Caspase-3基因在凋亡HL-60细胞及肿瘤细胞中的表达李小明 童新 宋天保 孙志贤
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.102
目的
明确caspase-3基因在凋亡前后HL-60细胞及不同肿瘤细胞系中的表达特性。
方法
用Northern杂交技术检测γ射线诱发的凋亡前后HL-60细胞和6种肿瘤细胞中caspase-3的mRNA。
结果
caspase-3基因在白血病细胞株HL-60、CEM和K562细胞及视母细胞瘤细胞SHSY5Y中表达高于宫颈癌细胞HeLa及乳腺癌细胞MCF7;在凋亡HL-60细胞表达高于未照射对照HL-60细胞。
结论
caspase-3表达水平与细胞寿命、对辐射敏感性及细胞凋亡的发生有关。
重离子照射致人气管上皮细胞突变效应袁雄 叶常青 路秀琴 张灿哲
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.103
目的
探讨重离子诱发人支气管上皮细胞系的突变效应。
方法
用HI-13串列加速器产生的Li、C、F三种离子束以0.5~6.0 Gy设计剂量照射人支气管上皮细胞系突变,观察其突变效应。
结果
细胞hprt突变率(MF,无量纲)与重离子剂量(D,Gy)的线性回归方程分别为MF=1.63×10-5D(Li)、MF=8.64×10-5D(C)、MF=1.33×10-5D(F);与60Co γ射线比较,其相对生物效应依次为1.27、6.78、1.04。此突变率与粒子注量亦呈线性正相关,三种重离子的突变截面(σm,10-4 μm2)依次为2.61、41.5、21.3。致突性(σm/σi,10-5)依次为2.08、10.2、2.78。
结论
细胞突变率随重离子剂量增大而上升,似有LET依赖性。
骨髓细胞经酸性成纤维细胞生长因子孵育后程序移植的实验研究项莺松 杨如俊 蔡建明 李百龙
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.104
目的
充分利用酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)促进造血重建的作用,以进一步完善程序移植新方法。
方法
以昆明种小鼠急性放射病为模型,进行了骨髓细胞(BMC)经自牛脑中制备的aFGF孵育后程序移植对造血重建、急性移植物抗宿生病(GVHD)的研究。
结果
aFGF孵育后程序移植BMC 4×106,存活率达40%,比单纯一次移植BMC 1×107组高(30%),但不如单纯骨髓程序移植BMC 4×106组(60%);另一方面,外周血白细胞、骨髓有核细胞计数、CFU-E、CFU-GM、CFU-S比一次骨髓移植1×107组和单纯骨髓程序移植BMC 4×106回升快,而CFU-F回升无差别;GVHD较一次骨髓移植1×107组轻,较骨髓程序移植4×106重。
结论
引起GVHD的主要原因是异基因T淋巴细胞,通过aFGF孵育后程序移植可以更充分地发挥其促进造血重建的作用,而减轻GVHD。
DNA凝胶电泳和放射自显影研究153Sm诱发骨肉瘤细胞凋亡朱寿彭 肖东 韩晓枫
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.106
目的
研究受153Sm-EDTMP内照射治疗时诱发骨肉瘤细胞凋亡的DNA损伤特征,以及153Sm核素在瘤细胞中的行径特性。
方法
观察了153Sm-EDTMP内照射不同时间,诱发骨肉瘤细胞凋亡的DNA凝胶电泳和微观放射自显影的示踪动态。
结果
研究发现,在153Sm-EDTMP内照射作用下,骨肉瘤细胞的DNA呈现出在核小体间断裂的阶梯状条带形成的凋亡特征,放射性核素153Sm可迅速透过瘤细胞膜,也可被瘤细胞吞噬,呈亲膜性积聚和膜包裹着的凋亡小体呈现。
结论
153Sm-EDTMP内照射治疗时,可诱发骨肉瘤细胞凋亡发生,其诱发凋亡的程度随153Sm内照射作用时间延长而增升。
PCR快速筛选质粒cDNA文库方法的建立胡迎春 张开泰 吴德昌 李刚 项晓琼
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.107
目的
建立一种快速、有效地筛选质粒cDNA文库的方法—PCR法。
方法
将质粒cDNA文库重组子进行矩阵排列,然后用特异引物进行PCR逐级筛选以获得目的克隆。
结果
经两轮筛选(约1周的时间)获得4株阳性克隆。
结论
PCR矩阵筛库法不仅适用于常规cDNA克隆的筛选,还适用于筛选较短的cDNA片段,比常规的筛库方法更为灵敏、特异、高效。
马蔺子素在食管癌放疗中增敏作用的临床研究于甬华 陈延条 于金明 梁超前 孙新东 田世禹 韩俊庆 李建彬
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.108
目的
观察马蔺子素对食管癌放疗的增敏作用及毒副反应。
方法
1996年1月至1997年8月,将60例胸中段髓质型食管鳞癌病人随机分为试验组和对照组。试验组:在放疗的同时口服马蔺子素胶囊2次/日,110mg/次,直到放疗结束。放疗用60Co或6MV或15MV X射线为放射源,5次/周,DT 2 Gy/次,前后两野对穿照射DT 40 Gy后,再两野成角照射DT 20~30Gy,中位剂量为DT 66.1 Gy。对照组单纯放疗,其设野和剂量分别同试验组,中位剂量为DT 68.6 Gy。
结果
放疗结束时,试验组完全消退率(CR)为53.33%,对照组CR为26.67%,P<0.05;放疗后3个月CR分别为73.33%和46.67%,依据40 Gy及60 Gy时病变消退情况计算的增敏比分别为1.68和1.27。试验组出现的临床反应主要为恶心、呕吐和腹泻,发生率为56.6%,高于对照组的30%,但病人均可耐受。
结论
马蔺子素对食管癌有明显的放射增敏作用,毒副作用轻微,值得临床上进一步推广应用。
γ-刀不同剂量一次单侧照射大鼠尾壳核后前脑星形胶质细胞的变化杨婷 饶志仁 吴声伶 吴鸿勋 鞠躬
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.109
目的
作者研究γ-刀不同剂量定位照射大鼠脑尾壳核中部后前脑内星形细胞(AS)形态和数量的变化以探讨γ-刀的放射生物效应,为临床防护提供依据。
方法
应用免疫组织化学ABC法以AS的中型丝主要构成成分——胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)作为免疫染色标志观察照射后90天GFAP的表达及变化情况。
结果
①吸收剂量10~30 Gy时,AS在靶区内大量增生,细胞肥大和变性,与对侧形成明显对比;40~60 Gy时照射靶区AS肥大和变性增多;70~100 Gy时,靶区出现边界明确的坏死区,离坏死区越近,细胞变性越明显;靶区和隔区出现明显的水肿,细胞胞体肥大明显。②从低剂量到高剂量,血管扩张变形渐趋严重,80 Gy时,血管内膜出现凹凸不平。③在远离照射部位的脑区,双侧反应差别较小。
结论
低剂量伽玛刀局部照射,90天时可通过特异性抗体检测出AS的数量和形态改变;靶区的损伤程度和剂量成正相关。
快中子诱导人鼻咽癌细胞系凋亡的研究梁克 何少琴 冯炎 唐锦华 冯勤富 沈瑜 殷蔚伯 徐国镇 刘新帆 王绿化 等
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.110
目的
研究中子不同剂量照射人鼻咽癌(CNE-2)细胞凋亡发生特点及与X射线所致调亡的差异。探讨凋亡在中子治疗肿瘤中的作用及临床意义。
方法
采用琼脂糖凝胶电泳及DNA特异性荧光染色方法(Hoechst33342)检测照射后不同时间人鼻咽癌(CNE-2)细胞。
结果
发现中子可诱导人鼻咽癌细胞发生凋亡,这种凋亡发生存在着一定的时间剂量相关性。在相同剂量照射下,同一时间点上,中子照射所致的凋亡反应强于X射线所致的凋亡。
结论
快中子照射离体细胞可引起较强的凋亡反应。中子杀伤肿瘤的机理可能也是主要通过凋亡途径来实现的。
照射后不同p53基因状态胃癌细胞的G1期阻滞和凋亡张珊文 肖卫群 吕有勇
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.111
目的
评价抑癌基因p53(野生型p53)对照射后人胃癌细胞系(BGC-823)的G1期阻滞和凋亡的控制作用。
方法
3种具有不同p53状态的人胃癌细胞系,即转染人野生型p53基因的BGC-823-wtp53细胞、转染人突变型p53基因的BGC-823-mutp53细胞和转染无p53基因的空载质粒的BGC-823-vect细胞,用流式细胞计分析细胞,4Gy照射后0、8和24小时后各细胞时相分布和凋亡的反应。
结果
照射4Gy后8小时和24小时后的BGC-823-wtp53细胞出现强烈的G1期阻滞(分别占原细胞总数的67.9%和61.1%),而BGC-823-mutp53、BGC-823-vect细胞几乎没有G1期阻滞;照射4Gy后8小时和24小时后的BGC-823-wtp53细胞出现明显的预示凋亡的亚G1峰,凋亡细胞比例分别达13.0%和15.3%;而BGC-823-mutp53和BGC-823-vect细胞几乎没有出现亚G1峰和凋亡细胞比例都为零。
结论
野生型p53基因具有促进照射后肿瘤细胞的G1期阻滞和凋亡作用,而p53变异和缺失则减低了肿瘤细胞对放射线的反应。
放线菌酮和放线菌素D对放射性核素235U诱发细胞凋亡的影响傅强 张澜生 朱寿彭
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 05期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.05.113
目的
对放射性核素235U内照射诱发细胞凋亡的机理进行探讨。
方法
通过MTT和JAM实验,检测凋亡细胞存活率及DNA链断裂量。
结果
蛋白质合成抑制剂放线菌酮(CHX)及RNA合成抑制剂放线菌素D(Act D)不能抑制235U诱导的细胞凋亡,但CHX具有部分抑制凋亡细胞DNA链断裂的作用。
结论
放射性核素235U内照射诱导细胞凋亡途径与外照射不同,不需要蛋白质的合成,但需合成性核酸内切酶参与。