2026年 · 第46卷第09期

目的 研究微波辐射对机体应激反应、血清细胞因子及下丘脑室旁核(PVN)组织结构及功能的影响，探讨微波辐射致机体应激反应的调节机制。 方法 选取C57BL/6N小鼠54只，按照随机数表法分为对照组和微波辐射组，每组27只。采用频率为2.856 GHz、功率密度为8 mW/cm2、比吸收率(SAR)为6.12 W/kg的微波全身辐射小鼠15 min，建立微波辐射小鼠模型。通过震惊条件反射前脉冲抑制(PPI)行为学实验，研究微波辐射对小鼠应激反应的影响；采用放射免疫标记法检测血清去甲肾上腺素(NE)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性β蛋白(S100-β)、脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-10含量；通过脑组织切片和苏木精-伊红(HE)染色，观察PVN组织病理学变化和超微结构变化。 结果 微波照后3 d，微波辐射组小鼠PPI于70、80 dB时均较对照组显著降低，差异均有统计学意义(F＝6.11、6.74，P < 0.05)；照后7 d，微波辐射组小鼠血清CORT、NE、ACTH、CRH、NSE、S100-β、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均较对照组显著升高，差异均有统计学意义(t＝ 4.79、3.94、6.89、3.40、11.39、9.96、2.97、3.55、3.81，P < 0.05)，IL-4、IL-10未见明显变化(P > 0.05)；照后7 d，微波辐射组小鼠PVN部分神经元核固缩深染，超微结构观察可见神经元核染色质凝聚，胶质细胞线粒体肿胀，突触间隙结构模糊。 结论 微波辐射可引起小鼠PPI能力降低，血清应激激素、促炎细胞因子含量升高，PVN组织病理学改变，提示微波辐射可引起PVN组织结构和功能改变，进而影响血清细胞因子水平导致机体应激反应发生。

目的 探讨肠道菌群代谢物异丁酸/异戊酸(IBA/IVA)对结直肠癌放疗后机体CD8＋ T细胞功能及抗肿瘤效应的影响。 方法 采用雌性C57BL/6N小鼠，共20只，构建MC38结直肠癌皮下荷瘤模型，根据随机数字表将小鼠随机分为对照组、IBA/IVA组、照射组及照射联合IBA/IVA组，每组5只。单次10 Gy X射线照射，照射后给予IBA/IVA混合物灌胃处理，1次/2 d，共计7次。灌胃总剂量为38.05 mg/kg，其中IBA 17.6 mg/kg，IVA 20.45 mg/kg。21 d后取脾脏和肿瘤引流淋巴结(dLNs)，采用流式细胞术检测效应CD8＋ T细胞(CD44hiCD62Llo)的比例、CD8＋ T细胞中颗粒酶B(GZMB)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的表达水平，并取肿瘤组织进行体积和质量评估。 结果 与对照组相比，照射显09著提高了dLNs [(5.12±0.53)% vs.(6.68±0.48)%，q＝10.76，P < 0.05]和脾脏[(3.56±0.53)% vs.(6.20±0.72)%，q＝11.97，P < 0.05]中效应CD8＋ T细胞的比例，但IBA/IVA处理显著抑制了dLNs [照射组vs.照射联合IBA/IVA组＝(6.68±0.48)% vs. (4.22±0.25)%，q＝16.96，P < 0.05]和脾脏[照射组vs.照射联合IBA/IVA组＝(6.20±0.72)% vs. (4.46±0.35)%，q＝7.89，P < 0.05]中效应CD8＋ T细胞的比例。同时，照射组脾脏(q＝14.00、14.86、4.24、7.36，P < 0.05)与dLNs(q＝11.22、21.66、11.58、9.36，P < 0.05)中CD8＋ T细胞的GZMB、IFN-γ及TNF-α表达较对照组显著升高，TIM-3表达水平降低。而照射联合IBA/IVA组脾脏(q＝12.24、16.31、7.42、13.93，P < 0.05)与dLNs(q＝11.47、21.96、13.71、23.78，P < 0.05)中，GZMB、IFN-γ及TNF-α表达水平均较照射组显著下降，TIM-3表达水平增高。相较于照射组，照射联合IBA/IVA组小鼠的肿瘤生长明显加速，第21天肿瘤体积[(185.08±34.90)mm3 vs. (813.15±112.85)mm3，q＝7.33，P < 0.05]和质量[(0.20±0.04)g vs. (0.89±0.12)g，q＝7.57，P < 0.05]显著增大。 结论 IBA/IVA可抑制照射诱导的CD8＋ T细胞活化及效应功能，减少效应CD8＋ T细胞比例和GZMB、IFN-γ和TNF-α等抗肿瘤细胞因子的表达，上调TIM-3的表达，从而削弱照射的抗肿瘤效应并促进肿瘤进展，对调控放疗期间的肠道代谢环境具有潜在的临床意义。

目的 探讨Kupffer细胞来源白细胞介素6 (IL-6)在放射性肝损伤(RILD)中的作用及分子机制，筛选潜在治疗靶点。 方法 选取6~8周龄雄性SD大鼠45只，按照射剂量分为0、15、30 Gy 3个组别，按照射后观察时间分为0 d、3 d、1周、2周、4周、8周6个组别，每组各5只。采用9 MeV电子线对大鼠右上腹行单次30 Gy照射，建立RILD模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理变化；通过单细胞RNA测序(scRNA-seq)解析肝组织细胞异质性，筛选差异基因；采用Anti-IL-6抗体、sgp130Fc、JAK抑制剂鲁索替尼/托法替尼体内干预，验证IL-6信号通路功能；采用染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)、流式细胞术及Western blot，解析IL-6/STAT3/CCNG1/TP53信号轴的调控机制。 结果 30 Gy照后，与0 d组ALT(128.58±0.88) ng/ml、AST(25.05±0.37) ng/ml相比，大鼠血清ALT、AST在2周时达峰值分别为(207.91±4.02) 、(42.63±0.47) ng/ml (q＝63.56、97.24，P<0.05)，肝细胞脂肪变性、CD45＋免疫细胞浸润显著增加(q＝9.85，P<0.05)。scRNA-seq显示，30 Gy照后2周Kupffer细胞占比由17.9%升至42.4% (t＝3.15，P<0.05)，其中Kupffer_0亚群(占比29.9%)高表达IL6。照后血清及肝组织IL-6浓度显著升高(t＝69.00、65.57，P<0.001)。Anti-IL-6抗体可显著降低血清ALT/AST (q＝24.81、15.14，P<0.05)，并抑制肝窦内皮细胞凋亡(q＝9.46，P<0.05)；JAK抑制剂可抑制STAT3磷酸化(q＝12.87、13.83，P<0.05)、减少肝细胞凋亡(q＝12.82、10.81，P<0.05)。ChIP-seq鉴定STAT3靶基因Ccng1，敲低Ccng1可缓解IL-6诱导的肝细胞凋亡(q＝10.72，P<0.05)，并抑制IL-6诱导的γH2AX水平上调；IL-6通过CCNG1招募PP2A，催化MDM2与TP53结合，进而下调TP53表达(q＝5.24，P<0.05)，形成IL-6/STAT3/CCNG1/PP2A/MDM2/TP53致病轴，阻断JAK/STAT通路可逆转该效应。 结论 Kupffer细胞(尤其是Kupffer_0亚群)分泌IL-6通过激活STAT3/CCNG1/TP53通路加剧RILD，Anti-IL-6抗体或JAK抑制剂可通过阻断该通路减轻肝损伤，为RILD防治提供新靶点。

目的 通过引入射束路径有符号距离图，开发一种用于肺癌多处方调强放疗(IMRT)剂量分布预测的级联卷积神经网络CascU-Net-BDM。 方法 回顾性分析2016年1月至2024年5月在北京大学第三医院接受治疗的190例肺癌患者IMRT混合处方的放疗数据。首次基于射束路径生成有符号距离图，并将其与CT影像、射束方向及解剖结构图像一起作为多通道输入，训练级联模型CascU-Net-BDM。分别构建并比较了三通道(CT、解剖结构、射束方向)的CascU-Net、四通道(CT、解剖结构、射束方向、计划靶体积距离图)的CascU-Net-PDM与本研究模型的性能，采用体素平均绝对误差(MAE)及关键剂量学参数进行评估。 结果 CascU-Net-BDM模型的体素MAE为(1.19±0.41)Gy，显著低于CascU-Net的(2.51±0.51)Gy和CascU-Net-PDM的(1.42±0.42)Gy，差异有统计学意义(t＝1.83、2.35，P<0.05)。在剂量学指标方面，除PTV50的D95%、Dmean、适形指数、均匀性指数及PTV60的D95%、D98%、Dmean外，其余指标在3个模型间差异均无统计学意义(P> 0.05)。除双肺V20 Gy外，CascU-Net-BDM在所有OARs剂量指标中均表现出最低MAE。各结构体素MAE方面，CascU-Net-BDM较其他两模型均有显著降低，差异有统计学意义(t＝1.98、2.11，P<0.05)。 结论 引入射束路径有符号距离图的CascU-Net-BDM在肺癌多处方IMRT剂量分布预测中优于CascU-Net及CascU-Net-PDM，尤其在射束边界外区域表现突出，能够实现准确、稳定的单模型多处方放疗剂量预测。

目的 评估乳腺癌自适应放疗中自定义射野优化策略对计划质量的提升，探讨其在Ethos平台上的可行性与剂量学优势。 方法 回顾性纳入2022年1月至2024年12月北京大学肿瘤医院的40例保乳术后患者(左、右侧各20例)，在Ethos平台模拟在线自适应流程。分别以4种Ethos标准射野模板及1种基于Eclipse的自定义容积调强射野生成计划。比较靶区覆盖、危及器官剂量、适形性、计划跳数与鲁棒性。 结果 自定义射野计划在左、右侧病例中均可改善靶区覆盖(CTV D100%、PTV D95%显著提高，W左侧 ＝ 0.82、0.64、0.56，W右侧 ＝ 0.20、0.61、0.48，P<0.05)与适形性(CI值更优，W左侧 ＝ 0.46、0.19，W右侧 ＝ 0.10，P<0.05)，同时显著降低心脏、患侧肺及肝脏剂量(W左侧＝0.38、0.46、0.28、0.35，W右侧＝0.28、0.27、0.32，P<0.05)，且健侧低剂量外溢更少。计划跳数与Ethos VMAT计划相当。鲁棒性分析显示，自定义射野计划在摆位误差下剂量指标变化更小，更加稳健。 结论 Eclipse自定义射野导入Ethos优化策略在乳腺癌自适应放疗中具有明确剂量学优势，可提升靶区覆盖与危及器官保护，计划鲁棒性更优，为个体化精准放疗提供了新的技术路径。

目的 分析陕西省核医学资源配置的区域差异及诊疗频次特征，评估其公平性，为优化区域核医学服务提供依据。 方法 基于2024年陕西省核医学普查数据，采用洛伦兹曲线、基尼系数和泰尔指数，对10个地级市的设备配置、人员分布及诊疗量进行多维度公平性分析。 结果 全省共25家核医学机构，其中仅开展诊断业务的机构12家，同时开展诊断与治疗业务的机构13家，无单独开展治疗业务的机构；仅9家机构开展131I治疗，131I年总使用量为5.146×1012 Bq。共配置核医学设备49台，包括正电子发射计算机断层扫描(PET)18台、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)25台，核医学工作人员344人，其中西安市集中了全省61.2%的设备和68.9%的工作人员；全年开展核医学诊断91 479人次，治疗8 220人，诊断频次2.31人次/千人口，治疗频次0.21人/千人口。公平性分析显示，基于人口分布的核医学设备、工作人员、核医学诊断和核医学治疗的基尼系数分别为0.385、0.431、0.442和0.560，泰尔指数分别为0.524 1、0.592 5、0.772 8和1.382 5，表明核医学设备配置相对合理(基尼系数<0.4)，但诊疗服务公平性较差；泰尔指数分解结果表明，93.1% ~ 97.9%的核医学资源配置差异来源于区域内部不均衡。 结论 陕西省核医学资源呈现"单极集聚"特征，诊疗服务公平性显著不足，需通过跨区域协作和精准资源倾斜政策优化配置。

目的 构建军队低剂量电离辐射(LDIR)人员疗养期间健康管理指标体系，为提升军队疗养机构卫生资源利用率提供参考依据。 方法 2023年9月—2024年5月，拟定LDIR人员健康管理指标体系初稿。通过两轮德尔菲专家咨询法和层次分析法，构建LDIR人员疗养期间健康管理指标体系并确定各项指标权重。 结果 邀请19名专家参与咨询，第一轮函询发放和收回问卷均19份，其中有效问卷19份(100%)；第二轮函询发放问卷19份，收回15份，其中有效问卷15份(78.9%)。两轮专家权威系数均为0.90；两轮专家函询整体指标体系重要性的肯德尔协调系数分别为0.221和0.198；各级指标的重要性得分均数4.40~5.00，变异系数0~0.17，满分比0.53~1.00。最终构建了包含6项一级指标(健康监测与评估、健康教育、疾病矫治、运动功能调适、营养调剂、心理调适)、17项二级指标和47项三级指标的LDIR人员健康管理指标体系。 结论 本研究专家积极性、权威性、意见协调程度均较高，构建了军队LDIR人员健康管理指标体系，该体系提供了具体实施要点和科学评价指标，具有一定的可行性，实际应用效果有待进一步验证。

目的 分析注射68Ga-FAPI后PET/CT受检者周围剂量当量率的分布特征，并估算其对周围人员的辐射剂量水平。 方法 纳入30例接受68Ga-FAPI PET/CT检查的受检者，于注射后0、0.5、1、1.5、2、3 h，分别测量距受检者0.25、0.5、1、2、3、4 m处的周围剂量当量率。采用经验幂函数模型拟合剂量当量率与距离的关系，采用指数衰减模型分析剂量当量率随时间的变化规律，并依据剂量转换系数估算周围人员所受的有效剂量。 结果 各时间点周围剂量当量率均随距离增加显著衰减，注射后0、0.5、1、1.5、2、3 h的拟合幂值分别为－1.73、－1.71、－1.83、－1.81、－1.79、－1.75；周围剂量当量率随时间呈指数衰减，距离受检者1 m处的衰减常数λ为0.74 h－1，对应有效半衰期为56 min；注射后0、1、2、3 h，距受检者1 m处停留10 min所致周围人员有效剂量分别为3.14、1.39、0.79、0.32 μSv。 结论 68Ga-FAPI PET/CT受检者周围剂量当量率随距离增加和时间延长均迅速降低，其对周围人员的辐射剂量均低于国家标准规定的有效剂量约束值。

目的 构建并验证一种融合CT弹性成像的深度学习模型，用于术前预测食管鳞癌(ESCC)患者新辅助放化疗(nCRT)后的病理完全缓解(pCR)状态。 方法 回顾性纳入2020年1月至2025年1月首都医科大学附属北京友谊医院和南京医科大学附属淮安第一医院的482例ESCC患者，术前均行增强CT扫描。基于差分仿射不变性原理，结合单调信号抑制映射对CT图像进行归一化与增强处理，生成结构化弹性特征图像，并提取肿瘤感兴趣(ROI)区域内的弹力均值(E_mean)作为定量参数。随后，将增强CT图像及弹性特征图输入SimpViT模型中提取深度特征，并基于Transformer注意力机制特征融合模块捕获多图像空间交互关系，构建多参数融合模型。通过曲线下面积(AUC)、校准曲线和临床决策曲线(DCA)对模型性能进行综合评价。梯度加权类激活映射(Grad-CAM)用于模型的可视化分析。 结果 相较于单一参数图像模型，多参数融合模型表现出了更佳的预测效能，在内部和外部验证队列中的AUC值达到了0.888(95%CI: 0.794 ~ 0.982)及0.863(95%CI: 0.781 ~ 0.945)。单因素与多因素逻辑回归筛选出T分期、E_mean为临床独立危险因素。最后，在此基础上构建的联合模型表现出更佳的效能，其内部和外部验证队列的AUC值分别为0.906(95%CI: 0.838 ~ 0.973)及0.879(95%CI: 0.803 ~ 0.956)。DCA曲线显示，在合理阈值范围内，联合模型临床净获益明显优于其他模型。Grad-CAM可视化显示，模型主要关注于肿瘤边界及周缘区域，与实际病理响应区域具备一致性。 结论 基于CT弹性成像的深度学习模型可在术前非侵入性地预测ESCC患者nCRT后的pCR状态，表现出良好的预测准确性和临床净获益潜力，有望为术前评估与个体化治疗策略的制定提供有力影像支持。

目的 探讨60 kVp超低管电压CT扫描联合心脏专用深度学习重建(CardioBoost)在降低小儿先天性心脏病(CHD)辐射剂量、改善诊断效能中的价值。 方法 前瞻性纳入272例3岁以下CHD患儿，其中139例行常规剂量扫描(A组，80 kVp、100 mAs)，133例行低剂量扫描(B组，60 kVp、60 mAs)。记录有效剂量E。对A、B组原始图像行混合迭代重建(HIR)获得A1及B1组图像，行CardioBoost获得A2及B2组图像。比较4组图像目标结构的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)。采用5分制评价心内结构、心外大血管、冠状动脉近段、整体图像质量及诊断信心评分。诊断效用评价包括：是否回答了主要诊断问题；诊断结果与手术符合率；是否新增诊断信息。 结果 与A组相比，B组E为0.14(0.13，0.20)mSv，降低了81.33%。B2组的SNR、CNR均优于A1、B1组(Z ＝ －14.90 ~ －8.11，P<0.05)，与A2组相当或更优。B2组各项主观评分均显著优于B1组(Z ＝ －11.81 ~ －9.79，P<0.05)，与A1组相当(P>0.05)；三组均劣于A2组。在回答主要诊断问题方面，B2组优于B1组，但差异无统计学意义(P>0.05)；B2组与A1、A2组的差异亦无统计学意义(P>0.05)。B2组的诊断符合率高于B1组(χ2 ＝ 20.13，P<0.05)，与A1、A2组的差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组中分别有78.42%和74.44%的病例补充了额外诊断信息。 结论 基于CardioBoost的超低剂量心脏CT可在辐射剂量降低81%的条件下维持良好的图像质量，显著提升了诊断信心与诊断效能，为小儿CHD的CT诊断提供了更优方案。

放射治疗是恶性肿瘤的重要治疗手段，但放射性心脏损伤严重影响患者的长期生存质量。心电图作为一种无创、便捷、可重复的心脏电活动检测技术，在放疗相关心脏损伤的早期监测、放疗计划优化、心律失常的放射消融治疗等方面展现出广阔的应用前景。本文系统综述心电图在放疗领域的研究现状与技术进展，重点阐述其在心脏不良反应监测、图像引导放疗、实时门控技术及心律失常放射治疗中的应用价值，并探讨当前研究的局限性与未来发展方向，以期为放疗心脏保护的临床实践与研究提供参考。