2003年 · 第39卷第08期

目的 研究开角型青光眼患者及其亲属和正常人群中小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白（TIGR）基因突变的情况。 方法 （1）应用聚合酶链反应（PCR）方法，对15例开角型青光眼患者及其10例一级亲属和20例正常对照者的TIGR基因的3个外显子、部分内含子及部分启动子（7对引物）的各个片段进行扩增，应用单链空间构象多态（SSCP）分析法，筛选可能存在突变的PCR产物。（2）将筛选出的PCR产物交上海基康公司测序。（3）对突变片段行生物信息学分析。 结果 （1）在重庆地区15例原发性开角型青光眼患者中，共发现TIGR基因突变者5例，其中青少年型青光眼4例；在10例青光眼患者亲属中发现TIGR基因突变者2例；正常对照者20例中未发现TIGR基因突变。（2）PCR产物测序共发现4个序列改变，其中编码区2个，非编码区2个。编码区的2个突变位点（Ser55Thr、Asp247Stop）及第二内含子区bp35c→t的突变，均未见文献报道；而在启动子区域bp-83c→t的突变有文献报道为1个多态位点。（3）生物信息学分析结果显示编码区的突变可导致氨基酸序列、蛋白质的二级结构及等电点、抗原结合位点等发生改变。 结论 TIGR基因突变与青少年开角型青光眼的发生密切相关，由此可推测青光眼患者的亲属发病率较正常人高。TIGR基因突变可引起TIGR蛋白结构及理化特性的变化，这些改变可能是引发开角型青光眼的危险因素之一。

目的 研究原发性开角型青光眼患者（POAG）非穿透小梁手术的解剖学基础，探讨POAG患者房水外流的阻力部位及其病理改变。 方法 选择行非穿透小梁手术的POAG患者12例（18只眼），取术中切除的深层巩膜瓣及撕除的外层小梁膜进行光镜、扫描电镜及透射电镜观察。 结果 光镜观察标本见：深层巩膜瓣前端为少许深层角膜基质，并可见Schlemm管外壁单层内皮细胞。扫描电镜观察见：深层巩膜瓣内侧可见被打开的Schlemm管管腔和狭长的积液管开口；撕除膜小梁面可见角巩膜小梁的网状结构，排列致密，网眼较小，近管腔侧呈致密的板状结构。透射电镜观察见：Schlemm管外壁周围散在高电子密度物质；撕除膜包括Schlemm管内壁，邻管组织（内皮网）和部分角巩膜小梁，邻管组织细胞减少，细胞外基质增多，可见大量致密斑块沉积；角巩膜小梁网胶原板层结构增厚，弹力纤维增多，细胞体积增大，尤以细胞核增大明显。晚期患者的角巩膜小梁网内有致密斑块沉积，阻塞了小梁间隙。 结论 非穿透小梁手术的深层巩膜瓣包括Schlemm管外壁，撕除膜包括邻管组织和部分角巩膜小梁。邻管组织和部分角巩膜小梁是POAG患者房水外流的主要阻力部位，同时Schlemm管外壁也是其重要构成部分。

目的 观察深层巩膜切除联合激光小梁灼滤术治疗开角型青光眼的临床疗效。 方法 对32例（32只眼）中、晚期开角型青光眼患者施行深层巩膜切除术，暴露Schlemm管外壁及残存的小梁网菲薄角膜缘组织，采取半导体激光器眼内用导光纤维，紧靠巩膜突前方小梁网角膜缘区域，直视下激光热灼击开2或3个圆形滤孔，滤孔直径500μm，房水缓缓溢出。巩膜瓣缝合1或2针。术后观察患者眼压、眼内反应、滤过泡形态、前房角镜及超声生物显微镜（UBM）检查结果。随访时间4~24个月，平均（7.94±6.20）个月。 结果 32只眼术后早期前房形成良好，视力稳定。最终随访患者平均眼压（14.86±4.15）mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），明显低于术前（29.68±5.76）mm Hg，差异有非常显著意义（t=7.415, P<0.001）。术后32只眼均形成明显弥散性滤过泡；随访期间，27只眼有功能性滤过泡，5只眼于术后2~3个月功能性滤过泡消失。2只眼术中虹膜轻微灼伤，出现前房一过性色素脱失和房水混浊；角膜与晶状体无激光性损伤。2只眼术后眼压偏高，局部应用抗青光眼药物后眼压控制正常。 结论 深层巩膜切除联合激光小梁灼滤术能有效降低眼压，无穿透性小梁切除术常见的严重并发症，是治疗开角型青光眼的有效术式之一。

目的 评价不同观察者间和同一观察者不同时间对视乳头地形图参数分析的一致性。 方法 应用海德堡视网膜断层扫描仪（HRT）检测14例（24只眼）正常人和16例（26只眼）原发性开角型青光眼患者的视乳头地形图，再由3位青光眼专业医师分别独立描画受检者的视乳头边界轮廓线，其中1位医师于不同时间分别描画3次。用HRT软件（2.01版本）对11个视乳头地形图参数（视乳头面积、视杯面积、视杯/视盘面积、盘沿面积、视杯容积、盘沿容积、平均视杯深度、最大视杯深度、视杯形态测量、平均视网膜神经纤维厚度、视网膜神经纤维层截面面积）进行分析，并分别计算类内相关系数（ICC值）和结果判断一致性（kappa值）。 结果 3位不同观察者间检测患者视乳头地形图的各参数基本一致，ICC值为0.976~0.999，kappa值为0.649~0.767，显示三者间检测结果的一致性较好；同一观察者不同时间检测的视乳头地形图各参数基本一致，ICC值为0.983~0.999，kappa值为0.810~0.951，显示同一观察者不同时间检测结果的一致性较好。 结论 在具有一定经验的观察者间和同一观察者不同时间，对HRT图像视乳头轮廓线描画的一致性均较好，该方法可用于青光眼的临床诊断和追踪观察。

目的 探讨小梁切除联合羊膜植入和巩膜瓣松解缝线术治疗难治性青光眼的疗效。 方法 对完成追踪观察的58例（67只眼）难治性青光眼患者施行小梁切除术，术中巩膜瓣下及结膜瓣下植入新鲜或贮存羊膜，联合应用巩膜瓣松解缝线术控制房水渗漏量。 结果 术后随访5~38个月，平均19.5个月，其中≥12个月者占79.1%。术后12个月时，新生血管性青光眼的眼压由术前（43.86±7.12）mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）降至（19.63±2.57）mm Hg（t=4.96, P<0.001），人工晶状体植入术后青光眼的眼压由术前（40.31±4.79）mm Hg降至（18.09±2.21）mm Hg（t=3.54, P<0.05），无晶状体性青光眼的眼压由术前（37.94±5.63）mm Hg降至（20.14±3.15）mm Hg（t=5.12, P<0.05），青少年型青光眼的眼压由术前（32.48±3.98）mm Hg降至（16.54±1.84）mm Hg（t=4.23, P<0.01），葡萄膜炎性青光眼的眼压由术前（36.01±4.13）mm Hg降至（18.11±3.40）mm Hg（t=4.47, P<0.01），滤过性手术失败的青光眼眼压由术前（34.43±5.28）mm Hg降至（18.31±1.52）mm Hg（t=2.05, P<0.05）；患者手术前、后眼压比较，差异均有显著意义。功能性滤过泡形成率为80.6%。无排斥反应和严重并发症。 结论 羊膜植入联合巩膜瓣松解缝线术是治疗难治性青光眼的安全而有效术式。

目的 探讨中草药灯盏细辛对大鼠标定性视神经压榨伤所致的视网膜神经节细胞（RGC）损伤的防护和修复作用。 方法 42只健康SD大鼠随机均分为A组和B组。两组均用特制微型视神经夹直接夹持视神经，制作成单眼视神经部分压榨伤模型后，A组不予任何治疗，B组予以灯盏细辛治疗，直至处死动物。以上两组按致伤日至处死日动物的存活时间又分为：A1组和B1组（损伤后4d），A2组和B2组（损伤后14d），A3组和B3组（损伤后21d），每组各7只大鼠。于处死前3d双上丘直接注射3%快蓝标记双眼RGC。处死日行眼球摘除术后，将双眼全视网膜组织铺片置于荧光显微镜下，在距视乳头1mm处的颞上、颞下、鼻下及鼻上4处作荧光摄影，并输入计算机经图像分析仪计数RGC。计算RGC标识率，即（损伤眼RGC数/未损伤眼RGC数）×100%，并进行统计学分析。 结果 A组大鼠中，A1、A2及A3组的RGC标识率分别为（77.79±7.11）%、（63.76±3.79）%、（54.66±4.75）%；B组大鼠中，B1、B2及B3组的RGC标识率分别为（80.13±12.03）%、（78.17±9.19）%及（83.59±12.61）%。A2和A3组分别与B2和B3组比较，差异均有非常显著意义（t=14.108, 36.203；P<0.01）。 结论 大鼠标定性视神经压榨伤后用灯盏细辛治疗，可显著提高RGC的存活率，灯盏细辛对RGC的损伤具有防护和修复作用。

目的 评价吲哚青绿在白色白内障超声乳化吸除术中应用的有效性和安全性。 方法 对105例（105只眼）白色老年性白内障患者行超声乳化白内障吸除术，Ⅰ组（55只眼）术中使用0.5%吲哚青绿溶液染色晶状体前囊膜；Ⅱ组（50只眼）术中不使用染色剂。记录术中完成连续环形撕囊（CCC）的时间，晶状体前囊膜放射状撕裂、晶状体囊袋破裂、人工晶状体囊袋内固定情况，以及术前、术后1d、术后3个月术眼眼压，角膜内皮变化和眼前节炎性反应情况。 结果 术中平均CCC时间Ⅰ组明显短于Ⅱ组，晶状体前囊膜放射状撕裂和晶状体囊袋破裂的发生率Ⅰ组明显低于Ⅱ组，人工晶状体囊袋内固定率Ⅰ组高于Ⅱ组，两组比较差异均有显著意义（P<0.05）。两组术后均无眼压升高者，角膜始终保持透明，炎性反应轻微；手术前、后角膜内皮细胞密度、六角形细胞百分比、面积变异系数及中央角膜厚度两组比较，差异均无显著意义（P>0.05）。 结论 在白色白内障超声乳化吸除术中应用吲哚青绿晶状体前囊膜染色技术，可提高手术的成功率，且效果安全、可靠，建议临床推广使用。

目的 评价抗凋亡基因bcl-XL对视网膜光感受器细胞的抗凋亡作用。 方法 首先建立谷氨酸损伤的SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡模型。将体外培养的光感受器细胞分为A组（正常对照组）、B组（谷氨酸组）及C组（rAd-gfp-bcl-XL转染+谷氨酸组）；其中C组在加入谷氨酸前48h用滴度为6.5×1012pfu/mL的重组腺病毒rAd-gfp-bcl-XL转染光感受器细胞；荧光显微镜下观察光感受器细胞中的绿色荧光蛋白表达情况；用免疫组化法分析rAd-gfp-bcl-XL转染细胞和未转染细胞Bcl-XL蛋白水平；DNA琼脂糖凝胶电泳以评判3个组神经元凋亡发生与否及凋亡程度；采用Hoechst33258染色做正常核和凋亡核的形态学检测。 结果 免疫组化检测结果表明转染细胞与未转染细胞的Bcl-XL蛋白表达水平有差异，DNA电泳分析发现B组呈典型的DNA“梯度”条带，而A组和C组几乎无DNA“梯度”条带，核形态学检测结果亦证实转染组较未转染组的核有明显差异。 结论 重组腺病毒介导转染的bcl-XL对体外培养的视网膜光感受器细胞有抗凋亡作用，提高视网膜光感受器细胞bcl-XL的表达水平可能为视网膜变性疾病提供潜在有效的治疗方法。

目的 研究不同剂量碘剂对碘缺乏大鼠机体的作用，探讨补碘剂量和剂型2个因素对碘缺乏大鼠视网膜抗氧化能力和脂质过氧化的影响。 方法 将128只碘缺乏的Wistar大鼠随机分为4个组：适碘碘酸钾组、适碘碘化钾组、高碘碘酸钾组及高碘碘化钾组，分别补充不同剂量和不同剂型的碘，补碘22周后检测血清总三碘甲腺原氨酸、总四碘甲腺原氨酸水平，测定视网膜组织中谷胱甘肽过氧化物酶含量、超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力及脂质过氧化物丙二醛含量。 结果 剂量因素对血清总三碘甲腺原氨酸影响显著，但对血清总四碘甲腺原氨酸无显著影响；剂型因素对甲状腺激素水平无影响。剂量和剂型2个因素对视网膜组织抗氧化能力均有显著影响。剂量因素对超氧化物歧化酶活力有显著影响，2个适碘组超氧化物歧化酶活力大于2个高碘组；剂型对视网膜总抗氧化能力有显著影响，2个碘化钾组总抗氧化能力大于2个碘酸钾组。各组谷胱甘肽过氧化物酶含量比较，差异无显著意义（P>0.05），但趋势与前两者一致，即2个适碘组大于2个高碘组，2个碘化钾组大于2个碘酸钾组。各组脂质过氧化物丙二醛含量无剂量与剂型差异。 结论 碘剂的剂量和剂型2个因素影响碘缺乏大鼠视网膜的抗氧化能力；适碘组视网膜抗氧化能力大于高碘组；碘化钾组视网膜抗氧化能力大于碘酸钾组。