2010年 · 第26卷第08期

目的 探讨不同剂量环磷酰胺(CTX)对弥漫增殖性狼疮肾炎各亚型的疗效差异.方法 回顾性分析133例肾活检确诊的,接受糖皮质激素+CTX规律治疗的Ⅳ型(Ⅳ-G 和Ⅳ-S亚型)或Ⅳ+V型狼疮肾炎患者的基线Scr、尿蛋白量(24 h)、CTX剂量方案及预后情况.对各型各剂量组的预后情况进行比较.结果 患者6个月内CTX平均累积剂量为(11.1±4.1)g.以6 g和12 g为界,将6个月时的CTX累积剂量分为高(>12 g)、中(>6～12g)、低(≤6 g)3个剂量组.与低剂量组比较,高剂量组Ⅳ+Ⅴ型、活动或慢性(A/C)患者完全缓解率有改善的趋势(Ⅳ+Ⅴ型:67%比40%,P=0.314;A/C:43%比0%,P=0.212),但未能明显改善Ⅳ-S和IV-G亚型的完全缓解率(Ⅳ-S亚型:67%比50%,P=0.548;Ⅳ-G亚型:65%比70%,P=0.560).高剂量组总不良反应高于低剂量组,但差异无统计学意义(51%比37%,P=0.224).结论 激素+高剂量CTX的治疗方案可提高Ⅳ+Ⅴ型及慢性病变患者的缓解率。

目的 观察代谢综合征(MS)对Iga肾病(IgAN)患者病情的影响.方法 从确诊为IgAN的病例中,以并发MS的118例作为IgAN-MS组;另从同年龄范围的IgAN病例中随机抽取118例无并发MS者作为IgAN-非MS组,对比分析两组患者的临床病理资料.结果 IgAN-MS组的尿蛋白量、Scr、体质量指数、平均动脉压、血三酰甘油、空腹血糖及血尿酸水平均显著高于IgAN-非MS组(P<0.05或P<0.01);血高密度脂蛋白(HDL-C)水平显著低于IgAN-非MS组(P<0.01);高血压、糖代谢异常及脂代谢异常患者的百分率也显著高于IgAN-非MS组(P<0.01).IgAN-MS组的病理改变显著重于IgAN-非MS组(P<0.01).Spearman相关分析显示MS与尿蛋白量、Scr、肾小球损伤指数及肾小管间质损伤指数均呈正相关(P<0.01).结论 MS是IgAN进展的一个危险因素。

目的 探讨狼疮肾炎(LN)伴血栓性微血管病变(TMA)的临床病理特点、分型及预后.方法 选取2000年1月-2009年2月期间在北京协和医院接受肾活检、病理诊断为TMA的SLE病例,根据病理上免疫复合物的多寡进一步分为富免疫沉积型TMA(35例)和寡免疫沉积型TMA(25例).回顾性分析TMA总体和2种亚型各自的临床、病理和预后特点.结果 (1)LN中TMA的发生率为9.2%(62例/675例);表现为严重高血压、血肌酐明显升高、贫血和血小板减少;预后差,死亡及终末期肾病发生率25.0%,病死率13.6%.(2)LN伴TMA血管病变根据病理上免疫复合物的多寡可分为2个亚型即富免疫沉积型和寡免疫沉积型,富免疫沉积型临床和病理表现更活跃,但对激素+免疫抑制剂治疗的反应优于寡免疫沉积型,二者出现死亡及终末期肾病的比例分别为8.8%和32.0%.结论 TMA在LN中并不罕见,该类患者病情重、预后差.LN伴TMA可能存在富免疫和寡免疫沉积2种亚型,进行这种分型的意义在于二者的预后明显不同,寡免疫沉积型对激素和免疫抑制剂的治疗反应差。

目的 探讨尿足细胞数和肾组织中足细胞顶膜区的特异性标记蛋白podocalyxin (PCX)的表达与IgA肾病(IgAN)患者临床和病理改变的关系.方法 收集50例IgAN患者活检前3 d的每天晨尿和20例体检健康对照者的晨尿各100 ml,离心去上清于TXD3细胞离心涂片机上制成涂片.用抗人PCX单克隆抗体分别对尿沉渣涂片和肾组织切片进行免疫组化染色,于光学显微镜下计数尿足细胞排泄数,以及用计算机图像分析系统测量和计算肾小球PCX平均吸光度值.IgAN按Lee分级分成5组,并用Katafuchi半定量积分法记分.比较各组尿足细胞数和肾组织PCX平均吸光度值,并与各项病理指标评分和临床生化指标进行相关性分析.结果 IgAN组尿中足细胞数显著高于健康对照组(P<0.01).IgAN Lee分级各组组间尿足细胞中位数两两比较,Ⅰ-Ⅱ级组低于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级组(P<0.05);Ⅲ级组显著低于Ⅴ级组(P<0.05);Ⅲ级组低于Ⅳ级组和Ⅳ级组低于Ⅴ级组,但差异无统计学意义.尿足细胞阳性率在Ⅳ、Ⅴ级组最高(100%),在Lee Ⅰ-Ⅱ级组最低(55%).IgAN患者随着Lee分级升高,肾小球足细胞PCX表达下调,两两比较结果显示,Ⅰ-Ⅱ级组显著高于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ级组显著高于Ⅴ级组(P<0.05);Ⅲ级组稍高于Ⅳ级组(P>0.05).IgAN患者尿足细胞排泄数与肾小球PCX表达量呈负相关(r=-0.702,P<0.01);与24 h尿蛋白量呈正相关(r=0.465,P<0.01);与肾小球和肾小管病理积分均呈正相关(r=0.233,r=0.307,均P<0.05).肾小球PCX表达量分别与肾小球和肾小管病理积分呈负相关(r=-0.560,r=-0.377.均P<0.05);与24 h尿蛋白量呈负相关(r=-0.367,P<0.05).结论 IgAN患者尿足细胞排泄量可反映肾组织足细胞缺失程度,肾小球足细胞损伤脱落可能参与IgAN的发生发展,其尿足细胞数有可能作为反映疾病进展的重要指标。

目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)的变化及其与骨代谢指标之间的关系.评价IGF-1在PNS患者骨代谢异常机制中的临床价值.方法随机选取2008年1月至2009年5月临床资料完整的慢性肾脏病(CKD)1、2期PNS患者30例为对象;健康体检者61例为健康对照组.测定血清IGF-1、钙、磷、PTH、25羟基维生素D3[25-(OH)D3]骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原吡啶交联C终端肽(CTx)及尿钙/尿肌酐(Uca/Cr).双能X线骨密度仪枪测患者骨密度(BMD).结果与健康埘照组比较,PNS组血Ca、25-(OH)D3及BGP水平显著降低;血CTx水平及Uca/Cr比值显著增高(均P<0.05);BMD水平降低[(1.078±0.090)g/cm2比(1.090±0.062)g/cm2,P>0.05],但差异无统计学意义.PNS组血清IGF-1水平显著低于健康对照组,差异有统计学意义[(155.75±17.48)μg/L比(223.17±16.44)μ/L,P<0.051,且与24h尿蛋门量及CTx呈负相关(r=-0.757和r=-0.786,均P<0.05);与血BGP和BMD呈正相关(r=0.861和r=0.584,均P<0.05).结论PNS患者(CKD 1、2期)存在骨代谢异常,表现为骨形成减少、骨吸收增加.血清IGF-1与血BGP、CTx及BMD相关,可作为反映PNS患者骨代谢改变的临床指标之一。

目的 分析1个成人经典型Barrier综合征家系CLCNKB基因突变特点.方法 用PCR方法对先证者CLCNKB基因19个外显子及侧翼序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序或构建T-A克隆测序检测其基因变异.结果 先证者CLCNKB基因表现为G433E和cDNA 753delG复合杂合突变.家系分析表明,杂合错义突变G433E来自父亲,杂合缺失突变cDNA 753delG来自母亲.患者弟弟携G433E,其妹妹正常.正常对照100条染色体中未发现同样变异.结论 在1个成人迟发经典型Bartter综合征家系中发现了CLCNKB基因2个突变位点,经检索文献及人类基因突变库(HGMD),cDNA 753delG为新发现突变位点。

目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)-蛋白激酶B(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注(IR)损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组:正常对照组、IR组、LY294002干预组(P13K-Akt阻断剂,10 μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂,20μmol/L)、rHuEPO干预组(20 U/L)、rHuEPO+LY294002干预组、rHuEPO+LiCl干预组.Westem印迹法榆测Akt(Ser473)、GSK-3β(Set9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)活性;MTT法检测细胞活力;Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡.结果 IR损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调(15.20%±1.43%)、Akt活性水平下降、GSK-3β及caspase-3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).与IR组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调(18.20%+2.06%)、Akt活性水平下调、GSK-3β及caspase-3酶活性上调,LiCl干预使细胞凋亡率下调(12.30%±0.85%)、Akt活性水平上调、GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异均有统计学意义(P<0.05). rHuEPO干预与IR组相比,细胞凋亡率下降(11.10%±1.62%)、Akt活性水平升高而GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异有统计学意义(P<0.05).与rHuEPO干预相比,rHuEPO+LY294002双干预细胞凋亡率升高(13.40%±1.94%)、Akt活性水平下降而 GSK-3β及caspase-3酶活性上调,rHuEPO+LiCI双干预细胞凋亡率下调(7.50%±1.31%)、Akt活性水平上升而GSK-3β及caspase-3酶活性下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IR损伤可引起肾小管卜皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响caspase-3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及caspase-3酶活性,从而减轻细胞凋亡,对HK-2 IR损伤有一定的保护作用。

目的 研究表面活性蛋白D(SP-D)高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制.方法 间接免疫荧光、Western印迹及RT-PCR检测SP-D蛋白及mRNA在HK-2细胞内的表达.脂多糖在不同浓度(0、0.1、1、2、5、10 mg/L)作用8 h及5 mg/L脂多糖作用HK-2细胞不同时间(0、2、4、8、16、24 h),采用Western印迹和实时定量PCR检测SP-D表达,ELISA和实时定量PCR检测MCP-1表达.脂质体转染法将pEE14-hSP-D质粒转染HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,Westem印迹检测转染后SP-D蛋白表达.采用5 mg/L脂多糖刺激pEE14-hSP-D稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA和实时定量PCR检测HK-2细胞MCP-1表达.结果 HK-2细胞表达SP-D.脂多糖可诱导MCP-1 mRNA及蛋白表达显著增高(P<0.05);并町诱导SP-D mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05).转染pEEl4一hSP-D质粒使HK-2细胞高表达SP-D,并可下调脂多糖诱导的MCP-1表达(P<0.01).结论 SP-D可通过下调脂多糖诱导的HK-2细胞MCP-1的表达,从而在肾脏炎性反应中起重要作用。

目的 观察intermedin(IMD)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用并探讨其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD质粒组.动物右肾切除后,用超声微泡技术将质粒转染入肾脏,1周后制作肾脏IRI模型.PAS染色观察肾脏病理损伤,比色法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3),以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.免疫组织化学方法检测细胞问黏附分子1(ICAM-1)、P选择素及内皮素1(ET-1)表达.TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡.结果 PAS染色结果显示,IRI组肾小管及间质病理损伤显著重于对照组(P<0.01);转IMD组肾组织病理损伤则显著轻于IRI组(P<0.01).IRI组肾组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MPO活性、活性caspase-3、MDA含量及ICAM-1、P选择素和ET-1表达均显著高于对照组(均P<0.01);转IMD组SOD活性显著高于IRI组(P<0.05),MPO活性、活性caspase-3、MDA含量及ICAM-1、P选择素和ET-1表达均显著低于IRI组(均P<0.01).TUNEL染色显示,IRI组肾组织凋亡细胞数显著高于对照组(34.83%±8.75%比3.33%±0.47%,P<0.01);转IMD组肾组织凋亡细胞数(20.67%±7.71%)则较IRI组显著减轻(P<0.01).转空质粒组和IRI组以上指标差异均无统计学意义.结论 IMD能减轻肾脏IRI,其机制至少部分与抑制氧自由基生成、炎细胞浸润及炎性因子ICAM-1、P选择素生成、ET-1生成、细胞凋亡有关,从而减轻肾组织局部氧化应激反应产生的活性氧。

目的 用SD大鼠建立慢性牙周炎(CP)和慢性肾衰竭(CRF)动物模型,探讨两种疾病是否相关.方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常对照组、CP组、CRF组和CP+CRF组.于8周末处死动物,检查记录牙周指标,检测血清中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,观察牙周和肾脏组织病理学改变,进行统计学分析.结果 成功建立了CP和CRF动物模型.CP+CRF组Scr(120.54±21.29)μmol/L,BUN(34.20±14.44)mmol/L;CRF组Scr(93.63±18.82)μmol/L.BUN(17.77±4.15)mmol/L,两组间差异有统计学意义(P<0.05).肾脏病理显示,CP组肾组织出现炎性改变.CP+CRF组肾脏炎细胞浸润,PAS、Masson染色评分与CRF组差异有统计学意义.牙周病理显示,CP组、CP+CRF组出现明显牙周炎,CP+CRF组附着丧失(AL)(173.60±16.75)μm,CP组AL(124.00±23.87)μm,两组差异有统计学意义(P<0.05).CP组、CRF组、CP+CRF组血清IL-1β、TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05),CP+CRF组IL-1β显著高于CP组、CRF组(P<0.05),CP+CRF组TNF-α水平高于CP组、CRF组,且与CP组差异有统计学意义(P<0.05).2×2析因设计方差分析结果显示,CP与CRF对Scr、BUN、AL的数值具有交互作用(P<0.05),且两因素各自对上述指标的主效应显著(P<0.05);CP与CRF对IL-1β、TNF-α的数值不具有交互作用(P>0.05),但两因素各自对IL-1β、TNF-α的主效应显著(P<0.05).结论 本模型可在SD大鼠同时显现牙周炎和慢性肾衰竭,CP可加重肾衰竭,两者间有相关性,CP可能通过炎性机制加重肾脏的损害。

目的 探讨脯胺酰羟化酶抑制剂3,4-二羟基苯甲酸乙酯(EDHB)对白蛋白诱导的低氧条件下培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的影响.方法 NRK-52E细胞在以下各组孵育24 h:常氧(5%CO2+空气)组,低氧(1%O2+5%CO2+94%N2)组,常氧+白蛋门(30 g/L)组及低氧+白蛋白(30 g儿)组,观察各组NRK-52E细胞的凋亡情况.然后NRK-52E细胞在以下各组孵育24 h:常氧组、低氧组,低氧+白蛋白(30 g/L)组,低氧+EDHB(500 μmol/L)组,EDHB预处理组(培养细胞中先加入EDHB 500 μmol/L,0.5 h后再加入BSA 30 g/L,低氧培养),观察EDHB对白蛋白诱导低氧培养NRK-52E凋亡的影响.流式细胞技术检测细胞凋亡;RT-PCR检测凋亡相关蛋门bcl-2、bax及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达;Western印迹检测VEGF蛋白表达.结果 NRK-52E细胞凋亡率在常氧组与低氧组差异无统计学意义(P>0.05),但低氧+白蛋白组细胞凋亡率显著高于常氧+白蛋白组(37.36%±4.95%比25.59%±3.32%,P<0.05).低氧+白蛋白组bax mRNA表达显著高于常氧+白蛋白组(P<0.05),而bcl-2 mRNA的表达则显著低于常氧+白蛋白组(P<0.05).EDHB预处理可显著抑制低氧+白蛋白组细胞凋亡率的增高(P<0.05)、bax mRNA表达的增高(P<0.05)以及bcl-2 mRNA表达的降低(P<0.05).低氧组NRK-52E细胞VEGF mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.05),而低氧+白蛋白组则显著低于低氧组(P<0.05).EDHB预处理可显著抑制低氧+白蛋白组细胞VEGF mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05).结论 白蛋白和低氧联合刺激可显著增加NRK-52E细胞凋亡,EDHB预处理可改善该病变,可能与其提高VEGF的表达有关。

目的 研究尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、尿毒清组、贝那普利组,每组12只.采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.术后1周尿毒清组给予尿毒清3 g·kg-1·d-1灌胃,贝那普利组子贝那普利4 mg·kg-1·d-1灌胃.用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白量、血生化及光镜、电镜下肾脏病理变化.应用免疫组化方法测定肾组织骨调素(OPN)、纤连蛋内(FN)、胶原蛋白Ⅳ(COLⅣ)的表达.结果 模犁组大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr、胆同醇(Cho)、三酰甘油(TG)水平及系膜肾小球系膜基质比(M/G)均显著高于正常对照组(P<0.01);血白蛋白(Alb)水平显著低于正常对照组(P<0.01);肾组织OPN、FN、COLIV的表达亦显著高于正常对照组(P<0.01).尿毒清组24 h尿蛋白量、BUN、Scr、Cho、TG水平及M/G均显著低于模型组(P<0.01);肾组织OPN、FN、COLIV表达亦显著低于模型组(P<0.01).结论 尿毒清可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,加强FN、COLIV的降解,抑制肾小球细胞外基质的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。

自体动静脉内瘘是目前维持性血透治疗血管通路的主要方式,是透析患者的生命线.因此,对动静脉内瘘闭塞原因进行分析、研究,积极进行防治,具有重要的现实意义.我院自2001-2009年共收治动静脉内瘘闭塞患者358例,现综合分析报告如下。

据统计,8%～20%乙肝患者有肾脏损害,但乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)的发病机制至今尚未完全阐明.HBV抗原和抗体形成的免疫复合物沉积在肾组织是最早公认的学说.HBV诱发的特异性免疫作用,诸如特异性淋巴细胞、抗原提呈细胞数目和功能的改变等也是大家关注的焦点。

《中华肾脏病杂志》网站现已正式开通。为了满足广大读者的需要，本刊编辑部将逐步实现杂志内容全文上网。阅读全文实行读者俱乐部会员制，具体操作步骤如下：

丁小强 复旦大学附属中山医院肾内科教授、主任，中华医学会肾脏病学分会常委，上海市肾脏病学会副主任委员。研究领域包括急性肾损伤、维持性透析、IgA肾病和肾病综合征等。在国内外专业期刊发表论文100余篇，包括Kidney International，Nephron等。参加《内科学》等重要教材和专著编写20余部。

IgG亚型分4类,生物学活性各不相同,参与免疫反应的途径亦不同.部分学者已证实IgG1和IgC3主要通过,Th1细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-β发挥细胞毒作用;而IgG4主要通过Th2系统激活B细胞参与免疫反应[1].膜性肾病(MN)按病因分两类,明确者为继发性MN,未明确者均归为特发性MN(IMN)。

高尿酸血症(HU)已成为心脑血管疾病和肾病的独立危险因素[1].曾有研究者对行腹膜透析和血液透析成人多囊性肾病(ADPKD)的患者的血尿酸水平进行过观察[2].但尚未检索到有关该病血尿酸代谢规律的研究报道。

研究认为,表达在动脉壁的脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)可通过促进脂质在动脉壁的沉积进而促进动脉粥样硬化的形成[1].脂质肾损害在某些方面与动脉粥样硬化有相似的发病机制.LPL在肾脏也有表达,且系膜细胞是肾脏固有细胞中脂蛋门脂酶的来源[2],但其确切的生理和病理作用尚不完全清楚。

狼疮肾炎(LN)导致肾衰竭是系统性红斑狼疮(SLE)患者死亡的主要原因之一.肾脏病理分型是指导LN治疗的有效方法,但部分患者因各种原因而不能进行肾脏活检.寻找一种实用、便捷的检查手段作为肾脏病理诊断的一种间接指标具有重要的临床实用价值。

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病常见的三大微血管并发症之一,其主要临床表现为蛋白尿,但大量研究表明2型糖尿病合并蛋白尿并非均为DKD[1].2005年美国糖尿病协会(ADA)[2]和2007年美国肾脏病基金会的"肾脏病生存质量指导"(KDOQI)提出了临床诊断及排除DKD的标准[1]。

患者,非洲裔美国人,男性,33岁,有抑郁症史,服用拉莫三嗪、碳酸锂和氯硝西泮3年.2009年11月16日被发现在家中意识不清,呼吸困难,全身颤抖,由救护车送至我院急诊.查体:BP 88/68 mm Hg,呼吸R 26次/min,意识不清,双瞳孔直径3 mm,对光反射迟钝,压眶反射消失,双肺少许湿啰音。

2009年4月本院收治1例Felty综合征并发慢性肾衰竭患者,现报告如下. 　　患者,女,57岁,农民,主诉无力懒动3年,腰痛1年,恶心、厌食2个月入院.40年前因溃疡行胃大部切除术,有10余年反复对称性手足关节肿痛病史,尤以双腕关节明显,间断自服止痛药物。

混合性结缔组织病(MCTD)是一种具有系统性红斑狼疮、全身性硬皮病、多发性肌炎或皮肌炎等表现的系统性疾病.本病肾脏累及率低且表现轻微,多为镜下血尿或少量蛋门尿.国内该病肾脏病理类型报道甚少,现报道1例并发继发性膜性肾病(MN)如下。

患者,男,33岁,反复右足疼痛2年,蛋白尿、Scr升高1个月余入院.患者2年前无明显诱困出现右足背及拇趾部游走性疼痛,伴有皮肤红、肿、热,持续约2 d后自行缓解,平均每半年发作3-4次.1年前发现尿酸升高,确诊为痛风.半年前右足疼痛发作频繁伴右膝关节疼痛,约10 d发作1次,每次持续3-4 d,服布洛芬、地塞米松后可缓解。

肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)是一种常染色体隐性遗传代谢障碍性疾病.青霉胺治疗HLD中可导致肾病综合征,但同时并发急性肾衰竭则极为罕见,现报道1例. 　　患者,女.15岁,于2008年6月14日无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,在湖南省人民医院诊断为"HLD",随后到我院传染科住院治疗。

体液免疫在吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)中起着重要作用[1].肾上腺皮质激素无法阻止其病情进展,但是清除患者体内的致病物质可以达到治疗目的[2].我们试用双重滤过血浆置换(double-filtration plasmapheresis,DFPP)抢救吉兰.巴雷综合征1例,效果良好,报道如下。