1989年 · 第05卷第05期

为了探讨慢性肾衰（CRF）血浆中红细胞生长抑制因子在贫血中的作用，本研究用硫酸铵沉淀、凝胶过滤及DEAE纤维素柱层析从尿毒症血浆中提取、分离出一组蛋白质（F1A、F1B、F2和F3）。经体外红系集落培养证明F1B和F2对CFU-E及BFU-E均有抑制作用。这些有抑制活性部分的分子量在24000—94000之间。因此，我们推论：在CRF血浆中存在着一些不被透析的、对红细胞生长、成熟有抑制作用的蛋白类大分子物质。它们对CRF贫血的发生起着重要作用。

为了探讨肾脏PGE2在慢性肾脏疾病和原发性高血压中的致病作用和机理，用放射免疫方法测定了51例正常人，47例慢性肾脏疾病和18例原发性高血压病人的24小时尿PGE2的排泄变化，正常对照组尿PGE2为610.5±232.5ng/天，慢性肾炎组（Ccr>20ml/分）尿PGE2排泄与正常对照无显著差异，肾病综合征组尿PGE2显著增高。慢性肾衰组尿PGE2明显低于正常对照，这可能是由于参与花生四烯酸代谢的细胞减少所致。原发性高血压组、尿PGE2显降低，且与肾素活性不相关。以上结果表明在慢性肾脏疾病伴有肾病综合征者，肾脏合成更多的PGE2以改善疾病过程所引起的肾血流下降，维持肾功能；肾扩血管性的前列腺素合成障碍在原发性高血压的发病中参与作用。

本文采用放射免疫方法测定51例正常人，47例慢性肾脏疾病（其中17例有肾病综合征）和18例原发性高血压病人的24小时尿激肽的排泄变化。正常对照组尿中激肽含量为24.2±7.4微克/天，慢性肾炎组（n=16，Ccr>20ml/分）尿激肽排泄明显低于正常对照，肾病综合征组（n=17），尿激肽排泄显著增加，慢性肾衰组（n=14），尿激肽明显降低，但尿激肽与内生肌酐清除率的比值却显著增加。原发性高血压组（n=18），尿激肽明显低于正常对照，且与血浆肾素活性不相关。我们的结果表明慢性肾脏疾病伴有肾病综合征者肾内激肽形成增加，一方面可以扩张肾血管，增加肾血流，但另一方面却可以加重蛋白尿，具有致病作用。肾激肽释放酶—激肽系统的活性降低在高血压发病中起一定作用。

为了研究慢性肾衰患者血浆心房肽（ANP）水平与血容量（BV）、肾功能损害及肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系，本文用放射免疫分析的方法测定了30例健康人、11例慢性肾衰血液透析（HD）患者一次透析前后及4例氮质血症非透析（NHD）患者的血浆心房肽水平。同时用51Cr标记红细胞的方法测定上述患者的血容量，用放免分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（PAⅡ）和血浆醛固酮（PA）水平。结果表明健康对照组血浆ANP为261.4±20.4Pg/ml，HD组一次血透前为603.8±99.1pg/ml，二组有显著性差异（P<0.01）. NHD组ANP水平在正常范围。HD组一次透析后ANP明显下降至404.4±54.6pg/ml，与透析前比有显著性差异（P<0.05）。透析后BV也明显下降。但透析后ANP的下降与BV的下降无相关性，血浆ANP水平与BUN正相关（r=0.662，P<0.01）。透析前后PRA、BAⅡ和PA无明显变化。由此得出结论：对于终末期肾衰患者，血浆ANP水平的增高可能与血容量增加及肾脏结构包括ANP受体破坏，ANP代谢减少有关；增高的血浆ANP不能抑制肾素—醛固酮系统。因此，慢性肾衰时ANP虽增高，仍出现水钠潴留及高血压。

为进一步探讨膜性肾小球肾炎的发病机理，根据Border注射C-BSA（阳离子化的牛血清白蛋白）诱发家兔膜性肾小球肾炎的方法，复制其病理模型。通过免疫荧光，光镜、电镜观察了解膜性肾小球肾炎的病理变化，同时做血浆cAMP放射免疫测定和体内脾T淋巴细胞转化实验，结果证实在膜性肾小球肾炎病程中，血浆cAMP水平随病程逐渐降低，体内用PHA（植物血凝素）诱导的T淋巴细胞转化功能低下。

本文在以往应用抑制TXA2合成酶药物——苄基咪唑（BIm）和藏红花治疗实验性原位肾炎的基础上，增加抑制血小板聚集的活血化瘀中药——毛冬青甲素和丹参两组並延长观察时间，对实验性原位性肾炎模型进行了22周的疗效观察。结果显示BIm、藏红花和毛冬青甲素组动物的尿蛋白量显著低于对照组，肾小球中免疫复合物的吸收加快，病理组织损害较对照组有显著性改善，但丹参组与对照组比较则差别不显著。

本文就23例IgA肾病伴肾病综合征使用激素的疗效及其转归与病理类型，有关临床表现，实验室检查的关系进行了分析。其疗效及转归与肾脏病理类型密切相关，局灶增殖，弥漫增殖型疗效较好，而伴肾小球硬化，间质纤维化者疗效差。激素仅能缓解其症状，而不能改善肾功能。另外，选择性蛋白尿者，无高血压者预后较好。