2014年 · 第34卷第10期

五、放射性工作人员的个人剂量监测:商业化放射性工作人员个人剂量监测对保障辐射工作安全和工作人员键康的重要性怎么强调都不为过,个人剂量监测数据是辐射防护工作的基础,是辐射防护效果和能力的反映,从某种意义上说,是国家核能发展水平的“指标”.我国的个人剂量监测起步于50年代末核工业体系内,80年代中期全国铺开.现有监测方法已与国际接轨,OSL(光致发光)、自动TLD(热释光)和RPF(荧光玻璃)三大监测技术均在中国运行中.OSL监测技术以其高灵敏度、可重复读取和高度自动化的特点[44]受到越来越多人的青睐。

致癌效应是电离辐射的主要生物效应之一.从放射生物学角度出发,每一种电离辐射都能将其能量转移于电离和激发过程,产生多种复杂的分子损伤,导致染色体畸变、基因突变、基因组不稳和旁效应等,可能引起细胞恶性转化,导致癌症发生.辐射照射主要来自职业照射、医疗照射和公众照射,其中,职业照射是工作人员由于其工作所受到的照射.国际劳工组织(ILO)于1964年建议的“职业损伤津贴公约”(第121号)就将工作场所电离辐射引起的疾病包含在享受津贴权利的职业病目录中。

目的 构建has-miR-9表达质粒和NRP1-3 'UTR荧光素酶报告质粒,探讨miR-9对NRP1的靶向调控作用及其在A549细胞中的辐射效应.方法 利用生物信息学方法预测has-miR-9与NRP1-3'UTR的结合位点;将miR-9序列插入载体pcDNA-DEST47中构建真核表达质粒,同时构建NRP1-3 'UTR的野生型和突变型荧光素酶报告质粒,并与pcDNA-DEST-miR-9质粒共转染至A549细胞,分析miR-9对其调控作用;miR-29b作为阴性对照,观察miR-9对NRP1的靶向作用.采用Western blot方法,验证miR-9对NRP1蛋白表达的抑制作用及照射后A549细胞NRP1蛋白表达变化;采用实时定量PCR方法检测10 Gy电离辐射照射后A549细胞miR-9表达量.结果 荧光素酶活性实验结果显示,miR-9可以显著下调野生型NRP1-3 'UTR质粒的荧光素酶活性(t=3.906,P＜0.05),而不影响突变型质粒的荧光素酶活性,同时证实miR-9以外的miRNA(miR-29b)不能抑制野生型NRP1-3 'UTR质粒的荧光素酶活性.转染miR-9 mimic后,在A549细胞中,靶基因NRP1蛋白的表达受抑制.10 Gy照射后,A549细胞中miR-9表达量下调(t=37.319,P＜0.05),而NRP1蛋白表达升高.结论 在A549辐射效应中miR-9通过靶向结合NRP1基因3'UTR,特异性调控NRP1蛋白表达。

目的 评价脂肪干细胞对放射性肠炎的治疗作用.方法 选用成年雄性SD大鼠,共52只.随机数字表法选取46只给予全腹15 Gy X射线照射制作放射性肠炎动物模型.造模结束后2h,随机数字表法从受照大鼠中选取23只受照大鼠给予P6代青年女性脂肪干细胞腹腔注射治疗(Ad-MSC治疗组);取另23只受照大鼠给予双磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射治疗(PBS溶剂对照组);剩余6只未照射大鼠作为健康对照组.造模后首个10d内,分次抽取受照大鼠外周血,ELISA法检测血清中白介素-10(IL-10)的含量;分离受照大鼠胸腺细胞及外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4/CD25/Foxp(3)阳性调节性T细胞的百分含量;获取受照小肠组织,HE染色分析炎症细胞浸润程度,Masson三色染色分析胶原成分的沉积程度,髓系过氧化物酶(MPO)免疫组织化学染色分析浸润的炎症细胞类型.Kaplan-Meier方法对受照大鼠进行生存分析.结果 在照射后30 d内,与PBS腹腔注射治疗的大鼠相比,接受脂肪干细胞治疗的大鼠的生存时间显著延长(t=4.53,P ＜0.05).另外,脂肪干细胞能够上调受照大鼠外周血中IL-10的含量(7 d:t=13.93,P＜0.05);上调外周血(3.5 d:t =7.72,7 d:t =11.11,10 d:t=6.99,P＜0.05)和胸腺(7 d:t =16.17,10 d:t=12.12,P＜0.05) CD4/CD25/Foxp(3)阳性调节性T细胞的百分比;进而减轻炎症细胞在受照小肠中的浸润及胶原的沉积.结论 脂肪干细胞对放射性肠炎具有治疗作用。

目的 探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制.方法 取6～7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只.辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy 60Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷(30 mg·kg-1·d-1)至照后8d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水.辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR(q-PCR)检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量.结果 单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达(t=8.64、13.19,P＜0.05),抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积(t=13.31,P＜0.05);照后7d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组(t =5.80,P＜0.05);照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高(t=13.78、7.54,P ＜0.05),同时血红蛋白较单纯照射组高(t=14.66,P＜0.05).结论 红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复。

目的 探究SKP2表达水平对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.方法 Western blot法筛选出SKP2高表达和低表达的食管癌细胞系,微核检测法探讨SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.建立SKP2高表达和低表达的转染细胞系,Western blot法验证转染效率,微核检测法进一步验证SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响.通过γ-H2AX聚集点检测法探究SKP2影响受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的作用机制.结果 微核检测结果表明,SKP2高表达的受照细胞诱导的辐射旁效应显著低于SKP2低表达的受照细胞诱导的辐射旁效应(t =8.06,P＜0.01).SKP2转染细胞系的微核检测结果进一步验证了SKP2的表达对受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应的抑制作用,SKP2表达升高,辐射旁效应减弱(t=11.12、10.16,P＜0.01);SKP2表达降低,辐射旁效应增强(=8.39、8.83,P＜0.01).γ-H2AX聚集点检测结果表明,受照细胞SKP2表达升高可提高旁效应细胞的DNA损伤修复能力(=6.85、7.10,P＜0.01).反之,会抑制旁效应细胞的DNA损伤修复能力(=7.66、8.47,P＜0.01).结论 SKP2的表达抑制受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应,并且这一机制至少部分是通过SKP2对DNA损伤修复能力的调节来实现的。

目的 观察大蒜素对人胰腺癌BXPC3细胞的生长及放射敏感性的影响.方法 大蒜素联合X射线处理胰腺癌BXPC3细胞,采用MTT法检测细胞的生长和增殖;细胞流式技术测定细胞周期改变以及细胞凋亡;细胞克隆形成法观察大蒜素对辐射的增敏作用.采用RT-PCR、Western blot分析细胞中Bax、Bcl-2表达变化.结果 12、24和48 h大蒜素处理导致细胞生长抑制的半数抑制浓度(IC50)分别为76.24、58.34和43.58μmol/L.与单纯照射组相比,照射联合应用大蒜素明显抑制胰腺癌细胞的生长(=2.74,P＜0.05),影响细胞周期的变化,显著增加G2/M期细 胞阻滞(t=11.41,P＜0.05);细胞凋亡率明显提高(t=12.36,P＜0.05),伴有Bax表达的增高(t=4.83,P＜0.05)和Bcl-2的表达下调(=3.69,P＜0.05). 结论 大蒜素可以通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡而抑制胰腺癌BXPC3细胞的生长,具有放射增敏作用,凋亡相关因子Bax、Bcl-2参与了这一过程。

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相关性,了解CTGF与肝星状细胞(HSC)活化的关系.方法 雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组(30只)和对照组(10只).模型组大鼠右半肝接受单次6MVX射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析.结果 与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加(F=25.82,P＜0.05),模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多(F =55.44、16.22、121.12,P＜0.05).对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA均逐渐升高(F=177.11、133.85、217.46,P＜0.05).相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关(r =0.638、0.715,P＜0.05).结论 CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。

目的 比较基于4D-CT 10个呼吸时相所构建非小细胞肺癌(NSCLC)内大体肿瘤体积(IGTV10)与基于18F-FDG PET-CT不同SUV值勾画所得靶区(IGTVPET)间体积及位置差异.方法 10例NSCLC患者序贯完成胸部3D-CT、4D-CT增强扫描,并基于相同体位固定方式及定位参数行18F-FDG PET-CT扫描.在4D-CT 10个呼吸时相图像上勾画原发肿瘤大体肿瘤体积(GTV)并融合获得IGTV10.基于PET图像不同SUV值(≥1.5、≥2.0、≥2.5、≥3.0)、最大SUV值的不同百分比(≥20％、≥25％、≥30％、≥35％、≥40％)及目测法勾画原发肿瘤靶区(IGTVPET),比较IGTVPET与IGTV10靶区间位置、体积大小、包含度(DI)和适形指数(CI)差异.结果 除IGTVPET15外,其余IGTVPET与IGTV10中心点坐标在上下方向差异均有统计学意义(Z=-2.703～-2.293,P＜0.05).IGTVPET22.0与IGTV10体积大小最接近,其次是IGTVPET20％,二者同IGTV10体积比间差异无统计学意义(Z=-0.415,P＞0.05).IGTV10对IGTV PET1.5的DI高于IGTV10对其余IGTVPET的DI(Z=-2.803～-2.429,P＜0.05).IGTVPET2.0与IGTV10的CI最高,高于IGTVPET5％、IGTVPET40％、IGTV PET2.5、IGTVPET3.0与IGTV10的CI(Z=-2.803 ～-2.191,P＜0.05).结论 基于PET SUV值≥2.0及SUVmax的百分比≥20％勾画所得的IGTVPET2.0、IGTVPET20％与基于4D-CT 10个时相GTV构建的IGTV10体积大小较为相近,但IGTVPET2.0、IGTVPET20％与IGTV10间空间错位较明显,二者均不能代替IGTV10。

目的 探讨应用调强技术进行食管癌根治性放疗患者淋巴引流区预防照射的价值,筛选出淋巴引流区预防照射的适合人群,以进一步提高局部控制,改善长期生存.方法 对根治性放疗的食管癌初治患者进行同期对照研究,完成治疗计划且资料完整可供分析者148例,74例接受选择性淋巴引流区预防照射(ENI),74例接受累及野照射(IFI).采用Kaplan-Meier法计算两组患者局部控制率和生存率并进行单因素和多因素预后分析.结果 ENI组与IFI组1、3、5年局部控制率分别为72.5％、52.8％、50.6％和58.4％、35.8％、21.9％(x2=7.881,P＜0.05).ENI组与IFI组1、3、5年生存率分别为74.3％、44.2％、24.5％和68.9％、27.6％、15.9％(x2=1.903,P＜0.05).多因素分析发现临床T分期、病变部位、照射方式是影响全组患者局部控制的独立性因素,T分期、N分期、钡餐造影长度和化疗是影响全组患者生存的独立性因素.结论 ENI组的局部控制率较IFI显著提高,早期和胸中段食管癌患者行ENI照射局部控制及生存均能获益。

现阶段Ⅰ ～ Ⅱ期早期乳腺癌保乳术后的标准放疗方式为全乳腺常规分割照射25次后局部瘤床电子线推量照射5次[1].据报道常规分割放疗的局部控制率可达90％～ 95％,而总的治疗时间为6～7周.放疗在提高早期乳腺癌的局部控制率中有重要作用,但仍有大约15％ ～ 20％的早期乳腺癌患者未遵医嘱行保乳术后放疗,其中的一个主要的原因就是放疗时间长,患者的依从性较差.如果能明显地缩短放疗时间,必将大大增加患者的依从性,并在一定程度上减少患者和社会的经济负担.大分割照射是指放疗单次剂量大于2 Gy的照射,与常规分割放疗相比,具有放疗次数少,治疗疗程短的优点.目前,国外几个前瞻性大样本随机对照试验研究结果已证实在一些选择性的早期乳腺癌患者中全乳腺大分割照射的疗效不劣于常规分割[2-3],但国内鲜有相关报道.本中心从2011年2月开始进行相关方面的研究,观察全乳腺大分割照射同步瘤加量的剂量学和早期不良反应,探讨其治疗的可行性,以期在此基础上开展大样本随机对照试验。

调强放射治疗(IMRT)是目前先进的放疗技术之一,在临床肿瘤治疗中应用广泛[1].山西大同大学附属医院在原有德国西门子PRIMUS-M型直线加速器的基础上,引进了Pinnacle3治疗计划系统及Linatech电动多叶光栅开展调强放疗.进口加速器内置多叶光栅由于装机量大,与各种治疗计划系统软件已经形成调用相应型号模型安装,而Linatech电动多叶光栅属于新型外置多叶光栅,与进口治疗计划软件匹配案例较少,其集成过程所需参数设置与硬件数据需要严格匹配,方可无缝连接正常工作.本文将对设备集成安装中取得的经验心得与未来可能购置相同设备的同行分享并对其中的细节进行探讨。

目的 调查福建省福清核电站核设施运行之前当地居民恶性肿瘤发病与死亡分布特征.方法 回顾性调查福清市2007-2009年居民恶性肿瘤发病与死亡,分析恶性肿瘤以及与核辐射相关的主要恶性肿瘤发病与死亡分布特征.结果 福清市2007-2009年居民恶性肿瘤发病率148.65/10万,死亡率114.96/10万;肝癌、胃癌、肺癌、食管癌和结直肠癌是前5位恶性肿瘤;白血病发病率3.77/10万,死亡率2.61/10万,甲状腺癌发病率6.95/10万,死亡率0.46/10万.结论 核电站运行之前,福清市恶性肿瘤以消化系肿瘤和肺癌为主;白血病发病率与死亡率低于全国平均水平,甲状腺癌发病率与死亡率高于全国平均水平.该地区应持续开展恶性肿瘤发病与死因监测,以评估核电站运行对人群健康的影响。

医疗机构在医疗救治过程中,放射诊疗设备发挥着巨大的作用,而放射诊疗设备的工作质量将直接影响到影像质量、诊断正确性和放射治疗的精确性[1].因此,做好医疗机构放射诊疗设备的质量控制工作,定期开展质量控制检测,不仅有利于控制放射工作人员、受检者和公众的受照剂量,保证医疗照射的最优化,而且有助于提高疾病的治疗效果.本文报道2012年浙江省杭州市、宁波市、台州市的22家医疗机构的部分放射诊疗设备质量控制检测结果。

2011年5月,浙江省某市发生一起131I放射性核素污染事件,经检测,有4人受到不同程度的放射性核素污染.事发后,作为上海市核辐射救治基地,上海市肺科医院立即对可疑放射性核素污染患者进行了相应的医学应急检查和及时的去污处理,有效地去除了患者的体表放射性核素污染,为处理放射性核素污染事件的医学救援工作积累了宝贵的经验.现将这次事件的发现、检测和处理过程及体会做简要概述。

职业照射评价以个人监测为基础,外照射个人剂量监测数据是放射性工作人员健康评价的重要依据[1].为了保证外照射个人剂量监测数据的准确、可靠,监测中的质量保证工作必须贯穿于个人剂量监测的全过程,即监测计划制定到结果评价的全过程[2].而双轨监测是其中的一个质量控制手段,秦山核电厂(现中核核电运行管理有限公司秦一厂)正是以双轨监测的形式与中国辐射防护研究院(以下简称“中辐院”)实施长期的外照射双向比对测量(通常称为“双轨监测”).通过这种比对测量,评价了双方监测数据间存在的差异程度,发现监测中可能存在的问题,提出改进措施,进一步提高个人剂量监测质量,使实验室的监测结果达到合理的误差范围和置信水平。

目的 研究串道现象对饮用水中的总放射性测量结果的影响程度.方法 采用不同标准物质、不同的厚度、不同面积进行总放射性测量试验.结果 用241 Am粉测试的串道因子数随质量增加无明显变化,铀粉则随质量增加而增加.仪器测试通道不同,串道因子数也不同.总α对总β的串道影响很明显,反过来串道因子数很小,可忽略.串道因子数受样品盘面积的影响不明显.结论 做饮用水中总放射性检测使用α-β同时测量模式时,总β放射性活度受α串道影响,可以通过粉末标准物质进行修正,减小对测量结果的影响。

目的 建立以胸围为参考指标调节冠状动脉CT造影(CTA)成像管电流的函数模型,并探讨其个体化管电流调节模型的临床应用的可行性.方法 连续选取68例以自动管电流调节模式扫描的胸部CT病例,建立胸围与管电流之间的函数模型;再应用其建立的胸围-管电流函数模型对另外的连续64例病例进行冠状动脉CTA成像,对图像质量进行评分,并记录噪声值、管电流、辐射剂量等指标.结果 胸围与管电流之间的函数模型以POW函数拟合度最好(R2 =0.691,P＜0.05).应用胸围-管电流函数模型冠状动脉CTA成像的平均图像等级评分为(3.38±0.72)分,噪声值为(31.02 ±3.97) HU,管电流为(390.63±89.30) mA,CTDIvol为(34.83±10.72) mGy,DLP为(751.67±175.16)mGy·cm.结论 以胸围为参考指标调节冠状动脉CTA成像管电流方法,能够较好地实现个体化辐射剂量控制,临床应用具有可行性。

近年来,关于microRNAs (miRNAs)的研究越来越多,涉及的领域越来越广,尤其体现在肿瘤学诊断和治疗领域,同时miRNAs在辐射诱导的DNA损伤方面也有很多报道.miRNAs是一类长度约为19 ～ 24个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,广泛参与基因转录后调控活动.近期研究发现,miRNAs参与辐射诱导DNA损伤介导的细胞周期阻滞的各个节点的调控,包括毛细血管扩张突变蛋白(ataxia telangiectasia-mutated,ATM)、ATM-Rad3-Related(ATR)、周期检测点激酶1 (checkpoint kinase 1,Chk1)、周期检测点激酶2 (checkpoint kinase 2,Chk2)、p53、CDC25A、p21以及各个细胞周期蛋白(Cyclin)和细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)等,促进DNA损伤修复,在DNA损伤修复调节中发挥着不容忽视的作用.本文就miRNAs关于DNA损伤介导的细胞周期阻滞的最新研究进展做相关综述,旨在揭示miRNAs在辐射诱导DNA损伤介导的细胞周期阻滞中的调节作用。

大规模核与辐射事件一旦发生,可能导致大量人员遭受辐射损伤,对潜在伤员进行早期快速准确地分类是救治的关键.2004年,美国战略储备辐射工作组提出了以1.5和4.5 Gy为分界的人员分类标准[1].随后,Dart-Dose实验室又提出了以0.75、1.5、3和6 Gy为分界的更为细致的分类标准[2].突发放射性事故现场人员往往没有佩戴个人剂量计,有3种可能的方式实现事故后剂量估算:①基于物理模型数值模拟方法的辐射场重建;②基于生物技术的辐射后生物效应观测;③基于物理方法的生物剂量测量[2]。

2014年9月26日，中国科技论文统计结果发布，《中华放射医学与防护杂志》的影响因子继续保持增长的势头，综合评价总分位于军事医学与特种医学、核科学技术两个学科的最高值，在1989种中国科技核心期刊中排名第128位。为此，入选“第3届中国精品科技期刊”（Outstanding S&T Journals of China），“中国精品科技期刊顶尖学术论文（F5000）”项目来源期刊。