2014年 · 第34卷第09期

保健物理是辐射防护的同义词。这里用保健物理称谓，一是笔者受潘自强院士50年前发表的“保健物理概论”［1］的引导，从放射性工作人员健康检查的岗位上迈进了放射医学的门槛；二是认为保健物理更能表观地反映所从事的放射医学专业的边缘学科性质。

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG 高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X 射线分次照射（0.05 Gy/d ×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死，收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和 mRNA 表达变化。结果末次照射后2 h，与对照组比较，单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（ t ＝-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58，P＜0.05），同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t＝25.25、17.43、11.53、22.85，P ＜0.05）；Ddit3甲基化水平在 PBMC、肝脏和肺组织中升高（t ＝-52.89、-20.31和-3.85，P ＜0.05），mRNA 水平在 PBMC 和肝脏中表达降低（t ＝11.89和16.52，P ＜0.05）。与单纯照射组比较，除脾脏中Rad23b外，不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t＝-13.39～7.99，P＜0.05），并诱导mRNA重新表达（t＝-34.02～-2.89，P＜0.05），且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物，可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。

目的 评价人源脂肪干细胞对辐射诱导的肠血管损伤的修复作用。方法选用成年雄性SD大鼠，共34只，给予全腹部15 Gy X射线照射。造模后，取其中17只给予P6代人源脂肪干细胞腹腔注射治疗（ Ad-MSC治疗组）；另17只大鼠给予双磷酸盐缓冲液（ PBS）腹腔注射治疗（ PBS溶剂对照组）。照射后第10天，流式细胞分析绒毛内CD31阳性内皮细胞的数量，免疫荧光染色分析新生的血管内皮细胞，免疫组织化学染色分析血管结构的连续性；并提取受照小肠组织总RNA，实时荧光定量PCR检测受照组织内基质细胞起源因子-1（SDF-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）以及血管内皮细胞生长因子受体（Flk-1）的表达量。检测Ad-MSC治疗组的受损小肠内新生的内皮细胞来源。结果与PBS溶剂对照组相比，Ad-MSC能够显著增加受损组织内CD31阳性内皮细胞数量（t＝12.15，P＜0.05），提高受损组织内的血管密度（20 d：t＝10.33，P＜0．05；30 d：t＝32.85，P＜0.05），上调血管生成基因VEGF、bFGF、Flk-1以及SDF-1的表达量（t＝10.34、11.25、6.73、6.73，P＜0.05）。维持受损部位小肠绒毛内的血管完整，并促进CD31阳性造血干/祖细胞向血管内皮细胞的分化，加速受损部位血管的新生。结论人源脂肪干细胞通过发挥促血管新生的作用来修复辐射诱导的肠血管损伤。

目的 探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组（ C）、对照游泳组（ C-S）、照射组（ R）和照射游泳组（ R-S）。照射组给予单次20 Gy全脑照射，游泳组进行15 min/d，5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫（定向航行、空间探索）行为学检测，完成后取大鼠海马组织，用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子（ BDNF）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ P-ERK）、总细胞外调节蛋白激酶（ T-ERK）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白（ P-CREB）和总环磷腺苷效应元件结合蛋白（ T-CREB）的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中，对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组，对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组（ P＜0？05）。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义（ P ＞0？05）。 Western blot检测，与对照组比较，电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05），但是强迫游泳运动改善了这种情形，显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05）。结论慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍，其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。

目的 探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT法）检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用，克隆形成实验观察5μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射，流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。 Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。结果黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖，且存在时间、浓度依赖效应，24 h药物作用后半数抑制剂量IC50为（14.9±2.2）μmol/L。乏氧环境下，5μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降，其增敏比（ SERD0）为1.27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加，常氧组和常氧加药组的SERD0分别为1.45和1.74。5和15μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用，与对照组比较差异有统计学意义（ t＝5.01、9.02，P＜0.05），黄连素联合照射后，凋亡率较单纯照射组增加（t＝5.31、9.91，P＜0.05）。体内实验显示，照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组，肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义（t＝2.96、14.52，P＜0.05）。 Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高，黄连素作用24 h后表达显著下调。结论黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用，其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。

目的 研究X射线照射对C57 BL/6N小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素（ free UB）水平的影响。方法应用ELISA法定量检测受照小鼠血清、小肠、心脏组织匀浆中free UB的含量；Western blot法检测小鼠组织中free UB蛋白的表达；RT-PCR法检测小鼠组织中free UB编码基因UBB的mRNA水平。结果与未照射组相比，照射后24和48 h，小鼠血清中free UB水平随照射剂量的增加而增加（F＝183.1、435.3，P＜0.01）；5和10 Gy照射后，血清中free UB随照射后时间的延长而增加（F＝131.4、442.9，P＜0.01）。与未照射组相比，10 Gy X射线照射后24 h，小肠中free UB蛋白表达水平和free UB编码基因UBB的mRNA表达水平均明显增加（ t＝-18.7、-10.1，P＜0.01）；而心脏组织中free UB蛋白表达水平和UBB的mRNA表达水平均无明显改变（ t＝-2.0、3.1，P ＞0.05）。结论通过诱导辐射敏感组织小肠中free UB蛋白表达水平增加，电离辐射能够增加小鼠血清中free UB的表达量；free UB水平可能与组织的辐射敏感性和组织受损程度有关。

目的 通过一次性大剂量照射大鼠视交叉建立视交叉损伤模型，研究锰离子增强MRI扫描（ MEMRI）在放射引起的视神经病变（ RION）中的作用。方法34只雌性Wistar大鼠，4只未进行照射作为对照组，30只大鼠按随机区组法随机分为照射后2个月组、照射后4个月组、照射后6个月组，分别于相应时间点行MEMRI扫描，扫描后处死大鼠并进行脑组织和视神经HE染色及快蓝（ LFB）染色及电镜等病理学分析。结果对照组、照射后2个组、照射后4个月组、照射后6个月组发生RION的比例分别为0/4、1/5、2/4、11/11，差异有统计学意义（χ2＝15.443，P＜0.05）；LFB染色相对光密度值与视交叉照射后时间呈负相关（R＝-0.643，P＜0.05）；各组每光镜视野下星形细胞数分别为194±65、234±19、124±11及345±98，相关性分析显示细胞数与照射后时间呈正相关（R＝0.590，P＜0.05）。 MEMRI图像显示，照射后2个月组的5只大鼠中，1只出现视神经传导功能丧失，但较其余4只未见明显病理学改变。结论应用MEMRI对视觉通路功能完整性进行随访和半定量评估，可在病理改变之前直观地提示视神经功能是否发生传导障碍。

目的 观察局部晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）三维适形放疗所致放射性食管炎的相关影响因素。方法回顾性分析2001年1月至2008年12月期间接受放疗的局部晚期非小细胞肺癌203例，其中男性163例，女性40例，中位年龄63岁；Ⅲa期79例，Ⅲb期124例；中位等效处方剂量62 Gy（范围50～78 Gy），其中，单纯放疗74例，序贯放化疗45例，同期放化疗87例。急性放射性食管炎采用美国肿瘤放射治疗协作组（ RTOG）标准，剂量体积直方图（ DVH）评估物理参数。对与放射性食管炎相关的临床因素及物理参数进行相关性分析。结果203例局部晚期NSCLC放疗后，发生1级急性放射性食管炎者47例，2级37例，3级4例，≥2级放射性食管炎发生率为20.2％（41/203）。单因素分析表明，年龄、化疗（单纯放疗/序贯放化疗/同期放化疗）、GTV、PTV、PTV和肺的平均剂量、食管最大剂量和平均剂量、食管V40、V45、V50、V55、V60、全周食管接受剂量＞45 Gy的食管长度（LETT45）和LETT50与≥2级放射性食管炎相关（r＝-0.162～0.235，P＜0.05）；而性别、肿瘤位置、吸烟与否、T、N分期、临床分期、放疗剂量、分割方式、GTV平均剂量、LETT55、LETT60与≥2级放射性食管炎无明显相关（r＝-0.106～0.122， P＞0.05）。将以上所有因素进行多因素分析，结果仅化疗和食管V45是≥2级放射性食管炎发生的独立危险因素（Wald＝4.626和9.882，P＜0.05）。结论局部晚期非小细胞肺癌同期放化疗明显增加放射性食管炎；DVH中物理学参数可用于预测和评价放射性食管炎的发生，其中食管V45可能是最有价值的预测指标。

目的 比较基于4D-CT的最大密度投影（MIP）图像与基于18F-FDG PET-CT不同SUV值勾画的胸段食管癌原发肿瘤靶区间的体积大小、适形指数（ CI）和包含度（ DI）。方法：5例胸段食管癌患者序贯完成3D-CT、4D-CT、18 F-FDG PET-CT 胸部定位扫描。在4D-CT的MIP图像上勾画食管原发肿瘤的内大体肿瘤体积 IGTVMIP ，在 PET-CT 的 PET 图像上分别选择不同 SUV 阈值（≥2.0、2.5、3.0、3.5）、最大SUV值（SUVmax）的不同百分比（≥20％、25％、30％、35％、40％）及人工视觉观察勾画食管原发肿瘤靶区。结果 IGTVPET 2.5、IGTVPET20％、IGTVPETMAN与IGTVMIP体积比值最接近于1，分别为0.86、0.88、1.06；IGTVPET2.0、IGTVPET2．5、IGTVPET20％、IGTVPET25％、IGTVPETMAN与IGTVMIP间CI分别为0.55、0.56、0.56、0.54、0.55，均明显大于其他 IGTVPET与 IGTVMIP间的 CI 值（Z＝-3.408～2.215，P＜0.05）。 IGTVPET2．5、IGTVPET20％、IGTVPETMAN与IGTVMIP相互间DI值分别为0.77、0.82、0.71和0.67、0.68、0.82，差异均不明显（P ＞0.05）。结论基于PET图像SUV阈值2.5、最大SUV值的20％及人工视觉观察3种方法与基于4D-CT的MIP图像所勾画胸段食管癌原发肿瘤靶区体积大小最接近且空间错位相对较小。

胸部恶性肿瘤放疗过程中，心脏不可避免受到一定剂量的照射，近年来的研究提示心脏的放射性损伤不容忽视［1-2］。随着放射治疗技术的不断发展和临床疗效的提高，一些肿瘤患者获得长期生存，放射性心脏损伤问题逐渐突出，对患者的长期生存率及生活质量有一定影响。本研究通过分析心电图、心肌酶谱、心肌肌钙蛋白I、心功能状况的改变，以期为指导临床预测和评价放射性心脏损伤提供一定参考。

目前，食管癌的主要治疗方式为综合治疗，手术是T1-3 N0-1 M0期胸段食管鳞癌患者的首选治疗方式，但术后5年生存率仅约30％～40％［1］，其中术后复发为其治疗失败的主要原因。局部和区域复发因手术方式和分期不同，复发率在9．7％～51％之间［2］。在术后使用CT随诊过程中发现，术后复发的主要区域为颈部淋巴结区和上纵隔淋巴结区［3］。因此，临沂市肿瘤医院对自2010年1月至2012年6月收治的胸段食管癌术后纵隔及颈部淋巴结转移的病例给予同步加量IMRT的临床观察，现报告如下。

目的 探讨北京地区放射诊断检查对成年受检者的辐射剂量水平。方法选取北京市城区与远郊共10个区域的30家不同级别医疗机构，以1182例X射线摄影、542例乳腺摄影和410例CT检查为研究对象，测读不同投照部位下照射野内受检者/模体所受的辐射剂量。结果普通X射线摄影、CR摄影和DR摄影受检者剂量范围分别为0.4～24.1、0.3～13.9、0.1～15.9 mGy；乳腺受检者乳腺腺体平均剂量为0.3～5.4 mGy；CT受检者CTDIw值为28.1～96.3 mGy、CTDIvol值为7.0～23.4 mGy、DLP值为162.2～898.1 mGy·cm。结论个别放射诊断检查受检者所受辐射剂量高于国标中医疗照射指导水平值，应引起注意。

PET／CT扫描使用的显像剂属于超高能正电子发射型核素，工作人员为患者注射操作时会受到不同程度外照射。如何有效做好防护并合理降低PET显像剂注射和转运过程中的职业照射剂量，与核医学工作人员的职业健康密切相关。目前临床使用的PET显像剂注射防护器材的防护功能尚不完善，防护效果差。本文根据PET放射性药物注射的辐射防护学原理及长期临床防护经验，参考相关防护资料，通过设计和制作新型PET放射性药物封闭注射防护装置（以下简称封闭注射防护装置）并进行防护效果评价，以尽可能合理降低工作人员注射PET放射性药物过程中的职业照射水平，现报道如下。

放射治疗是肿瘤治疗的手段之一。在肿瘤患者的放疗实践中，准确的靶区剂量和治疗设备的稳定是保证肿瘤治疗效果的基本条件。为了解江苏省医用电子直线加速器的质量控制水平，进一步加强患者的辐射防护工作，2012至2013年对全省65家医疗机构的75台医用电子直线加速器进行了质量控制检测，并分析了检测结果。

随着核技术在各行业的广泛应用，特别是医用放射技术的不断推广，我国放射工作人员的数量正在不断增加。因而，保障相关从业人员的职业健康，提高职业病诊断的科学性、准确性和规范性越来越受到关注。我国政府一直重视职业病诊断工作，针对放射工作人员这一特殊群体也不断加强其职业病诊断的监督管理，制定了专门的法规标准规范职业性放射性疾病的病种范围、诊断和报告制度，并在逐次修订中不断完善。本文回顾了我国职业性放射性疾病病种范围、诊断程序、报告制度的历史沿革，在汇总历史文献报道和作者所参与的相关调查的基础上，整理和分析了直至近年的职业性放射性疾病诊断病例数量及病种分布特征，并讨论了目前职业性放射性疾病诊断中存在的问题及面临的挑战。

冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准越来越多地应用于临床，但不可避免会产生一定的电离辐射。尤其是经桡动脉途径，由于其操作路径的解剖变异可导致放射时间增加，以及更加靠近射线源等，因此，经桡动脉冠状动脉造影具有导致患者和术者接受电离辐射剂量增加的潜在可能性［1］。当术者或患者接受辐射剂量较大时，均有可能产生辐射损伤［2-3］。如何在保证图像清晰的情况下减少电离辐射的危害成为临床棘手的问题。本研究试图在经桡动脉冠状动脉造影中，研究透视联合有选择的电影所产生的电离辐射，并与单纯透视和单纯电影相比较，为临床减少辐射剂量提供有效方法。

目的 应用医学数字成像和通信（ DICOM ）标准定义的辐射剂量结构化报告（ RDSR），实现CT检查的辐射剂量统计分析。方法利用自行设计的软件，通过检索影像归档和通信系统（ PACS），获取1230份CT检查的RDSR文件。将相关信息提取后，结合扫描部位建立患者剂量数据库。根据年龄将患者分为成年组（10岁以上）及儿童组（0～1岁，1～5岁，5～10岁），分别统计各扫描部位的平均容积CT剂量指数（ CTDIvol ）、剂量长度乘积（ DLP），估算有效剂量（ E）；并计算75％分位DLP值，与诊断学参考水平（ DRL）相比较。结果成年患者组，CTDIvol与DLP值呈中度正相关（r＝0.41），上腹部增强扫描的E最高，其75％分位DLP值超过DRL60％；儿童5～10岁组的CTDIvol高于0～1岁与1～5岁组（t＝2.42、2.04，P＜0.05）， DLP值与年龄呈低度正相关（r＝0.16），E与年龄呈中度负相关（r＝-0.48）。结论应用RDSR获得患者辐射剂量是一种简单、高效的方法。随着新设备的普及与区域化医疗平台的应用，RDSR将成为剂量学水平调查及个人剂量记录的主要工具。

近年来研究表明，高LET射线诱发的DNA集簇性损伤，特别是双链断裂（ double-stand break， DSB）-集簇性损伤比低LET射线诱发的单一位点DSB损伤的修复更为困难甚至不能修复，更易造成染色体畸变、细胞死亡和癌变的严重后果。 DNA损伤应答（ DNA damage response， DDR）机制，包括损伤信号的监测和传递、启动修复系统、激活细胞周期检验点和诱导细胞凋亡等多条信号传导通路，通过以此构成的复杂而精确的调控网络来应对这些损伤，在维持基因组稳定性中具有非常重要的意义。然而，DSB-集簇性损伤诱导细胞DDR的精确机制目前尚不清楚［1］。本文主要就当前DSB-集簇性损伤的诱导与电离辐射的品质、DSB-集簇性损伤修复及其修复动力学特点的研究进展做一综述。

经典辐射生物学认为，电离辐射直接引起的DNA损伤是辐射遗传效应的基础，即DNA是电离辐射遗传效应的靶分子。但20世纪90年代以来人们发现，射线与DNA相互作用并非产生辐射效应的必要条件，还存在辐射的非靶效应，包括辐射诱导的基因组不稳定性（ radiation induced genomic instability， RIGI）、旁效应（ bystander effect， BE）、适应性反应（ adaptive response， AR）等，这些效应的存在对利用传统线性无阈理论评估低剂量辐射致癌风险性产生了挑战。近年来，在辐射非靶效应方面已获得大量研究成果，但其分子机制、不同非靶效应之间的联系、个体和细胞系间非靶效应的差异等方面还存在许多未知，特别是对低剂量和中等剂量电离辐射对人类健康的长期影响的研究还不深入。

电子顺磁共振（ EPR）国际学术研讨会自1985年首次在日本召开以来，每3～4年召开一届，至今共召开十届，有8个国家先后承办了会议。从1998年开始， EPR国际会议首次与细胞遗传生物剂量学（ Biodose）国际会议联合，改名为EPRBioDose国际会议，以后每2～3年召开一届，内容涉及EPR剂量学和生物剂量学两个方面。

1．临床试验研究应说明试验程序是否经所在单位或地区伦理学相关机构的批准，研究对象或其亲属是否知情同意并签署知情同意书。

钙离子是细胞生命活动的重要信使，刺激B细胞受体可诱导细胞内钙库的损耗，导致质膜上调控钙库的钙通道激活。已经发现，随着游离钙离子稳态被打破以及CD20与其单克隆抗体（利妥昔单抗）偶联，可导致细胞凋亡。细胞转染CD20后，可增加钙离子通过质膜进入细胞内，证明CD20具有调节细胞周期进程和作为钙离子通道平衡细胞内外钙浓度的功能。在Ramos B细胞中，src家族蛋白酪氨酸激酶的CD20调节刺激提高了细胞内钙离子浓度，并且诱导了Caspase 3的活性。除此之外，利妥昔单抗诱导的CD20和脂筏的高亲和性是钙进入细胞和激活下游凋亡信号的先决条件，与B细胞抗原受体的表达密切相关。在淋巴瘤细胞系中，利妥昔单抗联合辐射能显著提高辐射诱导细胞凋亡，利妥昔单抗通过改变细胞程序性死亡相关蛋白的表达、提高细胞内ROS水平、调节细胞周期等提高淋巴瘤细胞的辐射敏感性。然而，钙离子是否参与辐射和CD20靶向诱导细胞死亡尚不明确。闵凤玲等的“Influx of extracellular calcium participates in rituximab-enhanced ionizing radiation-induced apoptosis in Raji cells”一文，研究了利妥昔单抗和X射线照射后，淋巴瘤细胞内钙离子水平变化与DNA双链断裂和辐射诱导细胞死亡的关系，探讨了利妥昔单抗在辐射诱导细胞死亡中的作用机制。

近期，我们发现在一些网站出现冒用本刊的杂志稿约，提供虚假的邮箱，以快速刊出文章为诱饵，向作者骗取版面费等费用，非法获利。为此，本刊特别提醒广大作者提高警惕，仔细辨别各种来源的期刊信息，避免盲目投稿或汇款，以防上当受骗。向本刊投稿，可登录本刊官方网站（http：／／www． cjrmp． net），点击“中华医学会远程稿件处理系统”，或登录中华医学会网站（ http：／／www． cma． org． cn），进入业务中心的“杂志社远程稿件管理系统”进行网上投稿。本刊联系电话：010-62389620。

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell， HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞，电离辐射可以引起HSC损伤，导致其数目减少，体内体外自我更新及重建能力降低，进而引起骨髓的持久性损伤［1-3］。研究发现，电离辐射引起的骨髓持久性损伤主要是由于受照射后HSC内持续升高的活性氧（ reactive oxygen species，ROS）激活下游p38MAPK信号通路最终引起HSC衰老所致［4-6］。 Vam3是从山葡萄根中获得的天然二苯乙烯低聚体类化合物，在植物体内含量较低，现可以白藜芦醇为原料化学合成。研究提示， Vam3可以通过降低细胞内ROS水平进而抑制烟雾凝集物诱导的人支气管上皮细胞自噬［7］。本研究根据Vam3能够降低细胞内ROS水平这一特点，观察Vam3对辐射后的小鼠骨髓单个核细胞损伤保护作用，为探索新型辐射防护剂提供实验依据。

在应对大规模的核与辐射事故过程中，对伤员进行快速分类诊断和快速剂量估算，是核事故医学救援的重要问题之一。目前，以染色体畸变为代表的生物剂量估算方法并不能满足大规模核与辐射事故中批量伤员的分类诊断和快速剂量估算的需要。近年来的研究报道表明，外周血淋巴细胞中γ-H2AX分析是一种非常有潜力的生物剂量估算方法。目前，对于外周血淋巴细胞中γ-H2AX的分析主要有两种方法：①荧光显微镜分析细胞中γ-H2AX聚集点。这种方法准确度高，灵敏度高，但是分析速度慢；②采用流式细胞术结合细胞免疫荧光方法分析细胞中γ-H2AX含量，这种方法分析速度快，但是实验重复性差，存在个体间和个体内差异大的问题，降低了其实际应用价值。王治东等的“Ratio of γ-H2AX level in lymphocytes to that in granulocytes detected using flow cytometry as a potential biodosimeter for radiation exposure”一文建立了一种基于流式细胞快速分析外周血淋巴细胞中γ-H2AX含量的新方法。该方法保留了流式细胞分析的快速、高通量等优点，同时解决了目前流式细胞分析外周血淋巴细胞γ-H2AX方法存在个体间和个体内差异大的问题，该研究对生物剂量计领域具有重要的意义。

根据国家标准GB 3100～3102-1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下： 1．化学元素符号应当用罗马（正）体排印，首字母大写，在符号后不加圆点。 2．核素的核子数（质量数）标注在元素符号的左上角。例如：14 N，60 Co，不写成14氮或N14，60钴或Co60。

本刊对于以下放射医学工作者组比较熟悉的一些常用词汇，将允许在论文撰写和发表文章中直接使用其缩写，可以不标注中文。

根据GB 6447-86的定义，文摘是以提供文献内容梗概为目的，不加评价和解释，简明确切地记述文献重要内容的短文。摘要应具有自明性和独立性，并拥有与一次文献同等量的主要信息，即不阅读全文就能获得必要的信息。它的详简程度取决于文献的内容，通常中文文摘以不超过400字为宜。应以第三人称的语气书写。不要使用“本人”、“作者”、“我们”等作为陈述的主语。

1．各种量和单位除在无数值的叙述性文字和科普期刊中可使用中文符号外，均应使用量和单位的国际符号。非物理量的单位（例如个、次、件、人等）用汉字表示。 2． SI词头符号用正体，并与紧接其后的单个单位符号构成一个新的单位符号，且两者间不留空隙。106以上的词头符号（例如M、G、T等）大写，其余为小写。词头不能单独使用（例如“μm”不能写作“μ”），也不能重叠使用（例如“nm”不应写作“mμm”）。