1987年 · 第03卷第03期

为进一步探索慢性汞性肾损伤的实质，弄清汞性蛋白尿的发生机制，本实验对不同剂量氯化汞慢性染毒的Wistar大鼠肾小管进行了超微结构动态研究。结果显示，肾小管的超微结构改变也与光镜观察结果一样，主要集中于近曲小管，并同样具有剂量依赖性、时相性等特点。研究发现，溶酶体乃慢性汞暴露时肾近曲小管最敏感最具特征性的超微结构成分，表明溶酶体在肾小管对汞的解毒防护机制中可能具有重要地位。研究还结合生化研究结果讨论了慢性汞性肾损伤的机制，认为肾小管溶酶体的功能状态与汞性蛋白尿的发生及尿汞排泄情况有着密切关系，是上述变化的超微结构基础。

本文观察正常人组、慢性肾衰组、独肾组、糖尿病组在蛋白负荷及服用消炎痛后Ccr的变化。结果发现后三组与正常组Ccr改变截然不同，反映后三组对蛋白负荷有异常肾血流动力学的改变。对其可能的机制及意义进行讨论。

为了了解老年人的肾功能情况，我们对51岁以上的健康人作了肌酐清除率和尿渗透压检查。结果：51—60岁组，61—70岁组及>71岁组的Ccr各别为76.78±14.7ml/min，68±11.94ml/min及57.7±10.46ml/min，Uosm各为644±200，549±154及475±141mOsm/kgH2O。我们发现从30~50岁，Ccr平均每年降低0.91%，51岁以后每年降低1.42%。Uosm从30~50岁每年平均下降0.64%，51岁以后每年平均降低1.51%，因此，认为50岁以后肾功能降低较快。

本文测定了86例原发性肾小球疾病及不同程度肾功能损害患者的血液流变学，结果表明：急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征表现为依次递增的高血粘综合征；氮质血症和尿毒症则呈低全血粘、高血浆粘综合征；氮质血症和尿毒症的血浆粘度均与Ccr呈负相关，与Cr、BUN呈正相关；肾病综合征的血浆粘度与血清胆固醇含量呈正相关。提示通过降低血液粘度和增加血流量的措施和方法是治疗肾小球疾病和改善肾脏功能的一种有效途径。

本文报告一例西咪替丁治疗胃食道反流后发生的急性间质性肾炎。诊断经肾活检证实。停用西咪替丁后，临床症状缓解肾功能恢复正常。西咪替丁治疗开始后一月血清硷性磷酸酶增高。临床病程，肾脏病理，实验室变化以及肾炎与用药和停药间的关系均证实该病例的间质性肾炎系西咪替丁所致。