1999年 · 第19卷第02期

目的 通过人群调查探讨高本底辐射诱发居民染色体畸变的剂量-效应关系，为建立环境小剂量辐射剂量-效应模型和评估群体剂量提供参考。 方法 39名调查对象选自高本底和对照地区13个家庭中的祖、父、子三代成员。个体累积剂量分别为23.9~261.3和5.2~29.8 mGy。分离淋巴细胞培养法制备染色体标本，总计观察细胞数约100 000。 结果 ①在高本底组每一家庭中均观察到个体染色体畸变率随年龄增加而升高，其趋势在户间差异无显著性。②高本底组不同年龄个体染色体畸变率与年龄和累积剂量密切相关，可拟合为线性一次式：Yage=0.0448X+0.4913（R2=0.7814）；Ydose=0.0156X+0.5715（R2=0.7061）；③对照组个体间畸变率差异不显著，其平均畸变率接近正常人群自发畸变率。 结论 高本底持续照射诱发的人体内双着丝点加环畸变随受照时间的延长而持续升高。双加环畸变分析可作为小剂量持续照射的可信赖的生物剂量仪，但存在一个应用上的累积剂量阈值，其值约为50 mGy。

目的 分析阳江高本底辐射地区与对照地区调查人群的可比性，为精确评价流行病学调查结果提供基础。 方法 人口年龄性别构成比较用χ2检验，各种疾病死因构成与癌症死因构成及它们顺位的比较用秩和比法（RSR）。 结果 两地区年龄性别构成总体差异具有非常显著性（P<0.01），但15~64岁组的年龄构成在两地区差异无显著性（P>0.05）；高本底辐射地区3个剂量组的年龄构成差异亦无显著性（P>0.05），他们的性别构成差别有显著性；前10位死因构成与癌症死因构成在两地区间以及高本底地区组间比较均显示较高和谐度（WR=0.9590-0.9879）。 结论 阳江高本底辐射地区癌症死亡率调查结果评价中按年龄性别进行调整是必要和适当的；各种疾病与癌症的死因谱在两地区及各群组间均具有良好可比性。

目的 本研究是为了探讨阳江天然高本底辐射是否能引起人体淋巴细胞的适应性反应。 方法 从阳江高本底辐射地区（HBRA）采集居民外周血，离体照射1.5 Gy 60Co γ射线，然后分析染色体畸变率。 结果 HBRA居民的染色体畸变率显著地低于在相同条件下离体照射的对照地区居民的畸变率。 结论 在人体内受到天然高本底辐射照射的淋巴细胞同样能产生适应性反应。

目的 探讨阳江高本底辐射调查地区居民鼻咽癌的相关危险因素，为正确评价高本底辐射致癌危险提供基础。 方法 选择固定队列中1987~1995年间鼻咽癌死亡病例作为研究对象，随机选择对照，1∶2配对。研究的因素包括职业、文化程度、居住史与生活环境等一般社会经济状况，农药使用，吸烟、饮酒、饮食、医用X射线照射和鼻咽癌家族史等。资料收集采用面访方式。资料采用条件Logistic回归分析，计算比数比（OR）及相应的95%置信区间和P值。 结果 有效访问了102例病例和202例对照。单因素Logistic回归分析发现，经常摄入咸鱼、咸菜、豆豉和腊肉，慢性鼻炎史，家族鼻咽癌史等因素与鼻咽癌有显著性关联；多因素Logistic回归分析的结果显示，经常摄入咸鱼，慢性鼻炎史和家族鼻咽癌史是鼻咽癌独立的危险因素；在控制某些因素后，引入高本底辐射，吃咸鱼和豆豉，吸烟和饮酒等因素进行多因素Logistic回归分析，结果显示吃咸鱼为鼻咽癌发病唯一危险因素（OR=2.8，95% CI：1.52~5.18）；吸烟（OR=1.2，95% CI：0.65~2.22）、饮酒（OR=0.83，95% CI：0.38~1.78）和高本底辐射（OR=0.86，95% CI：0.44~1.68）与鼻咽癌的发病无明显关联。 结论 经常吃咸鱼是鼻咽癌发病的重要危险因素；高本底地区居民的鼻咽癌发病与本底辐射无明显关系。

目的 讨论阳江高本底地区群组研究不同阶段的资料合并与癌症危险的统计分析。 方法 调查分阶段进行，1970~1978年为回顾性调查，1979~1986年为动态人群前瞻性观察，1987~1995年为定群研究，后两个阶段的数据已经计算机化。采用记录连接方法进行1979~1986年和1987~1995年随访数据的合并。危险分析基于详细的人年列表，分组变量包括性别、到达年龄（attended age）、随访年份和剂量分组。利用标准的Poisson回归方法估计超额相对危险和与对照组相比高本底地区每个剂量组的相对危险。采用似然比χ2近似方法计算显著性检验的双侧P值和95%置信区间。 结果 由于某些成员的出生日期在两个随访阶段数据库中有所不同及其他原因，约有10%的群组成员未能完成记录连接。我们讨论了合并随访数据的三种方法。 结论 癌症危险分析基于1979~1995年记录连接合并资料，包括125 079人，累计观察1 698 350人年，10 415人死亡，其中1 003人为癌症死亡。癌症危险估计的结果将有另文专门讨论。

目的 为了更好地进行剂量与效应关系的分析，将高本底辐射地区（HBRA）的人员按村平均的环境γ外照射水平及各自的居留因子估算的村平均有效剂量分成"高"、"中"、"低"三个剂量组和相邻的正常本底地区（CA）的一个对照组。 方法 在进行辐射剂量与效应关系的研究时，采用环境γ外照射辐射水平（卧室、室内、外和田野）的测量和个人累积剂量（TLD）的两种测量方法给出HBRA和CA各组人员平均有效剂量。 结果 这两种方法的测量结果：HBRA分别是211.86×10-5 Sv·a-1和206.75×10-5 Sv·a-1；CA分别是68.60×10-5 Sv·a-1和67.11×10-5 Sv·a-1。两种不同测量方法所估算的村平均有效剂量有很好的相关性，它们的直线回归方程为Y=0.9337X+6.0444，相关系数r=0.9949。 结论 环境γ外照射辐射水平测量方法的总的不确定度为15%。作者分析了引起人员误分组的原因，并认为人员的误分组的可能性不会超过1%，它不会影响分组作用的有效性。

目的 研究辐射诱发的CHL细胞遗传不稳定性在基因、染色体及细胞水平上的传递及表达情况。 方法 不同剂量一次照射CHL细胞，于不同时间点分析受照存活细胞的HGPRT位点突变、微核及细胞凋亡。 结果 CHL细胞照射3 Gy后53天，其后代仍表达出显著升高的HGPRT位点突变率。细胞照射3 Gy后6小时的双核细胞微核率达（41.51±3.61）%，3天后下降为（14.47±2.39）%，56天后为（10.51±0.87）%，显著高于对照组（P<0.01）；而受照细胞子代双核率无显著变化，接种效率明显降低（3 Gy剂量以上P<0.01）。细胞受照射3、4、6、9、10 Gy后，第2天细胞凋亡率达最大值，10 Gy剂量组为（24.90±6.72）%，之后各剂量组细胞凋亡率迅速下降，但直到照射后12天细胞凋亡率仍维持在10%左右，显著高于对照组（P<0.01）。 结论 辐射诱发的细胞基因组不稳定性可以表现在基因、染色体及细胞等不同水平上，推测在其产生和传递过程中可能伴随着某些基因的改变。

目的 以小鼠肺组织中TGF-β1含量变化为指标，观测高-低氧（HO+LO）照射对肺晚期损伤的生物学效应。 方法 雄性C57BL小鼠，13 Gy全肺一次照射，照射同时分别吸入空气、高氧（95% O2+5% CO2）或高-低氧（10% O2+5% CO2+85% N2），照射后不同时间取肺组织HE染色、Masson染色、V.G.染色观察肺纤维化形成。RT-PCR方法测定肺组织内TGF-β1的表达。 结果 照射后8个月肺组织局部灶性纤维化形成。高氧组肺纤维化面积大于空气组及HO+LO组，两者相比，差异具有显著性；HO+LO组纤维化面积虽略高于空气组，但差异无显著性。照射后36小时，TGF-β1表达下降，照射后2个月，TGF-β1表达升高，至照射后8个月，略呈下降趋势，但仍高于正常对照。 结论 低氧的加入降低单纯高氧导致的正常组织损伤，HO+LO照射不增加肺的晚期损伤，TGF-β1的表达在肺纤维化形成过程中起重要作用。

目的 转铁蛋白受体（TfR）是T淋巴细胞受抗原或丝裂原刺激后表达在细胞表面的重要受体之一，与T细胞的活化和增殖有着密切关系。目前尚未见国内外有关TfR辐射效应研究的报道。研究大剂量电离辐射后TfR表达的变化及作用，对阐明辐射抑制机体免疫功能的机制有着重要意义。 方法 本文采用流式细胞术的方法观察了不同剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞TfR表达的影响以及4 Gy X射线全身照射后不同时间TfR表达的变化。 结果 0.5~6 Gy X射线全身照射后24小时，脾脏TfR阳性细胞数从1 Gy开始随照射剂量的增加而下降，且呈明显的剂量依赖性。4 Gy X射线全身照射后12~72小时，脾脏TfR阳性细胞数于照后12小时开始下降，24、48小时降至最低值（P<0.05，P<0.01），72小时开始回升。 结论 大剂量电离辐射抑制小鼠脾细胞TfR的表达，并有明显剂量依赖性；TfR表达的下降可能与辐射抑制IL-2的分泌和IL-2受体的表达有关。