hape反义核酸的构建及其对细胞辐射效应的影响隋建丽 周平坤 侯建毅 杨素红 赵修南
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.104
目的
克隆人AP内切核酸酶基因(hape)cDNA全长编码序列,研究hape反义核酸对细胞辐射敏感性和H2O2细胞毒的影响。
方法
反转录PCR克隆人hape cDNA,应用基因重组技术构建真核反义表达载体,用Lipofectamine介导基因转染,细胞克隆形成法分析细胞存活。
结果
从人胚肺(HEL)细胞中克隆出hape cDNA全长编码序列,构建了hape的真核反义表达质粒pCIN/AShape并转染HOC8细胞,研究表明hape反义核酸,提高了HOC8细胞对γ射线和H2O2损伤的敏感性。
结论
利用分子生物学技术手段,阻断细胞DNA修复过程中的某一环节,是细胞辐射或化疗药物增敏的一种有效途径。
放烧复合伤小鼠小肠粘膜免疫变化与肠源性感染关系的研究艾国平 粟永萍 刘晓宏 王东海 王军平 程天民 冉新泽
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.105
目的
探讨放射损伤、烧伤与放烧复合伤后小鼠小肠粘膜免疫变化及其用细胞因子调控后与肠源性感染的关系。
方法
采用斑点杂交、免疫组化、免疫酶联吸附实验、细菌培养等方法。
结果
①三类伤组伤后均出现小肠粘液sIgA含量显著降低,浆细胞数量减少,肠道细菌移居增多,肠系膜淋巴结IL-4mRNA表达降低,尤以复合伤组最重。②用IL-4蛋白调控后,三类伤组肠道浆细胞的数量增多,小肠粘液中sIgA含量相应增加,肠道细菌移居减少。
结论
伤后粘液中sIgA的降低与肠源性感染的发生密切相关,其原因与分泌sIgA的淋巴细胞数量减少和功能障碍有关;而促进粘膜免疫功能恢复,对减低肠源性感染发生较为有利。
全身辐射对小鼠小肠上皮内淋巴细胞功能影响的实验研究徐辉 程天民 粟永萍 林远
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.106
目的
探讨辐射对粘膜免疫的影响。
方法
小鼠全身照射,吸收剂量为3、8、12 Gy,然后分离培养全小肠上皮内淋巴细胞(IEL),并对其数量、细胞增殖活力、细胞毒力、TNF-α和TGF-β分泌水平进行检测。
结果
①全身照射后使IEL数量减少,3种剂量均呈现出伤后8小时下降,48~72小时达最低值,7天回升,至15天尚未恢复正常水平;各剂量组间差异无显著性,但8 Gy组较3 Gy组恢复慢,12 Gy组未待回升动物已死亡;②全身照射后IEL功能受抑,表现为增殖活力和细胞毒力下降,其变化过程和数量减少相一致;③全身照射后IEL分泌TNF-α和TGF-β增多,也呈现为8小时升高,48~72小时达高峰,15天仍未下降至正常值的过程。
结论
放射损伤导致IEL数量减少及功能降低,造成肠粘膜免疫功能的下降,从而共同导致肠道屏障功能的削弱。
放烧复合伤对小鼠骨髓基质祖细胞体外集落生成能力的影响陈幸华 罗成基 郭朝华 王苹
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.107
目的
观察放烧复合伤对小鼠骨髓基质细胞集落形成能力(CFU-F)的影响。
方法
采用Dexter型方法,检测经5.0 Gy γ射线放射损伤、15%Ⅲ度体表面积烧伤和放烧复合伤小鼠于伤后不同时间骨髓基质细胞集落形成能力。
结果
单放组和复合伤组于伤后各时相点均显著低于正常组和单烧组;单烧组除伤后第3天低于正常组外(P<0.05),至伤后第14天与正常组差异无显著性。单放组骨髓基质细胞在伤后3天和7天经21天培养时呈小团片状生长,至培养第28天时仍未长满培养皿底。
结论
单放组和复合伤组骨髓基质细胞受损后恢复缓慢;放烧复合伤对骨髓基质细胞的损伤具有放射损伤为主的特点。
X射线照射对人外周血淋巴细胞mIL-2R表达的影响刘林林 刘建香 鞠桂芝
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.108
目的
观察X射线照射对人外周血淋巴细胞mIL-2R表达的影响。
方法
采用单克隆抗体间接免疫荧光标记FCM检测。
结果
4 Gy和6 Gy单次照射组mIL-2R表达明显低于对照组(分别P<0.01)。75 mGy及100 mGy单次照射组mIL-2R表达明显高于对照组(分别P<0.01)。预先给予75 mGy照射,继之又给予4 Gy组mIL-2R表达明显高于单纯4 Gy照射组。
结论
①4 Gy以上X射线照射使mIL-2R的表达明显降低。②75 mGy及100 mGy小剂量照射后人外周血淋巴细胞mIL-2R表达显著增高。③75 mGy预照射可诱导mIL-2R表达对其后4 Gy照射的适应性反应。
X射线全身照射后脾细胞内[Ca2+]i对Con A反应性的变化傅海青 鞠桂芝
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.110
目的
研究电离辐射对Con A激活的脾细胞内游离钙离子([Ca2+]i)动员的影响,以探讨电离辐射免疫抑制作用的发生机理。
方法
采用Fura-2/AM双波长荧光测定法检测了X射线全身照射后的小鼠脾细胞内[Ca2+]i对Con A反应性的变化。
结果
小鼠接受0、0.5、1、2、4和6 Gy吸收剂量的X射线全身照射后24小时,脾细胞内[Ca2+]i对Con A反应性呈剂量依赖性下降,表现为[Ca2+]i上升幅度减小、上升至峰值时间延长。2 Gy X射线全身照射后的时程观察表明,照后2小时细胞内[Ca2+]i对Con A反应性开始下降,24小时达最低点,照后5天才略有回升。
结论
电离辐射所致免疫功能抑制与其抑制淋巴细胞内[Ca2+]i动员等信息传递过程有关。
12C6+离子束局部照射小鼠后的存活及血象变化观察李文建 张晓文 郭红云 卫增泉 李强 张红 王晓辉 党秉荣 颉红梅 梁建平 等
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.112
肿瘤坏死因子-α对α粒子致叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转化的促进作用朱茂祥 郭仁锋 杨陟华 龚诒芬
中华放射医学与防护杂志1999年 19卷 01期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.1999.01.102
目的
阐明辐射致癌过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用及蛋白质酪氨酸磷酸化调节机理。
方法
以0.5 Gy α粒子照射的叙利亚地鼠胚胎(SHE)细胞为靶细胞,观察细胞生长曲线、转化频率(TF)、软琼脂克隆形成率(CFE)和裸鼠致瘤性,并测定细胞中蛋白质酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸酶活性。
结果
单纯0.5 Gy α粒子照射或TNF-α不能使SHE细胞发生恶性转化,600 U/ml TNF-α处理0.5 Gy α粒子照射的SHE细胞后,细胞获得了长期传代的能力,TF、CFE以及细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平均明显增高,裸鼠致瘤性试验为阳性。
结论
TNF-α对α粒子致SHE细胞转化有显著促进作用,且该过程中可能涉及蛋白质酪氨酸磷酸化的调控机制。