2003年 · 第39卷第10期

目的 评价复杂性角膜混浊患者行人工角膜植入术的临床效果和并发症等。 方法 选择15例双眼盲目患者的单侧眼15只，术前视力均为光感，角膜混浊病变无法用常规角膜移植手术达到复明目的。其中严重碱烧伤6只眼，严重酸烧伤3只眼，铝水烧伤2只眼，爆炸伤1只眼，严重实质性眼干燥症1只眼，多次穿透性角膜移植失败角膜严重血管化2只眼。人工角膜（MICOF®）由俄罗斯费德洛夫眼外科中心制造。手术分两期：一期手术将人工角膜支架植入角膜层间，选择病例行角膜表面或层间加固性手术。约3个月后行二期手术，植入带螺纹的人工角膜光学部。常规行晶状体、部分虹膜及前部玻璃体切除术，将外1/3上、下睑缘做永久性缝合。对完全睑球粘连者，用上、下睑皮肤覆盖角膜表面，仅暴露人工角膜光学部。 结果 二期术后观察4~26个月，平均9.5个月，除1只眼视力光感外，其余眼裸眼视力0.12~1.0。手术并发症包括分离角膜板层时穿入前房，晶状体皮质残留，柱镜前表面结膜上皮遮盖，柱镜前表面纤维增生组织遮盖，柱镜后壁沉着物，角膜溶解。 结论 人工角膜特别适合于穿透性角膜移植难于成功的双眼盲目者，而且是对目前严重角膜瘢痕血管化、严重眼睑或泪液功能不良患者有效的复明手段。该术式结合自体结膜遮盖、骨膜层间移植及睑裂部分缝合等，有利于人工角膜的长期存留。

目的 对角膜营养不良患者进行分子遗传学分析，探讨我国人角膜营养不良中BIGH3基因突变的类型。 方法 2000年7~12月收集15例颗粒状、Avellino、Reis-Bücklers角膜营养不良患者和5例无任何角膜病变的正常对照者外周血10ml，提取白细胞DNA，利用合成的BIGH3基因第4和第12外显子特异性引物，进行PCR扩增，并对扩增产物进行直接测序，分析相应基因序列。 结果 15例患者均检出BIGH3基因突变，其中R124H突变10例，包括纯合子2例，杂合子8例；R124L突变2例，均为杂合子；R555W突变3例，均为杂合子；正常对照者均未检出BIGH3基因突变。 结论 15例角膜营养不良患者的角膜病变均由BIGH3基因突变引起，与国外文献报道相同。突变基因对角膜病变严重程度的影响具有剂量效应，纯合子病情严重。R124L突变患者的临床表现重于R124H突变患者。

目的 探讨炎性细胞因子在角膜移植免疫排斥反应中的作用及白细胞介素受体拮抗剂（IL-1ra）的治疗效果。 方法 角膜移植大鼠随机分为5组，每组10只，采用免疫组化方法和酶链免疫吸附试验，检测各组大鼠角膜和角膜移植排斥反应术前、急性排斥反应期及术后2周植片中白细胞介素1受体1（IL-1RⅠ）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达情况及房水中白细胞介素1β（IL-1β）含量变化。 结果 正常大鼠角膜中未检测出IL-1RⅠ表达，TGF-β1主要位于角膜上皮细胞基底层；在角膜移植术后的植片上皮细胞层、基质层和内皮细胞层中均可检测到IL-1RⅠ和TGF-β1表达，其表达量按阴性对照组、50μg IL-1ra组、100μg IL-1ra组、200μg IL-1ra组和地塞米松组依次递减，在急性排斥期，200μg IL-1ra组表达IL-1RⅠ和TGF-β1的程度低于50μg IL-1ra组，差异有显著意义（P＜0.01）；阴性对照组IL-1RⅠ和TGF-β1表达量显著高于实验各组（P＜0.01）；正常大鼠房水中检测出IL-1β含量为（96.0±11.3）ng/L，角膜移植术后房水中IL-1β含量上升，于急性排斥期达到高峰，阴性对照组为（552.2±68.3）ng/L，明显高于其他各实验组（P＜0.01）；在各实验组中，排斥前和急性排斥期之间差异无显著意义（P＞0.05），但是与排斥后2周比较，差异有非常显著意义（P＜0.01）。 结论 IL-1RⅠ和TGF-β1参与角膜移植免疫排斥反应的发生和发展，IL-1β是启动角膜移植排斥反应的关键因素之一，IL-1ra可以抑制IL-1RⅠ和TGF-β1表达、减少房水中IL-1β含量，减低角膜移植免疫排斥反应发生率，从而提高植片存活时间。

目的 研究白细胞介素10（IL-10）在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎（herpetic stromal keratitis, HSK）中的作用。 方法 雌性BALB/c小鼠80只分为2组，每组40只；将单纯疱疹病毒1型接种于小鼠角膜上建立HSK动物模型；分别于鼠角膜接种病毒前的6h、当日及接种后2、4d，向实验组鼠的角膜内注射重组IL-10 20ng，腹腔内注射鼠重组IL-10 500ng；对照组同步注射生理盐水；观察IL-10对小鼠HSK的发病率、临床特征、角膜病毒滴度、角膜细胞因子含量、角膜病理改变及迟发型超敏反应（DTH）的影响。 结果 IL-10降低了HSK发病率，减轻了HSK角膜混浊程度、角膜新生血管化程度及角膜内炎性细胞浸润，降低了角膜内IL-2和IL-6的含量，抑制了鼠的DTH反应。IL-10不影响病毒在角膜内的复制和清除。 结论 IL-10可抑制鼠的DTH反应和HSK的发病进展。

目的 评价Fuchs角膜内皮营养不良（FED）患者行白内障摘除人工晶状体植入术的临床效果。 方法 对连续的2026例（2026只眼）老年性白内障患者行白内障摘除人工晶状体植入术，其中术前行角膜内皮细胞检查确诊为FED患者17例（17只眼），记录手术方式、术中保护角膜内皮细胞的方法，观察手术前、后角膜内皮细胞的变化，以及术后视力和角膜状况。 结果 老年性白内障患者中FED的发生率为0.8%（17/2026）。白内障摘除人工晶状体植入术后角膜内皮细胞的丢失率为16.2%（324/1998）。94.1%（16/17）患者术后最佳矫正视力≥0.5。随访时间6~36个月，无角膜内皮功能失代偿者。 结论 白内障摘除术前对老年性白内障患者进行角膜内皮细胞检查具有十分重要的临床意义；白内障摘除术中对FED患者的角膜采取保护措施和由技术熟练的术者完成手术，是手术获得满意疗效的重要保证。

目的 探讨使用掺钕钇铝石榴石激光乳化系统行激光乳化白内障吸除术的有效性和安全性。 方法 使用Dodick-ARC激光乳化仪对晶状体核硬度为N1.0~N4.0级（LOCSⅢ白内障分类系统）的白内障患者52例（52只眼）行激光乳化白内障吸除折叠式人工晶状体植入术。手术前、后行常规眼科检查，记录术中情况、视力、角膜厚度及手术并发症情况。术后随访时间＞6个月。 结果 在全部术眼中，顺利完成手术28只眼，术中改术式为超声乳化24只眼，晶状体后囊膜破裂2只眼；术后重度角膜水肿3只眼，1~2周后缓解。术前视力＜0.05者19只眼，0.05~0.3者28只眼，0.4~0.5者5只眼；术后视力≤0.3者1只眼，0.4~0.5者12只眼，0.6~0.9者25只眼，≥1.0者14只眼。平均角膜厚度术前为0.59mm，术后3个月为0.60mm，两者比较差异无显著意义（P=0.097）。 结论 使用Dodick-ARC激光乳化仪行激光乳化白内障吸除术是治疗白内障安全、有效的方法；手术设备和操作技能尚待进一步完善和提高。

目的 探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素（STZ）-糖尿病性白内障的干预机制。 方法 100只雄性SD大鼠，随机平均分为5组，腹腔注射STZ溶液（55mg/kg体重）诱发糖尿病性白内障，牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸（5ml/kg体重）。定期测定各组大鼠血糖浓度，实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平，用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。 结果 STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊，而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4~12周，STZ组晶状体混浊度迅速加重，而4%或8%牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4%和8%牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周（4%牛磺酸组）的血糖均显著低于STZ组，第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组（P=0.004），8%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组（P=0.010）。8%牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组，差异有显著意义（P=0.036），其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组，差异有非常显著意义（P=0.000）。 结论 牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性，其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关，特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量，使晶状体免受氧化损伤有重要关系。

目的 探讨视网膜光感受器细胞的移植方法及临床意义。 方法 将16只昆明鼠随机分为A组和B组，每组均8只鼠。于手术显微镜下，用特殊显微注射器穿过巩膜、脉络膜，在A组昆明鼠的视网膜下腔注入视网膜混合细胞，在B组昆明鼠的视网膜下腔注入纯光感受器细胞。于移植术后30、90及180d摘除实验眼，于光镜下观察移植细胞在视网膜下腔生长的情况。 结果 大多数标本（13/15）HE染色显示视网膜细胞准确移植在受体眼的视网膜下腔，未见炎性细胞浸润和受体视网膜破坏；且移植到受体视网膜下腔的细胞在术后180d仍存活。仅少数（2/15）标本可见受体视网膜结构破坏。移植的视网膜混合细胞均形成“玫瑰花”样结构，而移植的纯视网膜光感受器细胞则在视网膜下腔形成整齐的细胞层。 结论 经巩膜外路至视网膜下腔的显微注射法是较为理想的视网膜下腔注射给药和视网膜细胞移植方式。纯视网膜光感受器细胞移植后的生长状况和功能接近正常生理状态的视网膜组织结构，为临床治疗视网膜变性疾病提供了新途径。

目的 探讨鼻咽癌放疗后并发视神经视网膜病变患者的临床特征。 方法 对34例（68只眼）鼻咽癌放疗后出现视功能障碍及眼底病变的患者进行视力、眼底、荧光眼底血管造影（FFA）及视野检查。 结果 眼底病变分视乳头型和视网膜型。视乳头型以视乳头水肿或苍白萎缩为主；视网膜型以视网膜棉绒样斑、出血、血管异常或黄斑病变为主。34例患者中，65.7%（22/34）在放疗后3年内出现视功能障碍及眼底病变。FFA检查：88.1%（59/67）的患眼视乳头有缺血影像，65.7%（44/67）的患眼黄斑拱环缺损，79.1%（53/67）的患眼有微动脉瘤，53.7%（36/67）的患眼出现视网膜内毛细血管无灌注区等微循环障碍的表现，视野检查伴有象限缺损和不规则暗点。 结论 鼻咽癌放疗后，首发病变为毛细血管闭塞及微循环障碍，继而小动、静脉闭塞或静脉阻塞，从而导致视乳头、黄斑及视网膜慢性缺血缺氧。视神经萎缩、黄斑缺血或新生血管膜导致玻璃体出血及视网膜脱离是鼻咽癌放疗后致盲的主要原因。

目的 探讨全反式维甲酸（atRA）缓释系统玻璃体腔植入对实验性增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的预防作用。 方法 采用中轴部玻璃体切除联合成纤维细胞注入术构建兔PVR模型。术中3组兔眼玻璃体腔均分别植入不同含量的atRA缓释系统：B组缓释系统atRA含量为420μg，C组缓释系统atRA含量为650μg，D组缓释系统atRA含量为1070μg；设空白对照两组：A组不植入atRA缓释系统，E组玻璃体腔植入空白atRA缓释系统。植入后共观察8周，每周抽取玻璃体腔液进行atRA含量检测。8周后行组织病理学检查。 结果 术后8周，植入atRA含量650μg和1070μg缓释系统组，兔眼PVR程度低于其他各组，经统计学分析差异有显著意义（P＜0.05），组织病理学检查未见眼内毒性反应。 结论 atRA缓释系统玻璃体腔给药方便、安全。atRA抑制PVR能力与玻璃体腔药物浓度相关，atRA含量为650μg和1070μg缓释系统植入玻璃体腔可有效预防术后PVR发生，而atRA含量为420μg缓释系统植入玻璃体腔仅能抑制和延缓PVR发生。