2008年 · 第24卷第10期

目的 比较双涤纶套鹅颈管与Tenckhoff管在持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者中的临床疗效.方法 前瞻性入选首次植管并接受CAPD治疗的终末期肾脏病(ESRD)患者110例,随机分为鹅颈管组(A组)和Tenekhoff管组(B组),各55例.腹透管末端均为直型,以常规手术法植入,随访1年.记录并发症、生存时间、退出透析或死亡等结局.采用Kaplan-Meier法、Log-Rank检验进行生存分析.结果 随访结束时,110例CAPD患者中17例死亡,3例转为肾移植,8例转为血液透析治疗,3例转至其他医院,79例(71.8%)继续在我院腹透治疗.两组患者共发生腹膜炎26例(35例次),总腹膜炎发生率为0.32次/病人年,A组为0.35次/病人年和B组为0.29次,病人年(P0.05).植管距离首次腹膜炎时间分别为A组(30±29)周和B组(29±24)周(P0.05).12个月时两组发生腹膜炎的风险同为26.97%.两组共发生隧道感染2次,出口感染9次,隧道及出口感染的发生率为0.1次,病人年.与A组比较,B组隧道感染(0.036次/病人年比0)和出口感染(0.11次/病人年比0.06次,病人年)发生率较高,但差异无统计学意义(P0.05).两组间导管机械并发症(导管移位、大网膜包裹、腹透液渗漏、外涤纶套滑出)、腹股沟疝及腹痛的发生率差异均无统计学意义(P0.05).两组各有4例拔管,12个月技术生存率两组同为92.73%.两组共17例死亡(15.45%),其中A组死亡7例,B组死亡10例(P0.05),死亡原因主要为心脑血管并发症(47.1%)和感染(23.5%).患者12个月生存率A组为86.34%,B组为80.68%(P0.05).结论 鹅颈管与Tenekhoff管应用于CAPD患者,在感染并发症与机械并发症的发生率、12个月技术生存率及患者生存率等方面的差异均无统计学意义,两种腹透管的疗效相近。

目的 观察长期应用鲑鱼降钙索对维持性血液透析(MHD)骨量减少患者的骨矿密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨痛的作用.方法 选择经双能X线诊断为骨量减少的MHD患者34例,给予鲑鱼降钙素皮下注射50 U/次,每周3次,连续12个月.比较治疗前后腰椎、髋部骨密度参数、血清骨代谢生化指标以及主观骨痛评分.同时观察该药的不良反应.结果 共有32例患者完成随访.与治疗前比较,治疗后第2腰椎Z值(-0.44±1.82比0.06±1.63,P=0.016)、腰椎总体Z值(-0.90±2.15比0.08±2.05,P=0.002)、第3腰椎T值(-2.02±2.51比1.24±2.02,P=0.033)、腰椎总体T值(-1.98±2.20比1.26±1.88,P=0.009)、股骨大转子Z值(-0.65±1.11比0.48±1.12,P=0.034)、粗隆间Z值(-0.58±0.94比0.02±1.12,P=0.006)、髋部总体Z值(-0.66±0.80比0.08±1.08,P=0.029)及髋部总体T值(-1.72±1.53比1.06±1.58,P=0.016)显著增加,差异均有统计学意义.各项血清骨代谢生化指标治疗前后差异均无统计学意义.治疗1个月骨痛主观评分下降41.7%(P<0.01);6个月下降76.6%(P<0.01);12个月时保持6个月时的水平.该药的不良反应主要为恶心呕吐5例(14.71%,5/34),头晕、颜面潮红、心慌各1例(3.13%,1/32).结论 骨量减少的MHD患者长期皮下注射鲑鱼降钙素可改善BMD;有效缓解骨痛;但对血清骨代谢相关生化指标无明显影响.MHD患者长期应用鲑鱼降钙素是安全的,恶心呕吐较常见。

目的 探讨血液透析(HD)与腹膜透析(PD)对肾移植术后并发症和预后的影响.方法 回顾分析402例术前维持性透析超过3个月的同种异体尸体肾移植术患者的临床资料.按透析方式将患者分为HD组(303例)和PD组(99例),并对345例随访(30.2±15.2)月.比较术前HD和PD对肾移植术后受者和移植肾存活率以及肾移植术后并发症,包括急性排斥、移植肾功能延迟恢复(DGF)、感染、慢性排斥等的影响.结果 除了术前平均透析时间PD组长于HD组,乙型肝炎(乙肝)感染率HD组明显高于PD组外,在原发病、年龄、性别、血压、血红蛋白、HLA配型、冷热缺血时间、丙型肝炎感染等方面两组间差异无统计学意义.移植术后两组在DGF、急性排斥、慢性排斥、巨细胞病毒(CMV)感染和其他感染的发生率等方面差异无统计学意义.HD组术前透析时间12个月的患者急性排斥的发生率显著高于<12个月的患者(P<0.05).乙肝患者比非乙肝患者更易发生移植肾丧失功能(19.23%比8.86%,P=0.021).PD组乙肝病毒阴性的患者术后感染发生率较低.术后患者1年和5年存活率在两组间差异无统计学意义(1年:HD 94.34%,PD 91.25%;5年:HD 92.83%,PD90%);同样移植肾1年和5年存活率两组间差异也无统计学意义(1年:HD 93.21%,PD96.25%;5年:HD 87.17%,PD 91.25%).结论 HD和PD对肾移植术后并发症、患者及移植肾1年和5年存活率的影响相似,均可作为慢性肾衰竭患者肾移植术前替代治疗.HD患者的急性排斥发生率随着透析时间的延长而增加,因此,缩短肾移植前透析时间将有助减少肾移植术后并发症。

目的 探讨广西贺州城镇成人慢性肾脏病(CKD)的患病情况及危险因素.方法 在广西中小城市贺州,采用分层整群系统随机抽样的方法,抽取贺州部分城镇1200名18岁以上的常住居民,对其进行问卷调查、检测肾脏损伤指标及相关危险因素.结果 在资料完整的1069名居民中,白蛋白尿的患病率为7.5%;血尿的患病率为4.8%,肾功能下降的患病率为3.6%.该人群CKD的患病率为14.4%,知晓率为1.4%.二分类Logistic回归分析提示,年龄(OR为1.022,95%CI为1.008～1.035)、性别(OR为2.249,95%C/为1.502～3.367)、高血压(OR为4.397,95%CI为2.601～7.432)及糖尿病(OR为7.422,95%CI为3.985～13.825)与CKD独立相关.结论 在我国广西中小城市贺州部分城镇中,成人CKD的患病率为14.4%,知晓率为1.4%.CKD的相关危险因素包括年龄、性别、高血压及糖尿病,与发达国家和我国大城市相似。

目的 了解温州市1999-2006年血液透析状况及其变化.方法 收集1999年1月至2006年12月温州市18家医院血液透析中心的数据,回顾性研究温州市终末期肾脏疾病(ESRD)血液透析(HD)患者发病人数、患病人数和死亡人数,原发疾病构成及其相关因素的变迁.结果 温州市血液透析患者年发病人数、患病人数逐年增加,年死亡人数相对稳定.各年度患者男性均多于女性,但男女比例有逐年下降趋势;青年组、老年组有增长趋势.慢性肾炎导致的ESRD的比例虽然在逐年下降,但仍然是ESRD血液透析的主要病因.糖尿病和高血压所占比例在逐年上升.血液透析患者透析龄的构成比,1～2年组逐年下降,<1年、2～3年、3～4年组均相对稳定,4～5年、5～10年、10年组均呈增长趋势.肾移植及改作腹膜透析人数逐年均有所增长.心血管事件居死因之首,占19.9%;第2、3位为脑血管意外与全身衰竭,各占10.8%;第4位为出血性疾病,占4.7%;第5位为感染性疾病,占4.3%.1999～2006年心血管、脑血管事件构成比均相对稳定;全身衰竭、出血性疾病则波动较大;感染、营养不良所占比例有下降趋势.结论 温州市血液透析患者数量在逐年增加,呈年轻化和老年化趋势现象.慢性肾炎仍然是主要病因,糖尿病和高血压所占比例在逐年上升.血液透析患者长期存活率逐年提高.首要死亡原因为心血管事件。

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)Toll样受体4(TLR4)表达的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的核转录因子κB(NF-κB)活化及CD40表达中的作用.方法 分离及培养RPMC.用不同浓度AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)刺激细胞及用10-7mol/L AngⅡ刺激细胞不同时间(mRNA为1、2、4、8、12、24、48 h和蛋白为6、12、24、36、48 h),观察血管紧张素1型受体(ATIR)阻滞剂洛沙坦(10-5mol/L)和血管紧张素2型受体(AT2R)阻滞剂PDl23177(10-5mol/L)对AngⅡ诱导TLR4表达的影响.将细胞随机分为下列4组:对照组、Ang Ⅱ(10-7mol/L)组、LPS(1 mg/L)组、Ang Ⅱ(10-7mol/L)+LPS(1 mg/L)组.观察Ang Ⅱ对LPS诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响.RT-PCR检测TLR4、CD40mRNA表达;Western印迹检测TLR4、IκBα、磷酸化IκBα(P-IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(p-p65)蛋白表达;免疫荧光检测细胞NF-κB p65亚单位的表达及分布.结果 (1)10-9、10-8、10-7、10-6mol/L Ang Ⅱ作用RPMC 12 h,TLR4 mRNA表达分别增加70.5%、89.5%、102.9%和121.9%;作用24 h TLR4蛋白表达分别增加12.1%、27.7%、51.2%和41.6%.AngⅡ(10-7mol/L)作用RPMC不同时问,TLR4 mRNA表达高峰为8 h和12 h(P(0.01),蛋白表达高峰为12 h和24 h(P<0.01).(2)洛沙坦阻断后,AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较,下调33.5%(P<0.05).PD123177对Ang Ⅱ诱导的TLR4表达无显著影响(P0.05).(3)与正常对照组比较,LPS作用60 min p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调362.6%(P<0.01)和67.4%(P<0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调299.9%(P<0.01);与LPS组比较,Ang Ⅱ预刺激24h加LPS作用60 min,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调49.1%(P<0.01)和29.3%(P<0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调56.8%(P<0.01).(4)免疫荧光结果显示正常对照组与AngⅡ组细胞中,p65信号定位于细胞胞质;LPS作用60 min,p65信号从胞质进入胞核;AngⅡ+LPS组NF-κB p65胞核信号显著增强.结论 Ang Ⅱ呈浓度、时间依赖性诱导RPMC TLR4表达,并显著增强LPS诱导NF-κB激活及CD40的表达.提示腹膜组织局部产生的AngⅡ可能对LPS诱导的腹膜组织炎性反应具有放大作用。

目的 探讨血管紧张素1a型受体(AT1aR)基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的组分改变对糖尿病肾病(DN)肾小球硬化的影响及其可能机制.方法 AT1aR基因敲除小鼠和野生型小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,300 mg/kg)诱导糖尿病模型12周后,取肾脏组织作冰冻组织切片,用激光捕获微切割技术分离肾小球,提取RNA.用实时定量PCR的方法检测肾小球内AT1aR、血管紧张素1b型受体(AT1bR)、血管紧张素2型受体(AT2R)、血管紧张素原、血管紧张素转化酶(ACE)、肾素、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达.PAS染色观察肾脏病理变化.免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)和肾素的表达.比较不同基因型小鼠肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化.结果 与野生型小鼠相比,AT1aR基因敲除小鼠肾小球内AT1bR、血管紧张索原、肾素、CYP11B2的表达明显上调(P<0.05),AT2R表达下调,ACE无明显改变;AT1aR基因敲除小鼠肾小球细胞外基质明显增加(P<0.05),TGF-β1、PAI-1、MCP-1和肾素的表达均明显增加(P<0.05).结论 AT1aR基因敲除并不能使糖尿病小鼠肾脏病变改善.RAS组分的表达改变(AT1bR的上调和AT2的下调,肾素的上调和CYP11B2的上调)参与糖尿病肾小球病变过程。

目的 研究白细胞介素1β(IL-1β)对人肾小球系膜细胞株(HMCL)植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)以及腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,及其与细胞胆固醇稳态的关系.方法 实时定量PCR和Western印迹法检测IL-1β对人肾小球系膜细胞LOX-1、ABCA1表达的影响.结果 人肾小球系膜细胞表达LOX-1 mRNA和蛋白.IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达,5 μg/L IL-1β刺激细胞0～24 h,LOX-1 mRNA表达于6 h达高峰,为对照的6.87倍;LOX-1蛋白24 h达高峰,为对照的1.88倍.IL-1β降低脂质负荷的人肾小球系膜细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达.5 μg/L IL-1β刺激细胞0～48 h,48 h时ABCA1 mRNA和蛋白下降最明显,分别为对照的19.0%和50.62%.结论 IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1表达,抑制ABCA1的表达.导致细胞内胆固醇的失衡,促使其变成泡沫细胞,可能加重肾小球硬化和肾病的进展。

目的 比较不同渗透浓度X线造影剂对高胆固醇血症大鼠的肾毒性,探讨己酮可可碱(PTX)对造影剂肾毒性是否有保护作用.方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常饮食组8只(NN组)和高胆固醇饮食组40只(H组,4%胆周醇+1%胆酸钠).8周末,高胆固醇饮食组随机分为5组,每组8只,分别为高胆同醇饮食组(HN组)、高胆同醇+低渗造影剂组(HL组)、高胆同醇+等渗造影剂组(HI组)、高胆同醇饮食+高渗造影剂组(HH组)、高胆固醇+高渗造影剂+PTX组(HHP组).在注射造影剂后48 h测定各组大鼠的血清总胆同醇、三酰甘油、血清肌酐、内生肌酐清除率(Ccr)、钠钾排泄分数及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的浓度;光镜下观察肾组织学改变;免疫组化法检测肾组织NF-κB的蛋白表达;原位细胞调亡(TUNEL)染色检测肾小管上皮细胞的凋亡.结果 所有给予高胆同醇饮食的大鼠血清总胆同醇水平明显增高(P<0.05).HH组的血清肌酐、钠钾排泄分数及血浆Ang Ⅱ水平均分别明显高于HHP组、HL组及HI组(P<0.05);HH组Ccr水平[(0.11±0.02)ml·min-1·(100 g)-1]则明显低于HHP组[(0.43±0.03)ml·min-1·(100 g)-1]、HL组[(0.25±0.02)ml·min-1·(100 g)-1]和HI组[(0.27±0.03)ml·min-1·(100 g)-1(P<0.05).组织病理显示,HH组大鼠肾小管上皮细胞发生明显的变性和坏死,肾小管上皮细胞凋亡率(89.60%±6.40%)明显高于其他各组[NN组(2.40%±0.77%)、HN组(5.60%±1.08%)、HHP组(8.91%±1.44%)、HL组(63.34%±11.97%)、HI组(61.50%±9.40%)](P<0.05).肾组织NF-κB阳性细胞的平均灰度值明显低于其他各组(P<0.05);而HL组和HI组间上述指标比较差异无统计学意义(P0.05).结论 高胆同醇血症环境下注射不同渗透浓度X线造影剂均可致造影剂肾损害.PTX对高胆固醇血症环境下所致的造影剂肾毒性有保护作用。

目的 通过在人肾小球系膜细胞转染脂蛋白脂酶(LPL)基因,观察LPL在系膜细胞摄取极低密度脂蛋白(VLDL)中的作用并对其介导肾损害的可能机制进行探讨.方法 以携带野生型人LPL基因(LPLwt)、无活性的突变型人LPL基因(LPL194)和对照人碱性磷酸酶基因(AP)的重组腺病毒转染人肾小球系膜细胞(HMCL)[Ad-LPLwt(活性型)、Ad-LPL194(无活性型)和Ad-AP(对照病毒)],RT-PER检测细胞LPL mRNA表达;细胞免疫化学染色检测细胞LPL蛋白表达;放射性核素标记的脂质体底物法检测LPL活性.分别以油红"O"染色和酶法定性和定量检测VLDL诱导的细胞内脂质沉积;MTT法检测VLDL刺激的HMCL增殖;实时荧光定量RT-PCR和ELISA法检测HMCL单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白的表达水平;HMCL与T-H蛋白1(THP-1)单核细胞的共孵育,检测单核细胞向系膜细胞的趋化.结果 细胞内脂质沉积分析显示,与Ad-AP组相比,Ad-LPLwt组和Ad-LPL194组细胞内三酰甘油的积聚分别增加3.55倍(P<0.01)和0.52倍(P<0.05).细胞增殖实验表明,在40 mg/LVLDL刺激下,Ad-LPLwt组细胞上清较Ad-AP组对HMCL有更强的促增殖作用(0.2282±0.0168比0.1805±0.0254,P<0.05).与Ad-AP组相比,Ad-LPLwt组细胞MCP-1 mRNA表达增加0.39倍(P<0.05),蛋白表达上调1.18倍(P<0.01).Ad-LPLwt组THP-1单核细胞向系膜细胞的趋化能力也最强,为Ad-AP组的1.69倍(P<0.05).结论 活性型和非活性型LPL均能促进VLDL诱导的系膜细胞内三酰甘油的积聚,且活性型LPL起主要作用.在高VLDL条件下,LPL促进人系膜细胞转变为泡沫细胞,扩大VLDL对系膜细胞的促增殖效应,上调系膜细胞MCP-1的分泌及增加对THP-1细胞的趋化.LPL可能作为一个重要的因素参与富含三酰甘油的脂蛋白介导的肾损害的发生和发展。

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对大鼠IgA肾病有无修复作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水(Ns)组及健康对照组.前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒索B(SEB)+皮下注射四氯化碳(CC14)的改良法建立IgA肾病模型.体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)体外标记培养的MSC.移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量(24 h)、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化;ELISA法榆测尿中的MCP-1、TGF-β1量;RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况;免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况.结果 移植后1周,MSC组尿蛋白量(24 h)(36.86±4.78)mg,Scr(53.50±6.28)μmol/L;NS组尿蛋白量(24 h)(66.98±5.86)mg,Scr(82.50±8.36)μmol/L,两组差异有统计学意义(均P<0.05);同时,MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组(均P<0.05).移植后4周,MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义;MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义.随时间延长,BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少.结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复,其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化,而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和(或)其他的功能进行修复。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用及细胞外信号调节激酶(ERK)、胞质磷脂酶A2α(cPLA2α)通路对其调节的机制.方法 从野生小鼠和血管紧张素1α型受体(AT1aR)基因缺陷小鼠分离新鲜单根肾近曲小管,在不同浓度Ang Ⅱ(10-10、10-8、10-6 mol/L)及AT1、AT2受体阻滞剂或促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、cPLA2、P450抑制剂存在下对比Na+-HCO3-离子转运活动度变化.Western印迹方法测定ERK磷酸化(p-ERK).RT-PCR测定AT1bR在两种小鼠肾小管中的表达.结果 (1)在野生小鼠,低浓度Ang Ⅱ(10-10mol/L)刺激Na+-HCO3-转运并被AT1受体阻滞剂及MAPK阻滞剂PD98059阻滞;而高浓度Ans Ⅱ(10-6mol/L)抑制Na+-HCO3-的转运,被AT1受体阻滞剂阻滞,但PD98059对其无阻滞作用.显示AngⅡ在肾脏近曲小管双向性调节Na++HCO3-转运,ERK通路仅参与低浓度AngⅡ的刺激作用.(2)在AT1aR基因缺陷小鼠.只有高浓度AngⅡ(10-6mol/L)能刺激Na+-HCO3-转运,并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞.显示在AT1aR缺乏时,AT1bR起到部分代偿作用,RT-PCR也证实AT1bR在肾小管的存在.(3)在野生小鼠,cPLA2阻滞剂或P450阻滞剂存在下,所有浓度Ang Ⅱ均显示刺激作用,并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞.Western印迹检测也证实上述结论.这显示经由AT1受体,低浓度Ang Ⅱ通过ERK通路仅参与刺激肾近曲小管Na+-HCO3-离子转运作用,而高浓度AngⅡ经cPLA2α-P450通路抑制Na+-HCO3-离子转运,cPLA2α-P450通路同时也参与了抑制ERK的激活作用.结论 不同浓度Ang Ⅱ经由AT1受体介导了ERK和cPLA2α通路的平衡,从而决定AngⅡ调节在肾近曲小管水和钠的重吸收。

老年患者急性肾功能不全是心脏外科术后常见的并发症,也是与冠脉搭桥(CABG)术后病死率独立相关的危险因素.我们对55例老年患者CABG国术期血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)进行了测定,并以Ccr为GFR的参考标准与Set、Cockcroft-Gault公式估计的GFR(GFRCG)作比较,探讨Cys C作为GFR指标在监测老年患者CABG术后急性肾功能不全中的可行性。

本研究对132例不同时期、不同病理类型的系统性红斑狼疮(SLE)患者产生的抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)与SLE活动期相关自身抗体、狼疮疾病活动指数、临床表现和其他相关实验室检测指标间的关系进行分析,旨在探讨ANCA在狼疮活动期和伴新月体肾炎诊断中的意义。

由于慢性肾衰竭时甲状旁腺激素(PTH)升高,引起皮肤瘙痒、软组织钙化、贫血、失眠等,而血液透析(HD)对其清除很少.血液灌流(HP)可选择性地清除PTH及一些中分子物质,减轻皮肤瘙痒、失眠等症状。

腹膜透析(PD)新发糖尿病的报告罕见,我们总结自1999年以来长期PD患者的糖代谢状况并分析如下。

慢性肾脏病(CKD)的发病率在全球范围内呈进行性增长趋势,我国CKD的发生率为10%左右,但患者的知晓率非常低.本研究主要观察了武汉地区一所普通高校职工蛋白尿的发生率及危险因素,希望为将来CKD的防治提供一定的依据。

焦虑症和抑郁症是尿毒症患者的常见伴随疾病,我们对此类患者采取了以5E[鼓励(encouragement)、教育(education)、锻炼(exercise)、工作(employment)和评估(evaluation)]为核心的康复治疗,使血液透析患者的焦虑、抑郁状况得到了较好的改善,现报道如下。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)是常见的肾血管疾病,90%的肾动脉狭窄(RAS)病例南动脉粥样硬化所致川.其可单独存在(单纯解剖学上的狭窄),也可与肾功能不全(即缺血性肾病)和(或)高血压同时存在[1].目前关于该病的诊断及治疗仍存在诸多争论,本文就此作一综述。

一、肾储备的概念和含义 1.肾储备的概念:传统观念普遍认为健康人肾小球滤过率(GFR)在数年时间内每天都是相当稳定的,即使每天的液体摄入量或运动状态不同,以内生肌酐清除率测出的GFR相对于一定年龄、性别和体表面积是一个稳定的功能指标.肾小球滤过率的夜间/白天比值是0.92～0.96[1]。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mm Hg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，

血管生成素样蛋白3(Angptl 3)为血管生成素样蛋白家族成员之一,在正常肾组织微弱表达,在一些肾脏疾病中有较强的表达[1].我们以往的研究发现,在阿霉素肾病大鼠模型中,随着蛋白尿的加重,肾小球中Angptl 3表达增加[2,3].Camenlisch等[4]发现Angptl 3能诱导内皮细胞黏附和迁移.本研究检测Angptl 3对肾小球内皮细胞(GEnC)通透性的影响,探讨Angptl 3在肾脏疾病中的作用。

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,肾功能损害是其常见的并发症.本研究对中山大学附属第一医院自2000年以来收治的174例并发肾功能不全的MM患者的临床表现、实验室特点、化疗的疗效、生存及肾功能恢复的预后因素情况进行了回顾性总结和追踪,以期为临床诊疗提供依据。

腹膜纤维化是腹膜透析治疗的主要并发症,最终导致透析效率降低甚至超滤失败.研究表明,高糖透析液能上调腹膜间皮细胞(HPMC)转化细胞生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达[1],而后两者是参与腹膜纤维化的重要细胞因子[2].本研究采用RT-PCR和ELISA的方法观察辛伐他汀对高糖刺激下HPMC TGF-β1和bFGF mRNA表达和蛋白分泌的影响,探讨辛伐他汀在腹膜纤维化防治中的作用及其机制。

我国于1999年进行全国透析移植登记,描述当时透析患者流行病学情况[1].近10年来透析人数已发生很大变化,广西壮族自治区人民医院肾内科暨广西血液净化中心年透析例次由2005年的9854例次迅速增长至2007年的15 726例次,年增长率29.79%.现将2006年至2007年广西血液净化中心新增终末期肾病患者455例的流行病学情况进行总结分析。

增殖性肾炎是常见的肾脏病,系膜细胞(MC)增殖在增殖性肾炎的发生发展中起重要作用,但其机制尚未完全阐明.本研究通过检测原发性肾小球肾炎(PGN)患者针刺肾活检组织肾小球细胞周期蛋白(cyclin)D1、CDK4的表达水平,结合临床资料,从细胞周期角度揭示增殖性肾炎中MC增殖的分子机制,为临床PGN的防治提供一定的理论依据。

皮肌炎(DM)是一类主要累及皮肤及横纹肌的自身免疫性疾病.横纹肌溶解综合征(RM)是各种原因致横纹肌损伤,释放大量肌红蛋白(Mvo)、肌酸磷酸激酶(CK)进入外周血的一组临床和实验室综合征,肌红蛋白损伤、阻塞肾小管可导致急性肾衰竭(ARF).DM并发RM导致ARF国内外罕见报道.现将我院收治1例报告如下。

肺炎支原体(MP)感染并发横纹肌溶解综合征(RM)国内外罕见.现将我院使用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)成功救治1例MP感染致RM及感染性休克报道如下。

男性,68岁,因颜面水肿伴尿量减少4 d,于2007年9月20日拟诊为肾病综合征入院.患者近半年来每天在无防护措施下清洗荧光灯管碎玻璃,曾出现手部及躯干皮肤皮疹、搔痒.入院体检:BP 90/70mmHg,体质量42kg,眼睑水肿,面色红润.双手掌苍白,角质层厚,手背有皮疹斑痕.余无异常.辅助检查:血钾3.5 mmol/L,钠129