1999年 · 第19卷第04期

目的 观察γ-干扰素（IFN-γ）和地塞米松（Dexa）对正常和IL-1刺激的成纤维细胞生长的影响，旨在从细胞因子角度为抗纤维化有效措施的制定提供依据。 方法 用MTT比色、Ag-NORs银染和免疫组化技术，观察两种抑制剂对成纤维细胞增殖、AgNORs合成和Ⅲ型胶原表达的影响。 结果 250×103 U/L浓度的IFN-γ和100 μg/L浓度的Dexa均能明显抑制正常和IL-1刺激的成纤维细胞增殖、AgNORs合成和Ⅲ型胶原表达。 结论 一定浓度的IFN-γ和Dexa对正常和IL-1刺激的成纤维细胞生长、增殖、AgNORs合成和Ⅲ型胶原表达均显示出明显的抑制作用。

目的 结合当前临床开展的立体定向放射外科（SRS）和立体定向放射治疗（SRT）技术，对下丘脑神经内分泌功能的放射耐受剂量作初步探讨，为临床SRS、SRT治疗提供基础研究。 方法 对幼年猪下丘脑予以单次不同剂量照射，进行下丘脑及其靶腺器官的组织学观察，观察照射后血清睾酮、T3、T4、皮质醇水平的动态变化。 结果 下丘脑区5~20 Gy单次照射后，血清睾酮水平的降低出现得最早，15 Gy及20 Gy组血清睾酮水平在照射后呈持续低水平，此二组动物在照射后4~8周曾出现一过性甲状腺素水平降低，但其甲状腺功能基本正常，血清皮质醇水平未出现改变。 结论 ①下丘脑神经分泌细胞具有不同的放射敏感性，可能以GnRH神经细胞最为敏感。②下丘脑TRH神经细胞对5~20 Gy单次照射有一定的耐受性。③下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子神经细胞分泌功能对5~20 Gy单次剂量照射可以耐受。

目的 探索一个新的、具有能同时促进机体红、粒及巨核细胞系造血的细胞因子，以便治疗由化疗和放疗等各种原因引起全血细胞损伤的综合征。 方法 所用的细胞因子是本实验室重组的产品，以照射小鼠为模型，给小鼠注射细胞因子后，观察红、粒及巨核细胞的变化。 结果 rhTPO/GM-CSF融合蛋白对受照射小鼠血象有恢复作用。 结论 融合蛋白具有TPO与GM-CSF双重的生物活性。

目的 研究大、小鼠出生前受氚水照射对发育中的中枢神经系统影响的剂量阈值。 方法 选用孕龄12.5天和13.0天的C57BL/6J小鼠和Wistar大鼠，每克体重注入氚水活度（×104 Bq）分别为0.00、24.09、48.18和144.54，观察仔代生长发育、神经行为、脑细胞学、脑神经肽含量、海马神经元和Ca2+电流幅度改变等56项生物学指标与对照组比较出现显著差异的最低剂量。 结果 以大鼠和小鼠为实验对象，观察的56项生物学指标中，氚的致畸阈值：80.4%的指标分布在0.030~0.092 Gy范围内，有少数指标（19.6%）分布在0.093~0.300 Gy范围内。 结论 通过上述研究结果证明低水平氚照射对发育中的中枢神经系统影响存在剂量阈值。

目的 研究电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞的分子通路。 方法 PI染色，流式细胞术检测细胞周期。单克隆抗体免疫荧光标记，流式细胞术检测蛋白表达。 结果 0.5、1.0及2.0 Gy X射线全身照射后12小时及2.0 Gy照射后24小时小鼠胸腺细胞G1期细胞数明显增高。2.0 Gy照射后p53蛋白表达在照射后1~8小时明显增高；p21蛋白表达在照射后4~48小时明显增高；MDM2蛋白表达在照射后4小时及8小时明显增高；而GADD45蛋白表达未见明显变化。 结论 0.5~2.0 Gy X射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞。其分子通路主要是p53-p21通路。

目的 研究Genistein对小鼠小肠上皮细胞受照射后再增殖和TGF-α、EGF-R表达的影响。 方法 实验鼠分两组：一组为对照组，单纯一次接受全身吸收剂量为5 Gy的照射；另一组为用药组，照射剂量与方法同对照组，在照射后不同时间注射Genistein。在照射后不同时间内杀死小鼠取出空肠，计数隐窝细胞数和分裂指数。并测定隐窝区和绒毛区TGF-α和EGF-R的表达。 结果 与对照组比较，用药组小鼠小肠隐窝细胞的分裂指数和细胞数上升幅度较低，用药组TGF-α在隐窝区表达持续升高，而EGF-R在隐窝区的表达则较对照组低。 结论 Genistein能明显抑制小鼠小肠上皮细胞受照射后的再增殖，这种影响可能是通过作用于EGF-R的表达起作用。

目的 为探讨矿工肺癌发生的机理，作者研究了与云锡矿工肺癌组织相关的基因。 方法 以云南锡矿工肺癌切除术的癌组织和正常肺组织为样品，用差异显示法比较两种组织差异表达基因，并将其克隆测序。 结果 在肺癌组织和同例正常肺组织中发现有30个表达差异的基因片段。其中，16个片段仅在肺癌组织中表达而不在正常组织中表达；14个片段仅在正常组织中表达而不在肺癌组织中表达；测定了6个片段的序列。CG2、CG7、CG8、CA5和CC6 5个序列在Genbank中未查到有75%同源的序列，被认为是新序列并在Genbank中登录。CG3与人核糖体蛋白L27a有95%同源性。 结论 在矿工肺癌组织和同例正常肺组织中有已知和未知的表达差异基因存在。

目的 研究血型糖蛋白A（GPA，glycophorin A locus）突变分析用作新的辐射生物剂量计。 方法 结合流式细胞分析和单克隆抗体标记技术，检测红细胞糖蛋白的变异。 结果 随访全国10例放射源事故受照者，4人为MN杂合体，生物剂量在1.46~2.9 Gy，1人MN弱阳性。GPA NO变异率与剂量线性回归曲线有显著意义，曲线斜率41.53×10-6/Gy，而NN没有显著意义。 结论 GPA变异率剂量效应曲线二次线性拟合比一次线性好。二次线性重建远期辐射剂量高于一次模型，用原爆、切尔诺贝利、戈亚尼亚事故参数回顾剂量多偏高。

目的 探讨国内首次合成的放射性药物99mTc-HL91在脑血管疾病诊断中应用的可能性。 方法 对99mTc-HL91进行一般性质、标记率、体外稳定性、异常毒性和正常小鼠体内生物分布等实验。建立15只大鼠脑缺血模型，并在该模型上进行99mTc-HL91体内分布和乏氧显像研究。 结果 ①HL91药盒标记简便，安全稳定。②正常小鼠静脉注射99mTc-HL91后血中放射性迅速下降，肝、肾和胃肠道的放射性较高，心肺清除很快，正常脑组织摄取低。③处死前脑部显像及处死后离体脑组织显像均于注射99mTc-HL91 4小时后可见患侧脑组织较对侧放射性增高，且显示的缺血区范围大致相似。④在不同时相离体脑组织显像图上，利用感兴趣区技术，计算患/健侧大脑中动脉供血区脑组织放射性比值分别为0.98±0.06、0.99±0.05、1.29±0.03、1.56±0.14、1.66±0.06，除1与2、8与12小时外，其余各组间两两比较差异均有显著性（P<0.05~P<0.001）。⑤体外测量缺血侧脑组织与正常脑组织单位重量放射性比值随注射放射性药物的时间延长而逐渐增高。 结论 99mTc-HL91在缺血缺氧脑组织滞留增加，清除速度减缓。实验研究和临床应用于脑显像时可能在注射后4小时为宜。