1998年 · 第18卷第02期

Objectives To research whether prolonged or repeated low-level ionizing radiation can induce female breast cancer or not and to investigate other risk factors related to breast cancer risk，a nested case-control study was done. Methods 30 cases of breast cancers were enrolled in the study，4 normal persons were selected from X-ray workers as controls to match each case. Logistic regression model was used for risk analysis. Results ①Accumulative breast dose is a significant risk factor，odds ratio（OR）between two dose levels（10c Gy）is 1.73（95% CI=1.05—2.84）.②ORs of other two factors，obesity and family history of breast cancer，are 4.07（P=0.01）and 26.67（P=0.024）respectively. ③Interaction may exist between occupational X-ray exposure and obesity or non-lactation. Conclusions Longtime and low-level occupational X-ray exposure may relate to excess risk of female breast cancer among medical diagnostic X-ray workers. Family history of breast cancer and obesity are also the significant risk factors of the cancer. The existence of obesity and non-lactation may enhance the effect of radiationinduced breast cancer.

目的 研究低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白p53、bcl-2和bax表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫兴奋效应以及辐射诱导细胞凋亡"J"型曲线的分子机理。 方法 采用间接免疫荧光流式细胞术。 结果 75 mGy X射线全身照射后24小时，p53基因蛋白产物的表达显著降低，bcl-2基因蛋白表达呈增高趋势，bax基因蛋白表达呈降低趋势，但均无统计学意义。然而，bcl-2/bax比值则明显增加。 结论 低剂量辐射全身后，p53和bcl-2/bax比值的变化表明：p53、bcl-2/bax在辐射诱导细胞凋亡的调控中起着重要作用。该结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡"J"型曲线的分子机理提供了有意义的实验数据。

目的 观察低剂量X射线照射能否诱导EL-4细胞凋亡及细胞周期的适应性反应。 方法 采用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡及细胞周期。 结果 单纯2 Gy X射线照射后12小时EL-4细胞凋亡显著增多，并伴有明显G1阻滞；0.075 Gy预照射可明显减轻间隔6小时后2 Gy攻击剂量照射所致的细胞凋亡和G1阻滞。 结论 0.075 Gy X射线离体照射可诱导EL-4细胞凋亡及G1阻滞的适应性反应。

目的 探讨小鼠受亚致死剂量60Co γ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。 方法 采用60Co γ射线，2.0，4.0，6.0 Gy单次全身照射，用PI染色流式细胞仪分析，DNA琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。 结果 胸腺细胞照后2小时即出现明显的细胞凋亡，4~8小时达高峰，后渐减少，4.0 Gy，6.0 Gy在36小时内的凋亡率均比2 Gy高，照后10天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；DNA琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；4 Gy组用PHA、rIL-2不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。 结论 亚致死剂量60Co γ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，4 Gy照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，PHA、rIL-2联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。

目的 探讨癌基因表达的变化与辐射诱导肿瘤细胞凋亡的关系。 方法 采用免疫组化技术检测人多形性胶质母细胞瘤细胞系，经X射线处理前后p53、bcl-2基因表达的变化；原位杂交方法检测p53基因在mRNA水平表达的变化。 结果 ①凋亡组内p53蛋白表达率明显高于对照组，bcl-2表达显著减弱，p53与bcl-2蛋白表达呈显著性负相关。②凋亡组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组，p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关。 结论 p53和bcl-2基因在X射线诱导的细胞凋亡过程中具有重要作用。

目的 对153Sm-EDTMP内照射诱发骨肉瘤细胞凋亡和DNA链断裂程度进行了研究。 方法 观察153Sm-EDTMP内照射不同时间，诱发骨肉瘤细胞凋亡的电镜形态及DNA链断裂程度。 结果 研究发现，在153Sm-EDTMP内照射作用下，可呈现核断裂，核染质边聚，以及膜包裹着的凋亡小体形成的骨肉瘤细胞凋亡的形态特征。并且观察到随着153Sm-EDTMP内照射作用时间的延长，则骨肉瘤细胞的DNA链断裂程度亦随之增升。 结论 153Sm-EDTMP内照射治疗时，可诱发骨肉瘤细胞凋亡发生，且凋亡的程度与153Sm-EDTMP内照射作用时间相关。

目的 对放射性核素147Pm内照射诱发Molt-4细胞和Ana-1细胞的死亡形式进行研究。 方法 通过形态学变化、琼脂糖电泳、MTT和JAM实验对核素诱发的细胞死亡形式进行了定性及定量分析。 结果 表明放射性核素147Pm诱发的细胞死亡具有典型的细胞凋亡形态学特征，且细胞凋亡的程度及DNA链断裂量与147Pm作用的时间和内照射的累积吸收剂量有关。 结论 放射性核素147Pm内照射可诱发细胞凋亡。

目的 研究不同剂量γ射线照射对小鼠移植性肝癌形成的影响。 方法 γ射线照射后6小时，给予小鼠右肩胛尾侧部皮下接种H22肝癌细胞，观察各组小鼠的肿瘤形成及生长情况。另外，观察了γ射线对小鼠足垫迟发性超敏反应（DTH）、NK细胞活性及血清SOD含量的影响。 结果 0.3及0.6Gy γ射线照射后，小鼠肿瘤潜伏期延长，0.15及0.3Gy照射后，小鼠NK细胞活性及DTH反应增强，0.15~1.2Gy照射后，小鼠血清总SOD及Mn-SOD含量均显著升高。 结论 电离辐射对小鼠移植性肝癌的作用与照射对小鼠免疫功能及SOD水平的影响密切相关。

目的 确定α粒子诱发的恶性转化大鼠气管上皮（rat tracheal epithelial，RTE）细胞中是否存在p53基因突变。 方法 根据大鼠p53cDNA序列，合成4对引物分别覆盖大鼠p53基因外显子5，6，7和8，利用聚合酶链反应-单链构象多态方法分析转化细胞中的p53突变情况。 结果 在转化细胞，p53基因外显子8的单链条带与正常细胞相比出现泳动变位，经测序证实为265密码子G→C突变，使其编码氨基酸由精氨酸→脯氨酸。 结论 在α粒子诱发的恶性转化RTE细胞中存在p53基因突变，提示p53基因变异在辐射致癌过程中可能起重要作用。

目的 研究低剂量辐射对Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）和Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）的影响，揭示低剂量辐射使Th激活的分子机理。 方法 采用分子杂交方法，检测X射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞IFN-γ和IL-6mRNA的表达。 结果 75mGyX射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺IFN-γ和IL-6mRNA表达水平明显增高。 结论 低剂量辐射诱导Th1和Th2激活，其分子机理与其启动调节Th1和Th2克隆发育的细胞因子的基因表达有关。

目的 为探讨TGF-β1在放射性间质性肺炎中的意义和作用，揭示其发病机理。 方法 雄性Wistar大鼠48只分对照和照射组用60Coγ射线照射，吸收剂量30Gy，于照后不同时间活杀，取肺组织做常规病理观察和原位杂交。 结果 照射组大鼠肺组织TGF-β1和正常对照组比较表达增高，且以照射后3~6个月（纤维增生期）显著。 结论 TGF-β1可能参与了放射性间质性肺炎的发生发展。

目的 探讨60Coγ射线照射对成纤维细胞增生和Ⅰ型胶原合成的作用机制。 方法 将人胚肺成纤维细胞（HELF）以不同剂量照射和用血管紧张素Ⅱ（AⅡ）刺激，测定培养液中丙二醛含量，检测细胞增生程度，用免疫细胞化学显示AⅡ和Ⅰ型胶原的合成。 结果 1~5Gy照射能刺激细胞增生和Ⅰ型胶原合成，同时促进胞内AⅡ合成；外源性AⅡ能促进细胞增生及胶原合成。 结论 HELF经60Co照射能过多合成AⅡ，其可能与照射后细胞增生有关。

目的 提供小剂量慢性照射诱发人类恶性肿瘤的证据和有关规律。 方法 用O/E程序分析了我国24个省、直辖市、自治区27 011名医用诊断X射线工作者和25 782名其他科医务人员1950~1990年间恶性肿瘤发病资料。 结果 X射线工作者的恶性肿瘤发病率显著高于对照医务人员（RR=1.1，95%可信限为1.0~1.2）。发病率明显增加的恶性肿瘤是白血病、皮肤癌、妇女乳腺癌、肝癌和食管癌，相对危险分别为：2.3，5.0，1.6，1.3和4.4。白血病危险的增高主要见于1970年前开始X射线工作和开始放射工作时年轻者。 结论 从X射线工作者恶性肿瘤的相对危险与工龄、参加X射线工作时年龄和时期分析表明，X射线工作者的白血病、皮肤癌和妇女乳腺癌发病率的增加与职业X射线照射有关。

目的 为了解天然放射性核素226Ra、228Ra、210Pb与210Po在水生物及食物链中转移和蓄积情况。 方法 定点采集养殖水产品及栖息环境中水与底质沉积物，按不同的实验需要，每个鲜样分别剥取肉，骨（壳），鳞片和胃肠。烹饪样品，洗净、称重、清炖，熟后分离出骨（壳），余为食物。样品分别测定226Ra、228Ra、210Pb和210Po含量。数据按统计学要求处理，配对数据，作了配对显著性检验。 结果 226Ra、228Ra和210Pb主要沉积于骨（壳）中，浓集系数为102~103，肉中为100~102。210Po主要蓄积在水生物胃肠中，浓集系数在102~104，鱼类胃肠与贝类肉中可达104。水产食品烹饪加工过程226Ra、228Ra和210Pb在食物链中转移不明显，经配对显著性检验，差异无显著性（P>0.05）；然而210Po在淡水鱼类和虾类中转移是明显的，肉配对检验有非常显著性差别（P<0.01）。 结论 水生物对226Ra、228Ra、210Pb和210Po有很强浓集能力。虽然骨（壳）中226Ra、228Ra与210Pb含量较高，但在烹饪过程不会明显的向食物中转移；然而210Po则不然，会有不同程度地转移，这将给食物中增加210Po核素的含量。