1998年 · 第18卷第01期

目的 探讨"6.25"60Co源辐射事故所致5名骨髓型急性放射病患者的远后效应。 方法 照后2.5年对患者临床表现、造血功能、免疫功能、神经系统、生殖功能、眼晶体及某些癌基因进行检查。 结果 发现患者在上述诸方面存在不同程度辐射损伤。 结论 研究结果不仅为患者的医疗保健提供了依据，而且为急性放射病远后效应积累宝贵资料。

目的 通过对1990年上海发生的"6.25"60Co源辐射事故所致的5名骨髓型急性放射病患者系统随访观察，探讨电离辐射引起的远后效应及其性质程度和与剂量的关系等。 方法 持续6年对患者进行临床表现、造血功能、染色体畸变、免疫功能、神经系统、内分泌功能、生殖功能及眼晶体等检查和HPRT基因突变及某些癌基因检测。 结果 发现患者在上述诸方面仍存在不同程度辐射损伤，部分损伤程度与受照剂量有关。 结论 本组患者的研究结果，不仅为患者的医疗保健提供了依据，而且为人的骨髓型急性放射病远后效应研究提供了可靠信息和积累宝贵资料。

目的 1990年发生在上海的"6.25"60Co源辐射事故所致的骨髓型急性放射病重度2例，中度3例急性期救治获临床治愈，在事故后18个月进行了随访。 方法 按照"后效应临床随访研究组"的计划定期系统复查，观察迟发性的远后生物学效应。并进行相关治疗。 结果 18个月早期系统随访观察显示：①血象、骨髓象、造血祖细胞培养各种数值仍偏低；②红细胞酶和膜的蛋白组分仍有异常；③免疫功能，尤其是细胞免疫功能仍不全；④染色体检查分析显示以稳定性畸变为主，早期表现的双着丝点加环改变已明显消退，且与病人辐射剂量相关；⑤双眼晶体后囊轻度混浊，眼底视网膜血管扩张；⑥甲皱与球结膜微循环仍显示舒-缩功能紊乱，与血清AT-1和AT-2水平未恢复正常相一致；⑦精液检查显示精子数量减少，活率和活力减退与病人辐照剂量相关；⑧部分内分泌功能仍未恢复正常。 结论 根据上述照后18个月早期观察结果，说明，虽然这些病人从急性期获得了临床治愈，但他们的组织器官仍然存在潜在迟发性后继损害。因此必须从分子生物学、细胞学和整体观察水平，由多学科联合进行长期观察研究。作者提出了长期评价辐射的生物学效应的随访研究初步方案。

目的 用染色体核型分析方法对上海6.25钴源事故5名受照者照后4~6年进行随访观察，为评价辐射对人远期健康影响提供生物学依据。 方法 照后第4年用常规染色方法，照后第5年用G显带法，照后第6年进而用染色体核型自动分析系统，加大分析细胞数，使结果更精确。 结果 根据照后4~6年的随访观察结果，证实在这些受照者所见到的畸变主要是稳定性畸变，它们的频率与原先所受剂量大小关系密切。 结论 随访观察表明稳定性畸变可以作为早先受照者的剂量评估用。

目的 了解急性放射病患者恢复期间外周血淋巴细胞功能。 方法 用流式细胞仪分析淋巴细胞表型，3H-TdR掺入法分别分析T细胞和NK细胞功能。 结果 照后4.5年，患者外周血T细胞仍有不同程度低于正常对照；受照剂量大于2Gy者T细胞数明显高于正常，而受照时年龄为54岁者T细胞明显低于对照；多数患者外周血NK细胞数和功能都高于正常对照。 结论 受照者外周血T细胞功能恢复与受照剂量大小及年龄因素有关，恢复期NK细胞数量和活性增高，对于弥补T细胞功能不足具有积极意义。

目的 对5例受2.0~5.2Gy γ射线照射的事故病人照后3.5~5.5年外周血淋巴细胞HPRT基因突变谱进行监测。 方法 用多引物聚合酶链式反应扩增突变细胞HPRT基因的全部外显子伴以琼脂糖凝胶电泳以分析基因突变谱。 结果 外显子缺失是电离辐射所致HPRT基因突变的主要特征。随着时间推移，外显子缺失总数由照后3.5年的18/24（75%）下降至4.5年的31/46（67.4）和5.5年的12/30（40%）；而点突变比例则相应地上升。这可能反映了DNA损伤的修复和病人机体的恢复。 结论 HPRT基因突变在体内长期存在，但基因突变谱逐渐发生值得注意的变化，随访观察仍应继续。

目的 研究中、重度骨髓型急性放射病病人红细胞免疫功能变化规律。 方法 用PCR法研究红细胞CR1数量基因的变化，用红细胞C3b受体花环试验研究红细胞CR1活性变化。 结果 5例放射病病人的红细胞CR1数量基因无变化，而红细胞CR1活性明显低于正常值。在事故发生后4.5年红细胞CR1活性才恢复正常。 结论 结果说明放射病病人红细胞CR1活性的变化是长期的。

目的 研究辐射对红细胞酶损伤的远后效应。 方法 对5例骨髓型急性放射病病人受照后第1，2，3，6年分别进行五大类代谢途径8种红细胞酶活力动态观察。 结果 受照后初期活力低下的酶G6PD、PK、MR及恢复期活力下降的酶ACE在后续4次测定中均有不同程度回升，但个别患者的上述前三种酶活力始终低于正常下限。受照剂量、患者年龄与酶活力变化之间无显著相关性。 结论 辐射对红细胞酶损伤的远后效应在糖酵解酶PK、已糖旁路酶G6PD和氧化还原代谢酶MR表现最为明显。结果提示，辐射可能损伤了参与酶合成的相关基因。

目的 观察辐射对红细胞膜损伤的远后效应。 方法 应用7.5%聚丙烯酰胺凝胶电泳法、Percoll梯度密度离心、通透速率测定、DIDS通透抑制率测定等方法，分析5例骨髓型急性放射病（ARS）患者受照后第6年红细胞膜蛋白组成与功能。 结果 辐射对膜蛋白的损伤持续存在，损伤特征为带8蛋白含量减少，带3蛋白阴离子转运功能低下。进一步分析结果显示，ARS年轻红细胞对通透时间延迟较中、老年细胞变化明显；ARS红细胞对DIDS通透抑制效应下降。 结论 结果提示，辐射对红细胞膜蛋白的损伤环节在骨髓红细胞合成期；ARS红细胞膜外侧带3结合位点可能发生病变，导致阴离子转运功能下降；同时，ARS红细胞可能存在提前衰老机制。

目的 随访"6·25"60Co源辐射事故造成的ARS 5例5.5年各内分泌腺体的功能改变。 方法 主要用放射免疫法测定激素水平。 结果 急性期血睾酮明显减少、血TT3减少、血皮质醇可能因受地塞米松抑制而减少、血垂体激素（如ACTH等）也因照射而减少，而血雌二醇、PRL、LH、FSH等一度明显升高。至后期不同程度地逐渐恢复，并逐渐趋于平稳或趋于降低。肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应活跃，一般以偏高居多。 结论 照射后各内分泌腺体功能改变较大，但至5.5年，除睾酮偏低，RAA系统反应活跃外，多已恢复正常。