2010年 · 第30卷第06期

实验放射生物学已经历了110年的发展历史.微束照射、基因与蛋白组学和生物信息、干细胞技术以及活细胞分子影像与实时动态成像等一系列新技术的发展应用,使得近年来放射生物学研究取得了显著进展和突破,放射生物学中很多基础研究与生命科学前沿的结合更加密切。

目的 观察骨实质间充质干细胞及小鼠胚胎背主动脉(dorsal aorta,DA)区间充质干细胞对小鼠肺损伤的治疗作用.方法 将C57BL/6小鼠分为4组:正常对照组、肺照射组、骨片来源MSCs治疗组和胚胎背主动脉区来源MSCs治疗组.9个月后观察肺组织结构的病理变化.结果 小鼠肺纤维化及肺泡炎评分,正常组评0.17分、肺照射组评2分、胚胎背主动脉区MSCs治疗组评1分、骨片MSCs治疗组评1.38分,在骨片来源MSCs治疗组及胚胎背主动脉区来源MSCs治疗组均较肺照射组轻,由于例数少,未做统计分析.结论 无论是骨片来源还是胚胎背主动脉来源的MSCs,均有减轻放射性肺损伤的作用。

目的 方法研究miR-21在紫外线B(UVB)照射的人角质形成细胞HaCaT和人表皮鳞癌细胞A431中的差异表达.方法 50 J/m2UVB照射HaCaT细胞和A431细胞后,通过实时荧光定量RT-PCR检验miR-21的表达水平;利用在线数据库PicTar等预测靶基因并用Gostat软件对靶基因基因进行功能分类.结果 miR-21在表皮鳞状细胞癌中的表达是正常角质形成细胞的4倍多;miR-21在经UVB照射后HaCaT细胞中,在2～4 h内,其表达水平是升高的,在随后的8 h,其表达水平与对照相比降低了2倍,到12 h后表达水平就不再变化;在照射后的A431细胞中,miR-21的表达水平没有明显改变.在对其靶基因预测后用Gostat进行功能分类发现,PIK3R1、BCL2、E2F3等基因参与细胞的分化及细胞的周期进程.结论 miR-21可能参与表皮鳞状细胞癌的致病机理,并可能在UVB诱导的损伤机制中发挥作用。

目的 研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞(BV-2)炎性反应的作用及其防护的分子机制.方法 细胞抑制实验(MTT)检测Corilagin对BV-2细胞的抑制率;Corilagin预处理小胶质细胞,12 h后,以0和32 Gy 2个放射剂量照射BV-2细胞,Real-time PCR检测小胶质细胞照射后不同时间点炎性反应因子IL-1β、TNF-α表达水平;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测各组细胞核转录因子NF-κB p65蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察各组细胞标志物Iba-1的表达、NF-κB p65核转位及Nemo的表达.结果 1～10μg/ml浓度范围内Corilagin对BV-2细胞增殖几乎无影响;照射后小胶质细胞表面标志物Iba-1表达明显,提示小胶质细胞激活,且炎性反应因子NO、TNF-α、IL-1β表达上调,而Corilagin(5μg/ml)可以显著抑制上述炎性反应因子的表达(tIL-1β=6.341,tTNF-α=3.411,tNO=3.134,P＜0.05);Corilagin可抑制NF-κB活化蛋白Nemo,并显著抑制NF-κB p65的转位.结论 Corilagin可能通过NF-κB信号转导途径抑制照射后小胶质细胞的活化,从而下调炎性反应因子表达,保护神经元。

目的 通过人肺腺癌A549细胞株裸鼠移植瘤模型,研究β-榄香烯对移植瘤的照射增敏效应,寻找最佳增敏剂量,并探讨照射增敏机制是否与抑制survivin表达有关.方法 采用细胞悬液接种法建立裸鼠移植瘤模型;将达到0.8～1.0 cm3瘤体积的裸鼠随机分为空白对照组、药物组(25、45和100 mg/kg)和药物+照射组,每组5只.治疗后瘤体积倍增时观测结束,获得各组的生长曲线.计算2、4、6和8 d各药物组的平均抑瘤率并对体积变化进行比较.通过计算增敏系数,获得最佳增敏剂量.采用增敏剂量的β-榄香烯,应用免疫组织化学染色检测各组survivin的表达.结果 成功建立裸鼠移植瘤模型,根据体积变化获得各组的生长曲线.在2～8 d之间,25、45和100 mg/kg组的平均抑瘤率变化趋势与体积变化规律相一致,β-榄香烯的抗肿瘤作用具有剂量依赖性.EF值分别为0.84(25 mg/kg)、1.24(45 mg/kg)、2.04(100 mg/kg),最佳增敏剂量为45 mg/kg.药物组对survivin表达影响不大,照射组survivin表达明显增强,联合组survivin表达明显减弱.结论 β-榄香烯有明确的放疗增敏作用,可能通过抑制survivin的表达,达到放疗增敏的作用。

目的 观察二氢青蒿素及X射线对肿瘤细胞周期的影响,并研究其具体作用机制.方法 选用已知p53突变的人宫颈癌HeLa细胞,并以p53功能正常的人宫颈癌SiHa细胞作为对照.采用流式细胞术分析X射线(6 Gy)、二氢青蒿素(20及100 μmol/L)对两种细胞的细胞周期的影响;应用蛋白印迹法(Western blot)检测细胞周期相关蛋白表达量的变化.结果 X射线照射明显导致HeLa细胞G2期阻滞,照射后G2期细胞比例由14.45%上升至73.58%,在二氢青蒿素联合照射作用后,HeLa细胞G2期细胞比例由单纯照射组的73.58%降至48.31%;而对照组SiHa细胞G2期变化不明显.在单纯照射组,随着细胞G2期阻滞的增加,HeLa细胞中Weel蛋白表达量增加,Cyclin B1蛋白表达量降低,而在二氢青蒿素联合照射作用后,细胞内Weel蛋白表达量较单纯照射组减少,Cyclin B1蛋白表达量较单纯照射组增高,与该药能去除电离辐射导致细胞G2期阻滞过程相一致.结论 对于p53突变的人宫颈癌HeLa细胞,二氢青蒿素能抑制辐射所引起的细胞G2期阻滞,其机理可能与细胞周期调控蛋白Wee1、Cyclin B1表达变化有关;对p53功能正常的SiHa细胞,辐射主要引起细胞G1期阻滞,故二氢青蒿素对其周期的影响作用不明显。

目的 观察氡及其子体暴露对小鼠肺组织P53蛋白表达及基因突变的影响.方法 建立氡染毒小鼠模型,使染毒累积剂量分别为30和60工作水平月(WLM);采用TUNEL法,检测小鼠肺组织细胞凋亡程度;采用免疫组化S-P法、Western-b1ot法及实时荧光定量PCR法,检测各组肺组织P53蛋白表达情况;采用PCR-SSCP法检测p53基因的突变情况.结果 与正常对照组相比,氡染毒30和60 WLM小鼠肺细胞凋亡指数均明显增加(t=18.11、-10.30,P＜0.05);氡染毒30和60 WLM组P53蛋白亦明显增加(t=-11.08、-7.00,P＜0.05).但整个实验未观察到p53基因突变.结论 p53与氡染毒诱发小鼠肺损伤密切相关。

目的 探讨抑制miR-21表达对SHG-44人脑胶质瘤细胞系放射敏感性的影响及其机制.方法 脂质体介导采用瞬间转染法转染反义miR-21寡核苷酸(AS-miR-21)及阴性对照寡核苷酸于胶质瘤SHG-44细胞中.设空白对照组、阴性对照转染组及AS-miR-21转染组,分别给予6 MeVX射线单次照射0、1、2、4、6和8 Gy,采用成克隆实验计算放射增敏比,并绘制细胞存活曲线.流式细胞仪检测上述3组及联合单次6 Gy照射后细胞凋亡率、细胞周期变化.结果 转染AS-miR-21组的D0、Dq较空白对照组及阴性转染组降低,放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.32和2.10.细胞周期分析示,转染组较空白对照及阴性对照组的G0/G1期比例增高,S期比例降低(t=8.18、-4.52,P＜0.05).凋亡分析示,单纯照射组、AS-miR-21转染组及照射联合AS-miR-21转染组的早期凋亡率均高于对照组(t=20.14、11.11、50.07,P＜0.05).结论 AS-miR-21可增加胶质瘤SHG-44细胞系放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡及周期再分布有关。

目的 探讨茶多酚(TP)对放射性颌下腺损伤的防护作用.方法 将Wistar大鼠60只随机分为照射组(R)、茶多酚+照射组(TPR),照射前14 d至标本提取当天分别予以生理盐水和茶多酚灌胃,采用60Coγ射线15 Gy一次性照射大鼠头颈部.照射结束后3、6和30 d,每组各取l0只大鼠颌下腺,原位末端标记法(TUNEL法)检测腺体细胞和导管细胞凋亡,免疫组织化学方法检测腺体Bcl-2、Bax的表达,透射电镜观察组织细胞超微结构改变.结果 茶多酚可以使照射后3、6和30 d的颌下腺腺泡细胞及导管细胞凋亡指数降低,与照射组相比,差异有统计学意义(F=56.383,P＜0.01);Bcl-2和Bax的表达组间差异无统计学意义;电镜下TPR组损伤较轻,细胞核凋亡改变不典型.结论 茶多酚可以对放射性颌下腺损伤起到一定防护作用,其机制可能是通过拮抗细胞凋亡实现的。

目的 观察低剂量辐射对恶性肿瘤患者自体CIK细胞增殖、表型和杀伤活性的影响,为临床应用CIK细胞过继免疫治疗提供依据.方法 取10例恶性肿瘤患者外周血,常规分离出单个核细胞,用不同细胞因子培养诱导CIK细胞.培养10 d后,以30、50、80、100和200 mGy X射线照射,24 h后采用3H-TdR掺入法检测对CIK细胞增殖的影响;流式细胞术检测对CD3+CD56+表型CIK细胞百分率的影响;3H-TdR释放法检测对其杀伤活性的影响.采用3H-TdR释放法检测80 mCyX射线照射对自体CIK细胞在12、24、48和72 h杀伤活性的影响,及80 mGy连续照射3 d对CIK细胞杀伤活性的影响.结果 CIK细胞增殖活性与对照组(0 mGy)相比均有明显增高(t=2.2、3.5、3.3和2.2,P＜0.05).50、80和100 mGy组的CD3+CD56+细胞的百分率均有显著性增高(t=2.3、4.2和2.4,P＜0.05).CIK细胞接受LDI,80 mGy组和100 mGy组与对照组(0 mGy)相比,CIK细胞杀伤活性均有显著性增高(t=3.3和2.3,P＜0.05).80 mGy照射后24 h,CIK细胞的杀伤活性出现高峰,为(54.2±5.0)%(f=3.2,P＜0.01),48和72 h下降到正常水平.80 mGy连续照射3 d,24和48 h CIK细胞杀伤活性分别为(55.2±5.3)%和(61.9±4.4)%,72 h达到最高水平为(67.2±5.7)%(t=2,6、4.7和5.7,P＜0.05).结论 低剂量辐射对肿瘤患者CIK细胞显示兴奋效应,具有临床应用前景。

放疗是恶性肿瘤的重要治疗措施之一,但肿瘤细胞自身对放射线的抗拒性往往导致放疗失败,寻找行之有效的放射增敏剂是多年来肿瘤研究领域倍受关注的热点.含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡聚核苷酸序列(CpG-oligodeoxynucleotidea,CpG-0DN),能被脊椎动物的树突状(DC)细胞和B淋巴细胞内Toll样受体9(toll like receptor 9,TLR9)识别,通过下游的信号级联反应,产生多种细胞因子,激活机体的免疫系统[1]。

目的 探讨电离辐射诱导人淋巴细胞线粒体COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变.方法 用1、3、5、8和10 Gy 60Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢ基因在mRNA水平上的表达;流式细胞术检测其在蛋白水平上的表达;比色法检测COX活性,来分析辐射诱导线粒体COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢ基因表达改变的量效关系.同时,以5 Gy γ射线照射人淋巴细胞,分别于照后不同时间(0.5、4、8、12、24、48和72 h),同样通过上述指标来分析3种线粒体基因的表达变化,观察其时效关系.结果 在mRNA水平上,线粒体COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢ基因表达总体上调.COX Ⅰ和COXⅢ基因在0～3 Gy剂量范围内具有量效关系,而COXⅡ基因在0～8 Gy剂量范围内具有量效关系(FCOXⅠ=116.62,FCOXⅡ=17.89,FCOXⅢ=8.20,P＜0.05);5 Gy照后4 h左右COXⅡ和COXⅢ基因表达上调最显著,而COX Ⅰ基因持续低表达(FCOXⅠ=31.99,FCOXⅡ=19.47,FCOXⅢ=20.64,P＜0.05).在蛋白水平上,不同剂量照射后,COX Ⅰ和COXⅡ蛋白表达先下调后上调,COXⅢ蛋白表达下调(FCOXⅠ=16.96,FCOXⅡ=32.5,FCOXⅢ=6.51,P＜0.05);5 Gy照后4 h,COX Ⅰ蛋白表达明显增强,达到8 h后出现COXⅡ蛋白表达显著上调,而COXⅢ蛋白表达普遍下调(FCOXⅠ=14.68,FCOXⅡ=17.18,FCOXⅢ=2.52,P＜0.05).此外,受照后COX活性普遍降低.结论 电离辐射可以诱导人淋巴细胞线粒体COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变,基因表达总体增强的同时,COX活性普遍降低。

目的 评价调强放疗(IMRT)对术后脑神经胶质瘤患者的初步疗效及生存质量影响.方法 回顾分析2007-2009年本院初治、病理确诊的神经胶质瘤患者37例,全部行显微镜下肿瘤切除术.术后2～4周行IMRT,2.0 Gy/次,5次/周,至40～50 Gy后适当缩野并加量至50～60 Gy.参考欧洲肿瘤研究与治疗组织建议勾画靶区:大体肿瘤靶区(GTV):低级别神经胶质瘤为术前T2加权(T2WI)磁共振成像(MRI)上高信号区范围及术后瘤腔,高级别神经胶质瘤为术前T1加权(T1WI)增强MRI上异常强化区及术后瘤腔;临床靶区(CTV):低级别神经胶质瘤为GTV+1.5 cm,高级别为GTV+2.5 cm;计划靶区(PTV):CTV+0.4 cm.观察半年生存率、1年生存率及无进展生存时间.比较所有患者治疗前后的卡氏评分与量化后的乏力症状以及头痛、嗜睡、认知障碍、记忆力下降、个性行为、言语障碍、癫痫发作、感觉神经异常、运动神经异常等脑功能改变情况,探讨影响生存质量的相关因素.结果 中位随访时间13个月,半年生存率100%,1年生存率79.2%,中位无进展生存时间10个月,半年无进展生存率87.5%,1年无进展生存率82.4%.生存质量改变以疲乏感、轻度记忆下降及认知功能障碍为主,影响记忆改变的主要因素是放射剂量,而疲乏感只与年龄有关.结论 IMRT对脑神经胶质瘤有较好的局控率,同时有利于改善患者的生存质量。

放射性肺损伤是非小细胞肺癌(NSCLC)放疗中较为常见的并发症之一.由于放射性肺炎(radiation pneumonitie,RP)有可能对患者的生活质量乃至生存造成较为严重的影响,且正常肺组织耐受剂量较低,RP已成为胸部肿瘤放疗的重要剂量限制因素。

目的 测量食管胸中段癌三维适形放疗中因呼吸运动而导致的靶区剂量学变化,为临床医师选择食管胸中段癌靶区外扩范围提供参考.方法 对10例食管胸中段癌患者行三维适形放疗定位时,分别于自由呼吸(FB)、自由吸气末屏气(IBH)及自由呼气末屏气(EBH)3个时相行相同范围的CT定位扫描.3套图像传输到计划系统并按照相同标准进行靶区的勾画.以FB时勾画的靶区制作计划Plan1,将其完全相同地移植到IBH和EBH扫描到CT上,分别得到计划Plan2和Plan3,观察呼吸运动导致的靶区剂量学变化.结果 对于GTV,3个计划仅V100之间有统计学差异(H=6.423,P=0.040).对于CTV,3个计划仅V100、V95之间有统计学差异(F=3.992,P=0.030;H=9.920,P=0.007).对PTV,3个计划仅Dmin、V100、V90之间有统计学差异(F=3.677,P=0.039;F=4.539,P=0.020;H=6.846,P=0.033),脊髓、双肺在3个计划的各指标比较差异均无统计学意义.结论 按照常规标准对食管胸中段癌进行外扩时,呼吸运动导致靶区的受照剂量虽有变化,但遗漏不大,均能达到临床治疗要求。

乳腺癌根治术或者改良根治术后放射治疗不仅能降低局部复发率,而且能延长生存时间[1].目前,两对穿切线野是最常用的胸壁照射技术,但单纯切线野在保证胸壁剂量分布的前提下,却使部分心脏和肺受到照射。

概率安全分析(probability safety analysis,PSA)是以概率论为基础的风险量化评价技术.21世纪初,为了控制与降低医用辐射设备应用中的潜在照射,PSA技术成功引入医用辐射设备的安全分析与研究,成为医用辐射设备设计、制造及其应用风险评价和管理的有效工具之一[1-5]。

正电子发射断层设备(positron emission tomography,PET)技术发展很快,特别是各种新晶体的应用有效地提高了PET设备的性能.在常用的3种晶体BGO、LSO和GSO中,LSO因其余辉时间短和死时间小,使其在高计数和快速扫描方面更具优越性。

目前,核能与电离辐射技术在我国的国民经济发展中发挥着日益重要的作用.实践表明,核能与辐射技术的应用给人们带来巨大利益的同时,电离辐射对人体的危害和对环境的影响也不容忽视。

目的 研究3种无源固体探测器对低能X射线的能量响应,评估在乳腺X射线摄影检查中测量入射体表剂量和估算平均腺体剂量的可行性.方法 选用LiF(Mg,Ti)和LiF(Mg,Cu,P)热释光(TL)材料和Al2O3:C光致发光(OSL)材料的固体探测器,在Mo/Mo低能X射线机上,管电压25～40 kV范围的10种线质分别曝光相同的空气比释动能.结果 给出管电压在25 kV～40 kV范围的10种辐射线质时TL和OSL能量响应,分别小于25%和11%.结论 Al2O3:C光释光探测器用于乳腺X射线摄影日常质量控制和入射体表剂量测量具有相当大的潜力。

目的 评价减小心电脉冲窗范围对降低双源CT冠状动脉成像辐射剂量的价值及对图像质量的影响.方法 120例心率稳定的患者接受双源CT冠状动脉检查.根据心率和心电脉冲窗的范围分成4组:心率＜70次/min,心电脉冲窗范围为61%～77%R-R间期组;心率＜70次/min,心电脉冲窗范围为25%～80%R-R间期组;心率＞80次/min,心电脉冲窗范围为3l%～47%R-R间期组;心率＞80次/min,心电脉冲窗范围为25%～80%R-R间期组.记录各组的辐射剂量参数,并对图像质量进行评分.比较两个慢心率组间、两个快心率组间图像质量和辐射剂量.结果 4组的平均有效剂量依次分别为(7.06±2.13)、(11.34±3.65)、(6.67±1.97)和(9.92±3.15)mSv,慢心率患者和快心率患者使用较窄的心电脉冲窗时分别减少约37.74%和32.76%的辐射剂量,而两个慢心率两组间图像质量比较及两个快心率两组间图像质量比较均无明显差别.结论 运用较窄的心电脉冲窗可以明显降低心率稳定患者双源CT冠状动脉成像的辐射剂量,而图像质量不受影响。

目的 探讨80 kV管电压256层螺旋CT主动脉造影降低射线剂量的可行性.方法 对62例疑似主动脉疾病的患者进行主动脉CT造影成像,分为常规管电压扫描组(120 kV扫描组)和低管电压扫描组(80 kV扫描组),每组31例.然后对两组图像信号噪声比、对比度噪声比和有效剂量进行评估.结果 120与80 kV2个扫描组的图像信号噪声比分别为(35.92±5.04)和(33.95±8.30),对比度噪声比分别为(30.32±4.78)和(28.71±7.96),差异均无统计学意义(t=1.131、0.964,P＞0.05).而二组的有效剂量分别为(14.28±0.96)和(9.72±0.81)mSv,差异有统计学意义(t=20.12,P＜0.001).结论 同120 kV管电压比较,80 kV管电压主动脉CT造影在没有降低图像质量的情况下,射线剂量降低约31.9%,同时降低造影剂剂量50%。

近几年,随着计算机和图像处理技术的飞速发展,双能量减影(dual-energy subtraction radiography,DESR)技术的优越性近年来国内外学者均有所报道,但使用该技术下辐射剂量的问题少有探讨。

数字乳腺机具有自动曝光与手动曝光两种模式.自动曝光的优点是乳腺摄影时不用进行摄影条件的选择,而手动曝光则完全依靠技师的工作经验进行摄影条件的选择,若摄影条件选择不当,会造成照片质量下降,影响诊断.但数字乳腺机又具有大宽容度和强大后处理功能的特点,在自动曝光与手动曝光都使照片达到诊断要求的情况下,其辐射剂量有无差别值得探讨,本研究对两种曝光模式进行辐射剂量对比研究,以便在实际工作中选择最正当和最优化的曝光模式进行乳腺摄影。

放射治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一.全球每年新增近千万的癌症患者,其中约50%需要接受放射治疗.然而,即使在精确放疗高度发展的今天,高剂量射线在杀灭肿瘤细胞的同时,也不可避免地会损伤正常细胞,造成周围正常组织的损伤。

放疗作为手术的辅助手段,其联合化疗或单独应用,在早期和局部进展期头颈鳞癌的治疗中扮演着重要角色.剂量分割照射以及同步放化疗等措施在不增加组织损伤的基础上,提高了疗效[1]。

目的 采用不同剂量的60 Coγ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2(LyGDI)在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制.方法 细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白的表达,免疫荧光检测Rac1蛋白在细胞内的分布.结果 K562细胞被阻滞在G2/M期的百分率为71.3%,K562细胞早期凋亡率较低,8 Gy60Co γ射线照射后24 h,凋亡率为14%,呈现出延迟性的细胞凋亡;K562细胞在4 Gy的γ射线照射24 h后,可见LyGDI发生断裂,总的Rac1蛋白表达未发生明显变化,但其在细胞内的分布发生改变,Rac1转移至细胞膜上与少量核内分布,Rac1脱离LyGDI而激活.结论 LyGDI具有增加细胞延迟性凋亡的作用,其断裂使Rac1转移至细胞膜上,诱导Rac1的激活,从而促进了细胞的凋亡。

目的 研制直径100～200 nm的125Ⅰ-脱氧尿嘧啶核苷-壳聚糖载药纳米微粒(125Ⅰ-UdRCS-DLN),并进一步分析其药物缓释性能和肿瘤靶向性.方法 采用离子交联法制备CS纳米微粒,以单因素分析和正交试验优化制备条件和工艺;用动态透析法分析其释放特性;激光共聚焦显微镜观察其肿瘤靶向性.结果 按照CS浓度1 g/L,搅拌速度600 r/min,TPP浓度2 g/L,相对分子质量为3×103的条件下得到平均粒径(70.39±5.12)nm的纳米微粒(PDI为0.16±0.012).透射电镜观察其外观为规整的球形,大小均匀,分散度较好.在投药量为2.96 MBq/ml、pH值为5的条件下,125Ⅰ-UdR-CS-DLN的载药量1253.55 MBq/g,包封率42.35%,具有明显的缓释作用.激光共聚焦显微镜观察结果证明肿瘤细胞在2 h内摄入的纳米粒子明显多于正常细胞.结论 成功制备了直径为(127.81±15.25)nm(PDI为0.240 ±0.035)的125Ⅰ-UdR-CS-DLN,确定了最佳工艺条件.所制备的纳米粒子具有典型的长效缓释制剂特性,并具有肿瘤细胞被动靶向性,为125Ⅰ-UdR应用于肿瘤内照射治疗提供了更有效的途径。

目的 比较3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入淋巴细胞的增殖效应.方法 用3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入法测定淋巴细胞和Daudi淋巴瘤细胞的增殖效应.结果 3H-TdR和125Ⅰ-UdR在正常淋巴细胞中的掺入率分别为20.95%±1.06%和1.00%±0.04%,在Daudi淋巴瘤细胞中的掺入率分别为29.94%±4.10%和6.02%±0.73%.3H-TdR在细胞中的掺入率明显高于125Ⅰ-UdR;且3H-TdR和125Ⅰ-UdR在淋巴瘤细胞中的掺入率高于正常淋巴细胞.结论 就淋巴细胞而言,作为示踪剂125Ⅰ-UdR不能替代3H-TdR;但对于淋巴瘤细胞,能否代替3H-TdR有待于进一步研究。

目的 通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法 将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组(C组)、氡染毒组(Rn组)、烟雾染毒组(Sm组)、联合染毒组(Rn+Sm组),细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由(0.01±0.02)%上升至(4.89±0.30)%、(8.36±0.50)%、(11.74±0.69)%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由(11.76±0.17)%降低至(4.62±0.42)%、(8.63±0.15)%、(3.68±0.33)%.结论 氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型。

目的 探讨硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用.方法 取新生大鼠神经干细胞进行培养,用免疫荧光法进行神经干细胞的鉴定后,用含有不同浓度硫酸镁的培养基培养神经干细胞,选择出硫酸镁的合适浓度为1.25 mg/ml.将神经干细胞分为空白对照组、单纯照射组及照射+硫酸镁组,照射+硫酸镁组神经干细胞加入1.25 mg/ml的硫酸镁培养24 h后,分别用2和4 Gy 60Co γ射线对单纯照射组及照射+硫酸镁组进行照射,分别于照射后24、48和72 h用CCK-8对各组进行神经干细胞增殖情况的检测,同时用流式细胞仪对各组神经于细胞凋亡率进行检测.结果 与空白对照组比较,单纯照射组各时间点反映神经干细胞增殖情况的吸光度值明显降低(t=5.33～8.44,P＜0.05),神经干细胞的凋亡率明显升高(t=30.60～71.22,P＜0.05).与单纯照射组比较,照射+硫酸镁组除24 h时间点外余各时间反映神经于细胞增殖的吸光度值有所上升(t=2.45～4.71,P＜0.05),各时间点神经干细胞的凋亡率明显降低(t=6.73～41.12,P＜0.05).结论 硫酸镁具有减轻电离辐射后神经干细胞增殖损伤,降低电离辐射所致的细胞凋亡率。

目的 初步研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)作为电离辐射生物剂量计的可能性.方法 体外培养的正常人成纤维母细胞系GM接受不同剂量60Coγ线照射后,于照后24 h收集培养液上清,经ELISA法检测其中HMGB1蛋白含量的变化,并建立剂量-效应曲线.同时采用4 Gy γ线照射后于24、48和72 h检测培养液中HMGB1的含量变化.结果 细胞培养液上清中HMGB1蛋白的含量随辐射剂量的增加而增加,照后24 h的剂量-效应曲线符合线性模式y=0.5655+0.0358x(r=0.9339).且培养液上清中HMGB1蛋白含量随照后培养时间的延长而增加.结论 HMGB1是电离辐射反应性蛋白,对其进行深入研究将有助于HMGB1作为辐射生物剂量计早日应用于辐射损伤的防护与救治。

目的 了解基因UHRF1的不同表达水平对乳腺癌细胞MDA-MB-231辐射敏感性的影响及潜在的作用机制.方法 利用克隆形成实验观察细胞存活;流式细胞术测定细胞周期;利用DNA片段分析和Annexin V试剂盒测定细胞凋亡;Western blot测定蛋白表达变化;利用经典的染色体分析,观察染色体畸变(着丝粒环和双着丝粒).结果 与对照相比较,UHRF1转染可将D0值由2.08 Gy提高至3.17 Gy,即降低MDA-MB-231细胞对X射线的辐射敏感性.利用siRNA抑制UHRF1的表达,可将X射线照射后细胞的生存率由41%降低至17%,即增强了细胞的辐射敏感性.UHRF1的高表达,可诱导G2/M期阻滞,抑制细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax,上调DNA损伤修复蛋白Ku70和Ku80的表达水平,而且,抑制X射线诱导的染色体畸变.结论 UHRF1的高表达可以抑制细胞凋亡,促进DNA损伤修复.因此,通过抑制UHRF1的表达,可作为临床提高乳腺癌放疗疗效的新靶标。

目的 探讨射频辐射对哺乳动物体细胞的遗传学影响.方法 采用Meta分析方法,对国内外1991-2009年关于哺乳动物体细胞遗传学损伤与射频辐射暴露关系的研究文献共计46篇进行综合定量分析.结果 射频辐射暴露后,辐射组与对照组彗尾尾长的加权均数差(WMD)及95%CI为1.03(0.74,1.31),尾距为0.10(0.04,0.16);和对照组比较,2000 MHz以下的射频辐射组染色体畸变RR及95%CI为1.21(0.68,2.13),大于2000 MHz组为1.76(1.05,2.97);射频辐射与微核发生的合并RR及95%CI为1.39(1.18,1.64);射频辐射组与对照组SCE发生数目的 WMD及95%CI为0.40(-0.33,1.14).结论 射频辐射暴露一定程度上会加重哺乳动物体细胞DNA损伤,增加微核发生率;2000 MHz以上的射频辐射可能会引起染色体畸变率的上升,低于2000 MHz的射频辐射对染色体畸变发生无显著影响;射频辐射暴露对哺乳动物体细胞姐妹染色单体交换的发生无显著影响。

为促进核事业与辐射研究领域相关学科的迅速发展，鼓励国内外辐射研究、放射医学等学科领域的华人专家学者之间开展学术交流和国际合作，由中华医学会放射医学与防护学分会主办，中国核学会辐射防护分会、中国核学会辐射研究与辐射工艺分会、中华预防医学会放射卫生专业委员会、中国毒理学会放射毒理专业委员会、中华放射肿瘤治疗学专业委员会、中国生物医学工程学会生物电磁学专业委员会等协办，拟于2011年4月24日-27日在西安召开“首届全球华人辐射研究大会”。

图位：以排于首次提及的相应正文所在自然段落后为宜。 插图宽度：以占通栏（15cm）或双栏（7．5nm）宽度为宜，图旁一般不串文。病理（组织）切片图应注明染色方法、放大或缩小倍数，病变部位用箭头标出。若需作彩色图，应注明，并另付制作彩色图的制版费。插图位应具自明性。

1．凡是可以使用阿拉伯数字而且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。 2．公历世纪、年代、年、月、日和时刻必须使用阿拉伯数字。

为了更迅速地反映我国放射医学各专业领域的新进展和成果，本刊编委会已实行对有重大创新和国内首创的科研成果采用“快速通道”方式，使其尽早刊出，希望放射医学有关的研究人员积极支持和参与。

关于统计学符号的使用，本刊按国家GB3358．82《统计学名词及符号》的有关规定书写。常用如下：①样本的算术平均数用英文小写x^-（中位数仍用肘）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写Sx；

为提高英文摘要的质量及作者的撰写水平，现将本刊关于英文摘要撰写的几点要求，提出如下： 1．英文摘要须在中文摘要修改的基础上进行撰写，内容应与中文摘要基本一致。

目前，仍有一些作者在投稿时，对所在单位的中、英文名称的书写不够规范，不少单位在开具介绍信时，使用的公章与文稿中所书写的不一致。单位名称书写不规范，将影响读者与作者之间的联系，及文稿发表后文献计量学的统计等工作。为此，本刊就作者单位名称的书写要求如下：（1）作者在投稿时，首先应列出单位名称的全称，如已归属于综合大学的单位，

有效数字是在测量中所能得到的有实际意义的数字。一个由有效数字构成的数值，只有末位数字是估计数字，其余各位数字都是准确的。有效数字与测量仪器的灵敏度有关。以天平称重为例，如果天平的灵敏度为0．1mg，

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；l临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明。尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。