2010年 · 第26卷第09期

目的 了解慢性肾小球肾炎(CGN)患者血浆海蟾蜍毒素(MBG)水平及其受体Na+-K+-ATP酶(NKA)在肾组织中的表达情况.方法 竞争抑制ELISA法测定28例CGN患者和14例健康人血浆MBG浓度.应用免疫荧光共聚焦、免疫组化和图像分析技术检测CGN患者肾组织内NKA的表达部位及表达量.结果 CGN患者血浆MBG浓度低于健康对照组[(0.579±0.214)nmol/L比(0.715±0.154)nmol/L,P＜0.05],其中高血压者与血压正常者血浆MBG浓度差异无统计学意义[(0.595±0.231)nmol/L比(0.557±0.197)nmol/L,P＞0.05].血浆MBG浓度与24 h尿钠排泄量无相关(r=-0.022,P＞0.05).与正常肾组织比较,CGN患者近端肾小管NKA表达下降,肾小管NKA表达阳性面积百分比明显减少[2.1%(0.5%～6.2%)比5.6%(3.5%～10.8%),P＜0.01],且与24 h尿钠排泄量呈正相关(r=0.551,P＜0.01).结论 CGN患者血浆MBG水平及其受体NKA在近端肾小管表达的下降可能参与CGN患者钠代谢调节。

目的 观察透析中心夜间血液透析(INHD)治疗尿毒症患者的疗效和安全性.方法 32例维持性血液透析(MHD)患者行INHD共6个月,3次/周,7.5 h/次.进入INHD前及开始后1、3、6(或3、6)个月测定透析相关指标,做心脏彩超检查、SF-36问卷调查,记录药物使用情况.结果 进入INHD后,患者透前血压显著下降(130.3/86.0比139.3/88.6 mm Hg,P＜0.01);透后血压显著上升(121.1/80.5比115.0/77.8 mm Hg,P＜0.01);透析中高血压(9.8%比24.0%)及低血压发生率(7.3%比14.9%)均显著减少(均P＜0.01).INHD 6个月后血磷[(1.37±0.27)比(2.08±0.49)mmol/L,P＜0.01]和iPTH值[(355.4±139.6)比(632.3±750.0)ng/L,P＜0.01]显著下降;血钙水平显著上升[(2.64±0.25)比(2.28±0.37)mmol/L,P＜0.05].与INHD 1个月相比,INHD 6个月时高密度脂蛋白(HDL)显著升高[(1.27±0.29)比(0.75±0.08)mmol/L];低密度脂蛋白(LDL)显著下降[(2.04±0.52)比(2.75±0.75)mmol/L,P＜0.05];尿素下降率(URR)[(79.7±0.1)%比(64.7±4.7)%]和Kt/V(1.40±0.44比0.89±0.25,P＜0.01)显著增加;β2-MG水平显著下降[(17.3±3.9)比(24.6±5.9)mg/L,P＜0.01];左室质量指数(LVMI)显著下降(99.8±29.0比114.8±72.7,P＜0.05);SF-36量表生理功能、生理职能和情感职能得分显著升高(均P＜0.01).INHD 6个月时降压药物使用种类、EPO剂量、活性维生素D3(P＜0.05)及降磷药物剂量(P＜0.01)均显著减少,停用降压药、活性维生素D3及降磷药物患者数显著增加(P＜0.05).结论 INHD能改善高血压、贫血、钙磷代谢、脂质代谢紊乱,改善心功能,提高生活质量,不良反应少,具有很好的应用前景。

目的 研究同种异体肾移植术后急性排斥患者肾小球炎的细胞类型及其与管周毛细血管(PTC)C4d沉积的关系.方法 2006年6月至2009年6月在本中心行同种异体肾移植手术后,肾功能异常且病理证实为急性排斥并发小球炎受者51例的肾活检组织为研究对象.免疫组化方法检测同一活检标本连续切片内T细胞表面标记物CD3、巨噬细胞表面标记物CD68、体液性排斥特异性标记物C4d、细胞毒T淋巴细胞标记物颗粒酶B及调节性T淋巴细胞标记物Foxp3的表达情况.根据PTC有无C4d沉积将受者分为C4d阳性组和C4d阴性组,定量计数小球内阳性细胞数,并计算每个小球的平均细胞数.结果 C4d阳性与C4d阴性的急性排斥受者小球内浸润的炎细胞数分别为17.79±7.70和8.17±3.80,差异有统计学意义(P＜0.01).C4d阳性急性排斥受者小球内以巨噬细胞浸润为主,与C4d阴性者差异有统计学意义(13.73±7.03比2.57±1.22,P＜0.01).C4d阴性急性排斥受者小球内以T淋巴细胞为主,与C4d阳性者差异有统计学意义(5.60±2.81比4.05±2.60,P=0.023).C4d阴性与C4d阳性急性排斥受者小球内T淋巴细胞都以细胞毒细胞为主(3.37±2.34比4.27±2.41,P=0.141),而没有调节性T淋巴细胞的浸润.结论 肾移植术后急性排斥患者小球内炎细胞浸润总数与PTC的C4d沉积有关.C4d阳性患者小球炎细胞数多于C4d阴性患者.C4d阳性患者小球炎细胞以巨噬细胞浸润为主;C4d阴性患者小球炎细胞以T淋巴细胞浸润为主.两组患者小球内T淋巴细胞都以细胞毒细胞为主。

目的 研究慢性肾脏病(CKD)患者骨代谢状况与尿蛋白量的关系.方法 随机挑选2008年1月至2009年5月在本院肾活检证实为原发性肾小球疾病的CKD患者71例为对象.按尿蛋白量分为3组:A组25例,尿蛋白量＜1.0 g/24 h;B组16例,尿蛋白量(1.0～＜3.5)g/24 h;C组30例,尿蛋白量≥3.5 g/24 h.健康体检者58例为健康对照组.常规测定血清白蛋白、24 h尿蛋白量及血清钙、磷、PTH、25羟基维生素D3[25-(OH)D3]、骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原吡啶交联C终端肽(CTx)及尿钙/肌酐(UCa/Cr)等骨代谢指标.双能X线骨密度仪检测患者骨密度(BMD).对各因素间进行Pearson相关分析.结果 与健康对照组比较,A、B、C组CKD患者血钙分别为(2.23±0.08)、(2.13±0.09)、(2.04±0.06)比(2.37±0.12)mmol/L;血25-(OH)D3分别为(50.19±6.58)、(47.78±6.69)、(42.42±10.85)比(56.34±8.34)nmol/L(均P＜0.05);而UCa/Cr显著升高,分别为0.25±0.11、0.34±0.13、0.41±0.05比0.14±0.06(均P＜0.05).B、C组血BGP分别为(18.69±7.35)、(16.13±5.76)μg/L,显著低于健康对照组的(22.88±6.21)μg/L;血CTx分别为(413.59±114.93)、(516.21±314.25)ng/L,显著高于健康对照组的(304.53±234.15)ng/L(均P＜0.05).A、B两组BMD与健康对照组差异无统计学意义;C组BMD显著低于健康对照组[(1.028±0.090)比(1.090±0.062)g/cm2,P＜0.05].Pearson相关分析显示,24 h尿蛋白量与血钙、血25-(OH)D3呈负相关,与UCa/Cr呈正相关;UCa/Cr与血CTx呈正相关,与血BGP呈负相关;25-(OH)D3与BGP呈正相关,与CTx呈负相关.结论 原发性肾小球疾病CKD患者的骨代谢异常主要表现为骨形成降低,骨吸收增加,其变化与蛋白尿程度相关,而大量尿蛋白患者骨代谢显著异常。

目的 利用比较蛋白质组学双向电泳技术研究体系,观察高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMC)蛋白表达谱的变化.方法 人肾小球系膜细胞分为高糖培养组(30 mmol/L)和正常糖组(5 mmol/L),培养48 h后收集细胞,提取总蛋白,以DIGE饱和荧光标记,双向荧光差异凝胶电泳.应用Typhoon多功能成像系统扫描凝胶,DeCyder 2-D差异分析软件进行图像分析,寻找差异表达蛋白质.采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和蛋白质数据库检索鉴定差异蛋白.结果 通过DeCyder 2-D差异分析软件,发现正常糖组和高糖培养组之间差异大于1.5倍的蛋白质斑点147个,对其中96个差异蛋白质斑点进行了肽质指纹图分析,鉴定出37种蛋白质.其中磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP-1)、粒溶素、ATP合成酶H+转运线粒体F0复合体亚基F2仅在高糖组表达.高糖刺激后表达上调的蛋白质有24个,包括嗜酸细胞阳离子蛋白、RGS膜相互作用蛋白16(MIR16)、肽酰-脯氨酰-顺反式异构酶、disks large homolog DLG2、早发性乳腺癌2(BRCA2)、儿茶酚-邻-甲基转移酶等;表达下调的蛋白有5个,包括O-GlcNAc transferase-interacting protein 106 000 isoform 1、proteasome beta 6 subunit precursor、NEFA-interacting nuclear protein NIP30等.结论 高糖培养下HMC内147种蛋白质的表达发生变化.这些蛋白质广泛参与高糖对HMC的细胞骨架、糖代谢、细胞分裂、基因转录、信号转导、磷酸化、细胞增殖、凋亡等的调节.深入分析这些差异表达蛋白的功能与调控,有望为阐明糖尿病肾病的发病机制提供重要的实验依据。

目的 观察醛固酮(ALD)及其受体拮抗剂螺内酯(SPI)对足细胞活性氧(ROS)产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD+SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达.同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对上述效应的阻断作用.结果 与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多(P＜0.05),该作用可被SPI阻断(P＜0.05).ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡(P＜0.05),同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低(P＜0.05),SPI及NAC可阻断这一变化(P＜0.05).结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡。

目的 阐明次氯酸修饰白蛋白(HOC1-Alb)诱导血管内皮细胞炎性反应的机制.方法 用体外制备的HOCl-Alb与人脐静脉内皮细胞共同培养;用光泽精增强化学发光法测定NADPH氧化酶活性;用免疫沉淀和Western印迹法测定p47phox磷酸化及p47phox与p22phox结合;用免疫荧光化学染色法观察p47phox膜迁移;分别用RT-PCR和Western印迹法测定细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA和蛋白表达.为了解NADPH氧化酶在HOCl-Alb上调ICAM-1表达过程中的作用,在HOCl-Alb刺激细胞前,在细胞培养液中预先加入NADPH氧化酶特异性抑制剂夹竹桃麻素(apocynin),观察ICAM-1表达的变化.结果 HOCl-Alb激活NADPH氧化酶具有剂量和时间依赖性,200 mg/L HOCl-Alb刺激15 min使NADPH氧化酶活性增加的量是牛血清白蛋白组的6.16倍(P＜0.01),并可诱导p47phox磷酸化和膜迁移,及其与p22phox结合.HOCl-Alb上调ICAM-1表达的作用可被夹竹桃麻素抑制,500μmol/L夹竹桃麻素对HOCl-Alb诱导的ICAM-1表达的抑制率为68.97%(P＜0.01).结论 NADPH氧化酶是HOCl-Alb诱导ICAM-1高表达的重要途径,与血管内皮炎性反应关系密切。

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)进程中低氧诱导因子(HIF)的肾内表达部位和动态表达变化.方法 雄性SD大鼠行5/6肾切除后,分别于术后第1、2、4、6、8和12周处死大鼠.采集血、尿和肾组织标本,PAS染色观察残肾病理改变;连续切片免疫组化染色观察HIF-1α、HIF-2α在肾脏中的表达部位;Western印迹检测二者的蛋白表达变化;RT-PCR检测靶基因血管内皮生长因子(VEGF)、血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA水平变化.结果 (1)大鼠5/6肾切除后第1周出现了短暂的急性肾衰竭[Scr(122.8±22.1)μmol/L],之后Scr下降并进入稳定的慢性肾衰竭阶段[(66.0±3.7)～(66.4±8.4)μmol/L],第6周后Scr进行性升高,残肾皮质出现进行性间质纤维化病变.(2)在肾切除早期阶段(术后第1周末),HIF-1α和HIF-2α表达即开始增加,其中HIF-1α仅在萎缩扩张的肾小管上皮细胞表达,HIF-2α则表达于血管内皮细胞、间质成纤维细胞和小动脉的平滑肌细胞;至第4和6周,两者表达到达峰值;此后,伴随Scr升高和病理损伤加重,两者表达逐渐下降.(3)HIF靶基因VEGF、HO-1的mRNA在第4和第6周时呈暂时性的高表达.结论 CKD早期肾脏皮质HIF蛋白高表达和靶基因转录增加可能是对肾内缺氧的代偿性反应;CKD终末期HIF表达进行性减少,其在CKD进展中的作用值得进一步研究。

目的 研究慢性肾衰竭兔血清对其主动脉平滑肌细胞增殖和核因子κB(NF-κB)活化的影响,并探讨其作用的可能机制.方法 建立慢性肾衰竭兔模型,采集血清.采用原代培养的兔主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的慢性肾衰竭兔血清刺激不同时间,四甲基偶氮噻唑盐(MTF)法检测细胞增殖;Hoechst33342染色观察细胞凋亡;Western印迹检测慢性肾衰竭血清对主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、NF-κB p65蛋白表达的影响;免疫荧光观察NF-κB p65核转位.结果 (1)在较低浓度(≤10%)时,慢性肾衰竭兔血清对平滑肌细胞的增殖有明显的促进作用,且呈浓度、时间依赖性;但血清浓度继续增加后,对平滑肌细胞的促增殖作用却明显减弱,与正常血清组差异有统计学意义(P＜0.05).(2)Hoechst33342染色表明,慢性肾衰竭血清在低浓度时(≤10%)细胞凋亡率和正常血清组差异无统计学意义(P＞0.05),但高浓度(＞10%)时,平滑肌细胞凋亡率增加,与正常血清组差异有统计学意义(P＜0.01).(3)慢性肾衰竭血清刺激24 h后,低浓度促进PCNA、NF-κB p65蛋白表达,高浓度抑制PCNA、NF-κB p65表达,与正常血清组差异有统计学意义(P＜0.01).(4)10%慢性肾衰竭血清与平滑肌细胞孵育24 h后免疫荧光显示,NF-κB p65发生了核转位.结论 不同浓度的慢性肾衰竭兔血清可导致平滑肌细胞增殖或凋亡,其促增殖作用可能与其活化了NF-κB有关.本研究为防治慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化提供理论依据。

目的 探讨脂联素(ADPN)及其受体(AdipoR)对糖尿病肾病的保护作用及其可能机制.方法 (1)64只雌性SD大鼠被随机均分入对照组和实验组:实验组一次性空腹腹腔注射链脲菌素(STZ)60 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型;对照组腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液.于糖尿病大鼠成模后第2、6、10、12周两组分别测体质量、肾质量、空腹血糖、24 h尿白蛋白排泄量;心内采血检测空腹血清胰岛素;ELISA法检测血、尿脂联素浓度;取肾脏常规制作PAS染色,免疫组化SP法检测肾脏脂联素受体1和2(AdipoR1和AdipoR2)的表达.(2)将NRK-52E细胞分别用含5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30 mmol/L葡葡糖(高糖组)、30mmol/L葡萄糖+不同浓度ADPN(终浓度分别为1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L)培养,12 h后RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达.结果 (1)造模成功后6、10、12周实验组血清和尿ADPN水平均高于对照组(P＜0.01),并随着肾脏病变进展而逐渐升高.(2)实验组各时期AdipoR1和AdipoR2在肾脏的表达高于对照组,并随时间逐渐增强,其与血清脂联素水平呈正相关(r=0.666,P＜0.01;r=0.684,P＜0.01).(3)MCP-1 mRNA在高糖组表达较高,加入脂联素以后MCP-1 mRNA表达显著减少(P＜0.05).结论 血和尿脂联素水平随糖尿病肾病病程进展而升高,与AdipoR1和AdipoR2的表达亦呈正相关,推测脂联素通过AdipoR直接作用于肾小管,通过减少MCP-1的表达对肾脏起保护作用。

为给临床治疗尿路感染提供依据,我们对2007年5月至2010年4月我院中段尿分离菌的分布及耐药性进行回顾分析,现报道如下. 　　一、对象和方法 　　1.一般资料:中段尿培养分离的不重复菌株264株,其中205株来源于女性,59株来源于男性。

特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征的主要病因之一,对该病的治疗目前仍无明确的最佳方案.现总结我院近10年来25例IMN患者的临床资料,为IMN的治疗提供依据. 　　一、对象与方法 　　1.对象:入选标准为病程超过半年,临床诊断为肾病综合征;排除自身免疫性疾病、肿瘤、感染及药物等继发性因素;年龄不小于16岁;随访时间不少于24个月。

目的 应用抗肾小球基底膜(GBM)抗体的中和性单克隆抗体注射抗GBM肾炎大鼠,观察各种生化指标及肾脏病理学的变化.方法 将Wistar大鼠随机分为5组,每组9只:(1)肾炎模型组:经尾静脉注入人抗GBM抗体;(2)正常对照Ⅰ组:经尾静脉注入非抗体性的健康人IgG;(3)对照Ⅱ组:经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克降抗体;(4)干预Ⅰ组:经尾静脉注入人抗GBM抗体,第7天后再经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克隆抗体(1.5ml/100 g);(5)干预Ⅱ组:经尾静脉注入人抗GBM抗体,第14天后再经尾静脉注入抗GBM抗体的中和性单克隆抗体.分别在实验后第7、14、21天观察大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr和肾组织病理学的变化.结果 第21天干预Ⅰ组尿蛋白量为(16.62±5.53)g/d、BUN为(11.53±2.26)mmol/L、Scr为(102.46±16.86)μmol/L,均显著低于肾炎模型组(P＜0.05);干预Ⅱ组较肾炎模型组也有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).干预Ⅰ组和干预Ⅱ组肾脏细胞增生、新月体的形成及免疫复合物的沉积均少于肾炎模型组,但干预Ⅰ组更为明显.对照Ⅰ组和对照Ⅱ组之间无明显变化.结论 早期应用抗GBM抗体的中和性单克隆抗体能够有效改善抗GBM肾炎大鼠的肾脏病变。

第8届国际足细胞会议(International Podocyte Conference)于2010年6月6日至9日在英国布里斯托尔(Bristol)举行.来自10余个国家的200多名代表参加了此次大会.我国北京大学第一医院儿科的丁洁教授、管娜医师、苗静博士和正在法国巴黎做博士后的范青锋医师以及江苏省人民医院肾脏科的邢昌赢教授出席了会议。

男,57岁,因反复恶心、呕吐9 d,排血便7 d,无尿4d于2009年3月2日收入本院急诊监护.患者9 d前出现寒战、乏力,自服阿莫西林1片、新康泰克1片后出现全身疼痛.7 d前白服芬必得2片,症状无缓解,曾在当地输液两次,为ATP、辅酶A、葡萄糖等.2月25日晚及26日早各服氯芬待因2片(每片含双氯芬酸钠25 mg、磷酸可待因15 mg),服后全身剧痛,以肾区明显,肢体不能活动,尿量减少,呈茶色。

急性腹主动脉血栓栓塞是血管外科急重症,其并发症凶险,病死率为35%～80%[1].本病少见,部分医师对此病缺乏认识,极易误诊[2].我院最近收治1例肾病综合征并发腹主动脉血栓患者,报告如下. 　　男性,67岁,因反复水肿1年、腰痛3 d、双下肢无力7 h,于2009年12月16日入本院.患者1年前出现眼睑水肿,渐及全身,自购利尿药(药名及量不详)间断服用,未到医院就诊。

常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是最常见的单基因遗传性肾病之一.我科收治1例藏族患者,报告如下. 　　女,藏族,40岁.因高血压、消瘦3年,水肿2年,发热1个月,于2010年4月22日拟诊肾功能不全收入院.患者于3年前在我院体检时发现血压升高,达160/120 mm Hg,同时逐渐消瘦,体质量由70 kg降至目前40 kg。

近年来陆续有文献报道硬皮病患者经肾活检证实并发非硬皮病肾损的肾脏疾病.而硬皮病并发微小病变者国内未见报道,现将我院1例报告如下. 　　患者,女,49岁,外院确诊硬皮病3年,长期予硝苯地平片及泼尼松(10 mg/d)治疗,病情稳定.2009年7月因突发颜面及双下肢水肿收入我院.否认其他慢性疾病史、可疑用药及接触史.病程中无皮疹及脱发。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，

为规范医学名词，本刊以1989年及其以后由全同科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版礼出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用最新版药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称采用国际非专利药名，不用商品名。

自体动静脉内瘘(AVF)是慢性肾衰竭(CRF)维持性血液透析(MHD)患者较理想的血管通路.内瘘丧失功能仍然困扰着医生和患者,其最常见原因为血栓形成,因此,了解内瘘血栓形成的原因、影响因素,预测血栓形成以便早期干预成为人们关注的问题.本研究通过检测已行AVF成形术患者的血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelial cell protein C receptor,sEPCR)水平,探讨其在AVF血栓形成患者中的预测价值及其变化的可能原因。

近年老年血液透析患者呈逐年增加趋势,其血管通路的建立及保护越来越受重视.目前国内关于自体动静脉内瘘(AVF)使用期的研究主要是回顾性分析,评估通畅率主要为百分比法,较少有用生存分析法的前瞻性临床研究.本研究随访观察3年,将大于65岁的老年尿毒症患者与青壮年尿毒症患者的AVF,用生存分析法比较通畅率。

由于深静脉置管术后即能使用,可保证足够的血流量,越来越多的患者选择其作为长期或临时性血管通路.目前颈内静脉置管是最常用的深静脉置管方式,但也有一些透析中心选择颈外静脉为置管部位.为了进一步观察颈外静脉置管的使用情况,我们回顾性比较了2007年1月至2008年6月我透析中心经颈外静脉和颈内静脉留置导管的血液透析患者情况,以期为血液透析患者提供另一可选择的置管途径。

中华医学会与北京万方数据股份有限公司（以下简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的战略目标。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要微血管并发症,是当前导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,因此积极研究DN的发病机制,寻找有效的药物预防DN的发生、发展,是目前亟待解决的问题.DM引起的肾脏病变早期主要表现为肾小球和肾小管肥大,而肾小球肥大与后期肾小球硬化的发生密切相关。

IgA肾病(IgAN)的预后存在明显的异质性[1].小量蛋白尿是IgAN的常见临床表现,一般认为其肾脏预后相对较好,但临床中不乏小量蛋白尿而肾功能持续进展者,故对于此人群预后的分析十分重要.本研究回顾性分析了163例小量蛋白尿原发性IgAN患者的预后,探讨该人群肾功能丧失的危险因素。

胰岛素抵抗(IR)可通过多种途径参与肾脏损害,而替米沙坦对IR有良好的改善作用[1].内皮素1(ET-1)是强烈缩血管物质,能加重肾小球高滤过、高灌注,参与肾损害.本研究旨在通过观察IR血糖正常阶段肾脏ET-1表达情况,探讨此阶段替米沙坦对ET-1异常表达的影响。