2010年 · 第26卷第05期

目的 分析上海瑞金医院2001年1月至2008年12月尿路感染病原菌的分布及耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法 采用ATB系统对中段尿标本分离的4683株病原菌进行鉴定;纸片扩散法做药敏试验;WHO NET 5.3软件分析病原菌的分布及耐药情况.结果 4683株病原菌中以革兰阴性杆菌为主,占77.8%,其中优势菌株为大肠埃希菌(68.7%,3217/4683);革兰阳性菌的优势菌株为粪肠球菌,占10.0%(468/4683).大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林及复方新诺明的耐药率较高,分别为76.6%、61.7%和57.4%,而对亚胺培南、头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦的耐药率较低.粪肠球菌对红霉素、庆大霉素和左氧氟沙星的耐药率较高,分别为65.8%、43.2%和31.1%,而对万古霉素和替考拉宁最为敏感,耐药率均为0.肠杆菌属细菌对亚胺培南的敏感率为100%.2006年至2008年,门诊产超广谱B内酞胺酶(ESBL)的大肠埃希菌检出率逐年增高,由28.7%升至43.3%(P＜0.05),而住院患者无显著改变.住院患者产ESBL的大肠埃希菌检出率显著高于门诊患者(P＜0.05).总大肠埃希菌产ESBL检出率为23.6%.老年患者抗菌药物耐药率显著高于总体抗菌药物耐药率(P＜0.05).结论 尿路感染的优势菌仍为革兰阴性菌,以大肠埃希菌为主.细菌对多种抗生素耐药,临床应按药敏结果合理选择抗生素。

目的 探讨慢性粒细胞白血病清髓性异基因造血干细胞移植(HSCT)后急性肾损伤(AKI)的发生率和危险因素及其对患者移植后6个月生存率的影响.方法 应用RIFLE标准对93例慢性粒细胞白血病患者清髓性异基因HSCT后肾脏功能的变化情况进行回顾性分析.结果 清髓性异基因HSCT后100 d内有39例(41.9%)患者发生AKI,其中AKI危险(AKI.R)24例(25.8%),AKI损伤(AKI-I)10例(10.8%),AKI功能衰竭(AKI-F)5例(5.4%),中位时间为干细胞回输后40 d(1～96 d).移植后发生≥Ⅲ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)患者与＜Ⅲ度aGVHD患者100 d内AKI发生率分别为(81.82±11.63)%和(36.59±5.32)%(P=0.0037).移植后出现总胆红素增高患者与无增高患者100 d内AKI发生率分别为(72.73±13.43)%和(37.04±5.37)%(P=0.0192).移植后发生≥Ⅲ度aGVHD是患者发生AKI的独立危险因素,其相对危险度(RR)为2.773195%可信区间(CI)(1.073～7.167),P=0.035];并且移植后发生≥Ⅲ度aGVHD患者发生AKI-I～和AKI-F的RR为6.320 [95%CI(1.464～27.291),P=0.013].移植后发生AKI患者100 d内病死率与无AKI患者差异有统计学意义(P:0.1301).移植后发生AKI-R、AKI-I和AKI-F的患者6个月的生存率分别为(86.96±7.02)%、(70.0±14.49)%和0(P=0.000).结论 AKI是慢性粒细胞门血病清髓性异基因HSCT后的重要并发症.移植后出现≥Ⅲ度aGVHD和总胆红素增高是发生AKI的影响因素.出现≥Ⅲ度aGVHD的患者易发生较重的AKI.移植后发生AKI程度越严重,患者6个月的生存率越低.RIFLE标准能提高早期诊断AKI的敏感性,并可监测肾功能进展情况,预测预后。

目的 观察加巴喷丁(gabapentin)治疗顽固性尿毒症性皮肤瘙痒的有效性和安全性.方法 采用随机对照研究,选择顽固性皮肤瘙痒的维持性血液透析(MHD)患者,随机分为试验组25例和对照组24例.试验组患者每周3次透析后晚间口服加巴喷丁100～300mg;对照组每天口服氯雷他定10 mg.12周后根据视觉模拟评分、瘙痒VAG评分和改良Duo氏瘙痒评分进行疗效评价,同时观察不良反应.结果 试验组患者经治疗后皮肤瘙痒症状明显改善.瘙痒分布范围减小,发作频率降低,睡眠明显改善,VAS评分(1.46±1.38比8.71±1.17,P＜0.01)、VAG评分(2.92±1.63比8.29±0.68,P＜0.01)和改良Duo氏瘙痒评分(11.33±3.99比30.75±4.87,P＜0.01)均较治疗前显著下降.对照组患者经治疗后瘙痒症状部分缓解,但疗效与试验组差异有统计学意义(P＜0.01).服用加巴喷丁患者中,36%出现嗜睡、头晕,而症状均在1周内减轻或消失,没有患者因此中断治疗;未观察到严重不良反应.结论 短期服用加巴喷丁能够安全和有效地治疗部分MHD患者的顽固性皮肤瘙痒.长期疗效及安全性仍需大样本和长期研究。

目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率(UAER)、血清脂联素(ADPN)水平及血糖水平的相互关系.方法 选择89例2型糖尿病(DM)住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组:单纯糖尿病组(35例);微量白蛋自尿组(32例);大量白蛋白尿组(22例).30例健康体检者作为对照组.ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质最指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂水平、尿白蛋白排泄率.比较各组间的差异.结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群.大鼍白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[(67.74±14.89)比(39.36±13.92)、(54.38±10.14)ng/LJ,差异有统计学意义(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖(2hPG)、HbAlc、病程、UAER、高密度脂蛋白(HDL)与脂联素水平密切相关.相关分析显示,血清脂联素与HbAlc、空腹血糖(FPG)、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P＜0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P＜0.01.结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关.血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一.严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。

目的 探讨血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响.方法 对我院348例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床、病理及随访资料进行回顾性分析.结果 不同肾小球滤过率(GFR)的高尿酸组患者尿蛋白量(24 h)、BUN及Scr等与非高尿酸组患者差异均无统计学意义.高血尿酸组患者球性硬化、肾小管间质积分、血管病变积分的病理改变与非高尿酸组差异有统计学意义(P＜0.05).随访结束时,高尿酸组GFR下降和终末期肾衰竭的发生率均高于非高尿酸组,分别为40.82%比15.70%和64.71%比35.00%(P＜0.05).结论 不同血清尿酸水平的IgA肾病临床表现相似,但病理存在差异,且影响患者的预后.加强血清尿酸水平随访具有重要的意义。

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与醛糖还原酶(AR)在非高糖条件下对转化生长因子(TCF)β1诱导人系膜细胞(HMC)细胞外基质成分纤连蛋白(FN)表达的影响.方法 应用醛糖还原酶抑制剂(ARI)、ERK信号通路抑制剂U0126、转染pCDNA3-AR及AR-siRNA分别作用于HMC后,再用TGF-β1刺激,观察刺激前后HMC表达FN的情况.Western印迹检测HMC内FN和AR的变化,实时定量PCR鉴定转染和干扰效果.结果 HMC在TGF-β1作用后,AR、FN和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达升高,与对照组比较,分别升高了1.8、1.9倍(均P＜0.05)和5.1倍(P＜0.01).使用ARI孵育后,再用TGF-β1刺激,与单独使用TGF-β1刺激组比较,FN蛋白表达量约为对照组的30%(P＜0.01);用ERK信号通路抑制剂后,再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达量约为对照组的10%(P＜0.01);转染pCDNA3-AR后,HMC中AR mRNA表达增多,为对照组10倍以上(P＜0.01),FN蛋白表达增加到对照组的2.5倍(P＜0.05),再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达增加到对照组的3.6倍(P＜0.05);转染AR-siRNA后,HNC中AR mRNA表达减少,干扰效率大于80%(P＜0.01),AR、FN及p-ERK蛋白表达减少,分别约为对照组的20%、24%、7%(均P＜0.01),再用TGF-β1刺激,FN蛋白表达仍然减少,为对照组的25%(P＜0.01).结论 AR基因参与TGF-β1诱导的HMC细胞外基质表达过程的调控,在肾小球硬化过程中起一定作用,且这一过程与ERK信号通路的活化有关。

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对高糖状态下肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用脂质体2000分别转染pCR3.1-SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆.分别采用低糖(5.5 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)、低糖+甘露醇(24.5 mmol/L甘露醇)和JAK-STAT信号通路抑制剂AG490(10 μmol/L)进行刺激.Western印迹检测系膜细胞SOCS-1、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STATI、p-STAT3)的表达.ELISA法和放免法测定细胞上清液中MCP-1、FN和Ⅳ型胶原的含量.RT-PCR法检测SOCS-1和MCP-1mRNA的表达.结果 高糖刺激系膜细胞SOCS-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性变化,4 h表达达到峰值,然后逐渐减低,24 h达基线水平.与低糖组相比,高糖组系膜细胞STAT1和STAT3磷酸化水平显著上调(P＜0.01);MCP-1 mRNA水平表达显著上调(0.39±0.05)比(0.16±0.02),P＜0.01];上清液中MCP-1[(459±67)比(241±19)ng/L]、FN[(5.84±0.61)比(3.41±0.31)mg/L]和Ⅳ型胶原[(16.45±2.30)比(9.56±1.52)μg/L]含量均显著增加(均P＜0.01).与空载体对照组相比,SOCS-1过表达组系膜细胞STAT1和STAT3的磷酸化水平显著下降(P＜0.05);MCP-1 mRNA表达下调[(0.34±0.04)比(0.42±0.05),P＜0.05];上清液中MCP-1[(387±47)比(463±56)ng/L]、FN[(4.61±0.57)比(5.76±0.74)mg/L]和Ⅳ型胶原[(13.4±2.32)比(17.1±2.57)μg/L]含量显著减少(均P＜0.05).与高糖组相比,AG490组系膜细胞MCP-1 mRNA(0.31±0.04)表达显著下调;上清液中MCP-1[(361±53)ng/L]、FN[(5.46±0.71)mg/L]和Ⅳ型胶原[(15.2±1.97)μg/L]含量均减少.结论 SOCS-1过表达抑制高糖状态下肾小球系膜细胞MCP-1及细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。

目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其机制.方法 54只大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病组(DN)和4-PBA治疗组(4-PBA),每组各18只.在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数(KI)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phoxmRNA的表达变化;Western印迹检测pg7phox和硝基酪氨酸(NT)的蛋白表达变化.结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高(P＜0.05),UAER(me/24 h)也显著增高(4.92±0.70比0.26±0.07、5.29±0.83比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P＜0.05).12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低(P＜0.05),UAER(mg/24 h)亦显著降低(4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P＜0.05),4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化.在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%(均P＜0.05);p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%(均P＜0.05);硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%(均P＜0.05);尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%.与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少(均P＜0.05);硝基酪氨酸蛋白表达显著减少(P＜0.05),且与NC组差异已无统计学意义.另外,在4～12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性(均P＜0.05).结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。

目的 探讨醛固酮对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转分化的影响.方法 采用Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素(STZ,60 mg/kg)制备糖尿病模型,4周后尿蛋白＞30 mg/d为DN模型成功(n=16),随机分为DN组(n=8)和螺内酯组(SP组,n=8),以另8只正常大鼠作为对照组(N组).sP组给予螺内酯40 mg·kg-1·d-1,N组、DN组每日以等量清水灌胃.8周后处死大鼠,收集尿、血浆、肾组织检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理变化;用放射免疫法检测血浆、肾组织醛固酮浓度;用免疫组化、Western印迹方法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;用RT-PCR的方法检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达.结果 与对照组比较,DN组尿蛋白排泄量、血肌酐均显著增加(均P＜0.01),肾组织E-cadherin蛋白和mRNA表达显著下调(均P＜0.01),α-SMA蛋白和mRNA表达均显著上调(均P＜0.01).DN组大鼠肾组织醛固酮显著升高[(24.71±5.30)ng/g比(16.38±2.85)ng/g,P＜0.01],与尿蛋白排泄量、血肌酐、α-SMA蛋白表达呈正相关(r=0.737、0.574、0.688,均P＜0.05),与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.659,P＜0.01).各组间血清醛固酮含量差异无统计学意义.与DN组比较,SP组大鼠尿蛋白排泄和血肌酐显著下降(均P＜0.01),E-cadherin蛋白和mRNA表达上调(均P＜0.05),而α-SMA蛋白和mRNA表达显著下调(均P＜0.01).结论 DN大鼠肾组织局部醛固酮参与了糖尿病肾病肾间质转分化,螺内酯可以阻断醛固酮与其受体结合,抑制肾小管间质转分化,从而起到肾脏保护作用。

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对碘海醇引起人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制.方法 将体外培养的HK-2细胞分为4组:对照组、碘海醇组、NAC组、NAC预处理+碘海醇共作用组.用细胞增殖/毒性检测法(CCK-8)测定细胞存活率;核染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;二氯二氢荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧(ROS)的产生;免疫荧光(IF)、Western印迹法检测相关信号转导途径.结果 碘海醇呈剂量和时间依赖性诱导HK-2细胞凋亡,降低细胞存活率.碘海醇使细胞内ROS升高至对照组的1.3倍.NAC(5、10、15 mmol/L)预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率分别增至104%、118%、130%,与碘海醇组(63%)差异有统计学意义(P＜0.05);凋亡率分别降为13.51%、13.46%、12.23%,与碘海醇组(24.41%)差异亦有统计学意义(P＜0.05);活性氧分别降为对照组的1.05、0.93、0.86倍,与碘海醇组(对照组的1.3倍)差异亦有统计学意义(P＜0.05).碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调Bax,下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C(CytC)释放到胞质,进而引起半胱天冬氨酸蛋白酶(cagpage)-3活化,导致细胞凋亡.NAC降低细胞内ROS浓度,下调Bax表达,上调Bcl-2表达,减少cagpage-3活化,从而减轻细胞损伤.结论 碘海醇增加细胞内ROS生成,引起p53磷酸化.进而影响Bcl-2家族蛋自表达,促进CytC从线粒体释放和激活caspase-3信号通路,导致细胞凋亡.NAC通过清除氧自由基,降低细胞内ROS浓度,进而减轻碘海醇诱导的氧化应激所致细胞损伤及凋亡。

目的 探讨树突状细胞(DC)表面特异的胞间黏附分子3捕获非整合素(DC-SIGN)在免疫介导肾毒血清件肾炎(NTN)肾小管间质损伤中的作用,以及抗P选择素功能域单抗(PsL-EGFmAb)的干预调节.方法 WKY大鼠随机分为正常对照组、模型组及PsL-EGFmAb干预组.模型组注射预制的兔抗大鼠肾毒血清1 nd/kg;PsL-EGFmAb组在注射肾毒血清同时及注射后2 h,注入PsL-EGFmAb 2 mg/kg;正常对照组则注射等量生理盐水.随后于实验第4、7、14天,分别观察大鼠肾功能及肾组织病理变化,并采用免疫荧光法检测肾组织DC-SIGN+DC分布;实时定量PCR检测P选择素、T细胞表达和分泌因子(RANTES)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、干扰素(IFN)-γ、IL-4的mRNA表达;流式细胞仪检测肾脏分离DC表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC Ⅱ)、DC-SIGN、CD80表达;细胞迁移试验及混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC迁移与刺激T细胞的能力;ELISA法测定MLR上清中IFN-γ、IL-4含量.结果 NTH大鼠第4天起,未成熟DC-SIGN+DC即以肾间质为主浸润并于14 d成熟,且迁移及刺激T细胞增殖能力增强,其肾内分布与新月体形成、肾小管间质损伤程度及肾功能改变呈正相关.此外,大鼠第4天起肾内趋化因子及促炎因子RANTES、TNF-α mRNA表达持续上调,而抗炎因子IL-10 mRNA于第4天明显增强随后呈下调趋势;至14 d时IFN-γ/IL-4 mRNA比值增高,与DC成熟状况呈正相关.经PsL-EGFmAb干预,伴随Dc表面DC-SIGN及相应共刺激分子CD80表达下降,DC成熟、迁移及刺激T细胞增殖能力受抑,肾内促炎因子下降而抗炎因子上调,Th1/Th2偏移受到抑制.同时大鼠肾内新月体形成减少,肾小管间质损伤程度减轻,且肾功能改善.结论 DC-SIGN介导了DC肾间质浸润,并可能是局部免疫反应失衡以及肾小管间质病变的重要调控因素.PsL-EGFmAb在抑制DC迁移的同时可通过靶向DC-SIGN调抑DC成熟及功能,进而发挥防治效应。

随着我国透析患者的不断增加,慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)的问题已越来越引起关注.部分药物治疗无效的甲旁亢,我们予手术切除甲状旁腺,以评价疗效。

本研究评估血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、组织基质金属蛋白酶1抑制剂(TIMP-1)在早期肾脏纤维化诊断中的价值。

正确的内瘘扣眼法穿刺是防止内瘘血管瘤的最有效方法,对已经形成皮下固定隧道-扣眼的动静脉内瘘选用钝针替代常规的锐针,可防止穿刺点出血,延长内瘘使用寿命。

我们曾收治11例急性维生素D中毒导致急性肾损伤患者,报告如下. 　　一、对象与方法 　　1.一般资料:男7例,女4例,年龄8～52岁,中毒的原因均因误食了参入维生素D3的棕榈油.因棕榈油可以食用,长期以来工人都习惯把用剩的棕榈油收集起来作为食用油食用.此次1名工人误将生产用剩的油状维生素D3倒入棕榈油桶,被工人当做普通棕榈油带回家食用,平均食用6 d,共食用油量800 g,每克含维生素D318万单位,平均每人食用1308万单位,导致维生素D3摄入过量而中毒.中毒出现时间由进餐后即发生至第3天,中毒至入院时间为5～7 d。

为了解老年慢性肾功能不全(CRI)的病因构成及相关危险因素,以期为早期发现、早期治疗提供帮助.现将1995年1月至2009年6月我科收治的831例老年CRI病例分析如下。

2002年,在美国肾脏基金会组织撰写的慢性肾脏病及透析临床实践指南(K/DOQI)中,首次提出了慢性肾脏病(CKD)的定义和分期[1].在这一被称为"里程碑"的指南发布之后,CKD的流行病学研究、尤其关于CKD在不同国家地区患病率的横断面调查.如雨后春笋般大量涌现.这些研究结果提示CKD在一般人群中患病率高达10%～16%,已经成为重要的公共卫生问题.但是,这些横断面研究选取研究对象的方法不一、检测指标及方法各异,造成结果差别很大.时至今日,面对日渐累积的多方证据,有学者开始对CKD流行病学的研究方法和数据解读进行反思.目前已有的知识显示,在设计或解读CKD的流行病学研究时,若干因素和环节会给研究结果带来"人为的差异",需谨慎对待。

重症急性肾损伤(AKI)常与多器官功能障碍综合征(MODS)重合,重症监护室(ICU)内AKI发病率为普通住院患者的5～20倍.患者血流动力学不稳定、并发症多,体内多处于高分解代谢、容量过负荷状态,病死率高达50%～75%,存活患者中10%～30%需长期依赖透析[1,2].连续性.肾脏替代治疗(CRRT),又称连续性血液净化(CBP),是一种连续、缓慢清除水分和溶质,对脏器起支持作用的血液净化技术,现已成为重症AKI患者救治的重要手段.随着CRRT技术的不断发展和成熟,如何优化CRRT治疗处方、提高患者生存率已成为研究的热点,并衍生出多种相关的新疗法新技术应用于临床,本文就此加以综述。

分析人类基因组序列,可以惊人地发现个体间DNA序列存在高度相似性:世界上任意两个健康人其DNA序列差异小于1%[1].因此通过研究构成个体间差异的那极少一部分基因组,我们就能够进一步认识表型变异以及疾病易感性。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明intoHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，分母用L，不用ml或dl。

为规范医学名词，本刊以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用最新版药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称采用国际非专利药名，不用商品名。

1．标题：应简洁、明了。不要用“A study on…”“Asurvey of…”开头；去掉开头的“The”。标题中一般小用缩写，很常用的缩写词可考虑采用。

IgA肾病(IgAN)占我国原发性肾小球疾病20%～47%[1].机械刺激、化学刺激或腭扁桃体摘除术后,部分IgAN患者血尿和(或)蛋白尿加重[2,3].术后短时间内其血清IgA1有否变化,目前尚未检索到有关报道.我们比较IgAN及非肾炎患者腭扁桃体摘除术后血尿、蛋白尿、血清IgA、IgA1和C3水平变化,探讨扁桃体与IgAN间关系。

马兜铃酸肾病(AAN)是指服用含有马兜铃酸(AA)成分的中草药导致的急、慢性肾小管间质性疾病.AAN的发病存在较大的个体差异,推测可能与参与AA生物转化的代谢酶基因多态性有关.Stiborová等[1]发现NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQ01)是催化AA还原活化形成AA-DNA加合物最有效的胞液酶.我们通过研究温州地区汉族人群AAN患者与健康对照组NQ01 C609T基因型分布情况,旨在探讨NQ01 C609T基因多态性与从N遗传易感性的关系。

中介素(IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员.在肾脏有很高的表达和分泌,可增加肾血流量、尿量.降低肾血管阻力[1].IMD可通过环磷酸腺苷(cAMP)蛋白激酶A(PKA)途径减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤[2].本研究以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(H/R)模型模拟在体I/R,探讨IMD对肾脏I/R损伤的作用。

乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)肾脏病理改变以膜性肾病最多见,其次是膜增生性肾炎及系膜增生性肾炎[1].然而对毛细血管内增生性肾炎伴乙肝病毒抗原沉积却罕见报道.本研究报道10例如下。

膜性肾病(MN)以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特点,而对未能找到病因者统称为特发性膜性肾病(IMN),总结其临床表现及病理特点对指导治疗、评价预后有很重要的意义.我国是个多民族国家,目前尚无关于新疆维吾尔族成人IMN的报道.本研究通过对我院诊断为IMN的维吾尔族、汉族患者的临床特点与病理特征的回顾性分析,为新疆维吾尔族原发性肾小球病变提供临床资料。

范可尼综合征(FS)主要由于近端肾小管重吸收障碍而引起葡萄糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿、碳酸氢盐尿等,亦可同时累及远端肾小管,伴发远端肾小管酸中毒.现对我院收治的19例儿童FS进行回顾性分析。

系统性红斑狼疮(SLE)常并发狼疮肾炎,但狼疮性膀胱炎较少见.现将我院收治的1例狼疮性膀胱炎致急性肾损伤报道如下。