植体内部Pg的拷贝数为102~104，阴性对照组和空白对照组均未检测到Pg。同时，光学显微镜下可见实验组种植体微间隙周围结缔组织内存在炎性细胞聚集，从微间隙处向冠方和根方炎性细胞密度逐渐减少，而空白对照组和阴性对照组种植体周围结缔组织中仅存在散在炎性细胞。实验组冠方0.25~0.50 mm区域、冠方0.25 mm至微间隙处、微间隙处至根方0.25 mm区域、根方0.25~0.50 mm区域炎性细胞密度[中位数（四分位数间距）]分别为976（655）、1 673（1 245）、2 267（819）和895（162）个/mm2，均显著多于空白对照组相应位置[分别为201（180）、321（351）、309（236）和218（272）个/mm2]（P<0.05）。 结论 大鼠口腔种植体内部的Pg可发生微渗漏，引起种植体周围软组织炎性渗出，且该炎性渗出的分布具有一定特征。

目的 观察大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）髁突软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。 方法 选择雄性2个月龄无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级SD大鼠40只，分为对照组（n=20）和实验组（n=20）。实验组所有大鼠均造单侧前牙反模型模拟TMJOA。8周后处死所有大鼠，并取颞下颌关节，分别提取两组大鼠髁突软骨细胞进行体外培养至第3代。应用免疫荧光技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及细胞自噬水平标志物轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达水平；应用免疫组化技术检测细胞糖原累积指标糖原蛋白-1和细胞凋亡指标胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。应用Tunel技术检测两组细胞72 h凋亡率。裂解细胞提取全蛋白，应用蛋白质印迹法检测Ⅱ型胶原、MMP-13、LC-3、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3的表达水平并做灰度分析。 结果 免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组髁突软骨细胞内Ⅱ型胶原和LC-3表达减少，MMP-13、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3表达均增多。实验组软骨细胞的72 h凋亡率[（17.3±4.4）%]显著高于对照组[（5.6±2.1）%]（t=10.732，P<0.001）；蛋白质印迹法条带灰度统计结果显示，在实验组软骨细胞内，Ⅱ型胶原表达量（0.43±0.21）显著低于对照组（0.71±0.26）（t=2.409，P=0.043）；LC-3表达量（0.09±0.04）显著低于对照组（0.39±0.18）（t=3.638，P=0.007）；MMP-13的表达量（0.73±0.31）显著高于对照组（0.24±0.10）（t=3.364，P=0.010）；糖原蛋白-1表达量（0.68±0.30）显著高于对照组（0.29±0.17）（t=2.529，P=0.035）；胱天蛋白酶-3表达量（0.19±0.08）显著高于对照组（0.05±0.02）（t=3.796，P=0.005）。 结论 大鼠发生TMJOA时，髁突软骨细胞自噬水平下降、糖原累积增多，软骨细胞凋亡率增高、数量减少，最终髁突软骨组织出现退变。

氧化钇稳定四方氧化锆多晶瓷因其优异的力学性能和生物相容性，广泛应用于口腔领域；但其羟基含量低且不含二氧化硅，无法通过氢氟酸酸蚀的方法产生有利于微机械固位的表面，因此氧化锆陶瓷的粘接问题是临床难点。氧化锆粘接前的表面预处理是提高其粘接强度和粘接耐久性的常用方法。本文对喷砂、激光蚀刻、酸蚀、硅涂层以及等离子体等氧化锆陶瓷的表面预处理方法进行综述，分析优缺点，并展望相关临床应用及未来研究方向。

一氧化氮是一种半衰期较短的自由基，不仅参与调节机体的许多生理过程，而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）是一氧化氮生成的关键酶，其有3种亚型分别为神经元型NOS（neuronal NOS，nNOS）、内皮型NOS（endothelium NOS，eNOS）和诱导型NOS（inducible NOS，iNOS）。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达，产生的一氧化氮参与其生理功能；而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。

数字化引导技术可帮助临床医师更轻松精确地植入种植体，获得精确的植入效果，为获得满意的美学修复效果打下良好的基础。目前种植外科阶段应用较成熟的数字化引导技术包括数字化导板和数字化导航两类。数字化导板的操作要点包括术前确认导板是否准确就位，术中时刻保持导板稳定并注意术区降温等。数字化导航的操作要点包括确保各部件间保持稳定连接，调整合适的工作角度，提高手眼配合能力，建立三维想象能力等方面。在设计、制作、操作精确的前提下，医师应根据临床实际选择适合的技术，辅助实现前牙区种植手术的精准效果。