2010年 · 第26卷第04期

目的 研究肾小管酸中毒(RTA)一家系的遗传方式和临床特征及分析致病基因SLC4A1突变情况.方法 通过家系涮查和检测肾小管酸化功能,研究分析遗传特点和肾小管缺陷的定位.通过直接测序法分析SLC4A1基因.100例健康正常人作为对照.结果 该家系共有6例患者确诊为远端肾小管酸中毒(dRTA),6例均有严重的临床表型(发育障碍、肾脏钙质沉着和肾功能不全);遗传特点符合常染色体显性遗传.SLC4A1基因分析发现位于20号外显子的一个新突变位点(c.2713dupG,band 3 Qingdao),该突变导致第905位密码子起始的移码突变(p.Aspg05Glyfs15).结论 常染色体显性遗传性dRTA可表现严重的临床表型.1个新的SLC4A1突变位点被确定与显性遗传性dRTA有关.这是国内首次对遗传性RTA的报道。

目的 对1个家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)家系的临床表型进行连锁分析,并对国内外已知的4个基因进行排除性定位.方法 调查该家系成员的临床资料.应用两点连锁分析方法,在已知的FFSGS遗传的相关基因WT1、TRPC6、CD2AP、NPHS2所在染色体区域,选取9个微卫星遗传标记(STR)进行连锁分析.结果 该FFSGS家系的遗传方式为常染色体显性遗传.19名家系成员中1例已进展至终末期肾病(ESRD);4例尿检异常成员中2例病理明确诊断为FSGS;Ⅲ9和Ⅲ15患者发病年龄较早,分别为10岁和13岁;第1和第Ⅱ代的患者均为25岁以后发病.用D1S196、D1S218、D1S238、11S935、D11S898、D11S908、D11S1986、D6S936、D6S1566等9个STR对该家系进行NPHS2、CD2AP、TRPC6和WT1基因的两点连锁分析,测得各个标记位点在重组率θ=0时,最大优势对数(LOD)值为0.32(D11S1986),不支持连锁.结论 该FFSGS家系遗传方式为常染色体显性遗传.已知基因NPHS2、WT1、TRPC6、CD2AP不是该家系的致病基因。

目的 比较血液透析和腹膜透析患者的生存情况,探讨影响透析患者生存的主要危险因素.方法 研究对象为2005年1月1日至2008年12月31日期间新进入透析且年龄≥18岁患者.随访至2009年3月31日.应用Kaplan-Meier法、log-rank检验及Cox回归模型分析患者的生存资料.结果 共460例透析患者入选,其中247例起始采用血透治疗,213例起始采用腹透治疗.两组患者的基线资料,包括开始透析年龄、体质量指数(BMI)、估算肾小球滤过率(eGFR)、平均动脉压、进入透析治疗前心脑血管事件、Charlson并发症指数(CCI)等的差异均无统计学意义.中位随访时间为17.9(0.25,51)个月.意向治疗分析结果中,Kaplan-Meier生存曲线显示血透总体生存率优于腹透(P<0.05.log-rank检验);透析1年内两组生存率差异无统计学意义(P=0.14),而透析1年后腹透患者的生存率显著低于血透患者(P<0.05).亚组分析结果显示,≥65岁的非糖尿病肾病血透组生存率显著高于腹透组(P<0.05).Cox回归分析显示,经混杂因素调整后,两种透析方式本身对透析生存无明显影响(HR,HD:PD=0.778,95%CI 0.483～1.254,P=0.303);而年龄(HR=1.051,95%CI 1.030～1.073.P<0.01)、透前有脑血管意外史(HR=2.032,95%CI 1.125～3.670,P<0.05)、透前CCI≥5(HR=2.592,95%CI 1.230～5.465,P<0.05)、前白蛋白(HR=0.022,95%CI 0.001～0.768,P<0.05)为透析患者生存率的主要影响因素.结论 透析龄≤1年的血透和腹透生存率无显著差异;透析龄>1年的血透患者生存率町能逐渐高于腹透患者.老年非糖尿病患者血透生存率可能高于腹透.年龄、透前脑血管意外史、透前CCI≥5为影响透析生存率的主要危险因素。

目的 评价糖尿病患者血糖水平对肾小球滤过率(GFR)公式估算结果的影响;比较不同血糖水平Cockcroft-Gauh(CG)公式和MDRD公式法估算GFR对诊断肾功能不全的差异.方法 选取1210例糖尿病患者,同步检测(99m)~Tc-GFR(iGFR)、Scr和糖化血红蛋白(HbAlc).运用CG和MDRD公式计算GFR估计值(eGFRcc、eGFRMDRI).依据肾脏病透析预后质量指南(K/DOQI)的建议将糖尿病患者分为iGFR正常组589例[NGFR组,iGFR≥90 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)],iGFR轻度下降组[GGFR组,60≤iGFR<90 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)]470例,iGFR中度下降组[MGFR组,30≤iGFR<60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)]151例.根据HbAlc的四分位点(7.1%,10.5%)分为4组(<7.1%、7.1%～8.6%、8.7%～10.4%、≥10.5%),其中HbAlc<7.1%者定义为血糖控制较好组,HbAlc≥10.5%定义为血糖控制差组.采用Spearman相关分析、t检验、Bland-Altman分析、受试者工作特征(ROC)曲线等评估方程的偏离度、准确度,以及血糖对估算结果的影响.结果 eGFR_(MDRD)在各GFR亚组中均高估GFR;eGFR_(CG)在NGFR组中低估GFR,差异有统计学意义.Bland-Altman分析结果显示,血糖控制较差组的eGFR_(MDRD)的偏差高于血糖控制较好组的eGFR_(MDRD);血糖控制较差组的eGFR_(MDRD)15%和30%准确性低于血糖控制较好组的eGFR_(MDRD),差异有统计学意义.血糖控制较差组和较好组间eGFR_(CG)偏差及准确性差异均无统计学意义;而eGFR_(CG)的偏差高于eGFR_(MDRD),差异有统计学意义.血糖控制良好组CG公式和MDRD公式在诊断肾功能不全患者的ROC曲线下面积差异无统计学意义.血糖控制较差组eGFR_(MDRD) ROC曲线下面积显著大于eGFR_(CG)曲线下面积,差异有统计学意义.结论 糖尿病患者采用MDRD和CG公式法可导致GFR估计差误.MDRD公式的eGFR估计值受到血糖的影响较大,MDRD公式法高估GFR.MDRD公式在血糖控制较差的患者对肾功能不全患者的估算效应要优于CG公式。

目的 探讨脑外伤患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素,并评价甘露醇在其中的作用.方法 回顾性分析2006年1月至2008年12月间复旦大学华山医院神经外科急救中心收治的脑外伤患者AKI的发生情况.AKI诊断采用RIFLE分期标准.采用Logistic回归分析脑外伤患者发生AKI的危险因素,建立脑外伤患者AKI发生的预测模型,并运用接受者操作特性(ROC)曲线及曲线下面积评价该模型对预测脑外伤患者并发AKI的敏感性和特异性.采用倾向性得分匹配法(PSM)进一步分析甘露醇对脑外伤患者发生AKI的影响.结果 共入选符合标准的脑外伤患者171例,其中AKI组53例,非AKI组118例.患者平均年龄(45.92±16.50)岁.单因素分析结果显示,年龄、高血压、急诊手术、系统性炎性反应综合征(SIRS)、Glasgow昏迷评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、SOFA呼吸评分、SOFA凝血评分、SOFA心血管评分、机械通气天数、红细胞悬液累计输注总量、血浆累计输注总量、呋塞米累计总剂量、托拉塞米累计总剂量、甘露醇累计总剂量是脑外伤患者发生AKI的危险因素.多因素Logistic回归分析显示,SOFA评分(OR=1.516,95%CI 1.222～1.881,P<0.01)、托拉塞米累计总剂量(OR=0.016,95%CI 1.002～1.031,P=0.016)、甘露醇累计总剂量(OR=2.687,95%CI1.062～6.800,P=0.037)是脑外伤患者发生AKI的独立危险因素.运用ROC曲线及曲线下面积评价由SOFA评分、托拉塞米累计总剂量和甘露醇累计总剂量3个变量组成的多因素Logistic回归模型对脑外伤患者发生AKI预测的敏感性和特异性,结果显示ROC曲线下面积为0.901(P<0.01),提示该模型对预测脑外伤患者AKI的发生具有良好的敏感性和特异性.倾向性得分匹配法分析结果显示甘露醇总剂量是脑外伤患者发生AKI的独立危险因素.结论 AKI是脑外伤患者住院期间常见的并发症.SOFA评分、托拉塞米累计总剂量、甘露醇总剂量是脑外伤患者发生AKI的独立危险因素。

目的 分析肾移植长期受者贫血的特征及其影响因素.方法 以肾移植长期受者258例为研究对象,总结贫血的性质和发生率,分析贫血与红细胞生成素(EPO)、肾小管功能、肾功能、排斥反应、免疫抑制药物及心脑血管并发症的关系.结果 258例均为首次肾移植受者,贫血的总发生率为41.1%.受者大部分为正细胞正色素性贫血,少部分为小细胞低色素性贫血,极少部分为溶血性贫血.贫血受者中,大部分为EPO缺乏,少部分为EPO抵抗.受者的血红蛋白(Hb)与估算肾小球滤过率(eGFR)、肌酐清除率(Ccr)呈正相关(r=0.348,P<0.01:r=0.351,P<0.01);与N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)呈负相关(r=-0.327,P<0.01).在Scr正常的情况下,贫血组肾小管病变比非贫血组严重.贫血受者急、慢性排斥反应的发生率显著高于非贫血受者(P<0.01).环孢素+硫唑嘌呤+泼尼松方案(CsA+Aza+Pred)贫血的发生率为69.0%;环孢素+霉酚酸酯+泼尼松方案(CsA+MMF+Pred)贫血的发生率为35.8%;他可莫司+霉酚酸酯+泼尼松方案(FK506+MMF+Pred)贫血的发生率为34.8%;西罗莫司(雷帕霉素)+霉酚酸酯+泼尼松方案(SRL+MMF+Pred)贫血的发生率为41.7%.骨髓抑制是硫唑嘌呤最常见的不良反应.Hb与硫唑嘌呤的使用时间呈负相关(r=-0.354,P<0.01);Hb与霉酚酸酯的剂量(2～3 g/d)及使用时间呈负相关(r=-0.285,P<0.05;r=-0.372,P<0.01);Hb与雷帕霉素的剂量(2～5 mg/d)及使用时间呈负相关(r=-0.278,P<0.05;r=-0.359,P<0.01).贫血受者心脑血管病变发生率显著高于非贫血受者(P<0.01).结论 肾移植长期受者贫血的发生率相当高.贫血不仅与肾功能、肾小管间质病变相关,而且也与EPO、排斥反应、免疫抑制药物相关.贫血是肾移植受者出现心脑血管并发症的高危因素。

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者记忆执行功能.方法 运用连线测验、Go-No/Go测验、Stroop颜色命名测验等,比较40例MHD患者和40名正常健康人(NC)的认知计划能力及抑制能力.两组平均年龄和受教育程度差异均无统计学意义.结果 MHD组的连线测验A、B成绩显著差于Nc组(t_(连线A)=6.52,P<0.01;t_(连线B)=5.27,P<0.01).MHD组Go-No/Go测验基线水平显著低于NC组(t:3.27,P<0.01).MHD组的Stroop干扰效应更明显(t=3.30,P<0.01).Stroop色字测验中.NC组表现出显著的Stroop效应、重复分心物促进效应和负启动效应,MHD组只表现Stroop效应.两组的Stroop效应差异有统计学意义(t=2.41,P<0.05).结论 MHD患者执行功能中的认知计划能力、抑制能力均受损,其执行功能的病理性损伤独立于生理性衰老过程。

目的 以多柔比星慢性肾损害大鼠为对象,探讨纤维细胞及其趋化因子受体7(CCR7)在肾纤维化中的作用.方法 雄性SD大鼠52只,随机分为对照组(n=20)、模型组(n=32).实验开始第1、2周第1天,模型组重复给予多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射,对照组给予等量生理盐水,首次给药后第4、7、10、13周末取血、尿检测生化指标;并于对照组和模型组分别随机选取5只和8只大鼠处死留取肾组织,通过Masson染色观察肾脏病理变化.使用肾小球硬化指数(GSI)和肾小管间质损伤指数(TII)评估肾脏病变程度;免疫组化检测CD45、Ⅰ型胶原和CCR7表达.结果 与对照组相比,第7周末模型组血三酰甘油水平(mmol/L)升高(2.57±1.19比0.76±0.11,P<0.01)、血总胆固醇水平(mmol/L)升高(6.79±1.47比1.29±0.27,P<0.01),血清白蛋白水平(g/L)降低(21.4l±2.11比34.64±0.96,P<0.01);24 h尿蛋白排出量(mg)明显增加(568±102比21±6,P<0.01);肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型.GSI及TII随时间延长逐渐升高(P<0.05).连续切片观察肾间质出现CD45、Ⅰ型胶原双阳性细胞.CD45和CCR7阳性细胞第7周数量最多,后逐渐减少(P<0.01).结论 纤维细胞可能参与肾纤维化过程,在早期发挥作用,其由外周血迁移到组织可能与CCR7有关。

目的 探讨氧化应激依赖的表皮生长因子受体(EGFR)活化在醛固酮(ALDO)诱导的磷酸肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路活化及系膜细胞增殖中的作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用~3H-胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法和细胞计数测定系膜细胞增殖;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western印迹法检测EGFR、PI3K、Akt、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白p70S6激酶1(p70S6K1)磷酸化.结果 (1)ALDO可呈时间依赖性和剂量依赖性的方式促进肾小球系膜细胞ROS产生,100 nmol/L ALDO刺激3 min,ROS产生即显著增加,刺激60 min达到高峰;1、10和100nmol/L ALDO刺激60 min,ROS产生分别是对照组的1.50、1.70和2.14倍.抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)能阻断ALDO诱导的系膜细胞增殖.(2)ALDO可呈时间依赖性和剂量依赖性的方式诱导肾小球系膜细胞EGFR磷酸化,100 nmol/L ALDO刺激5 min,EGFR磷酸化显著增强,刺激60 min达到高峰;1、10和100 nmol/L ALDO刺激60 min,EGFR磷酸化分别是对照组的2.29、3.55和5.25倍.NAC和盐皮质激素受体(MR)阻断剂依普利酮能显著抑制ALDO诱导的EGFR磷酸化.而EGFR特异性抑制剂AG1478能完全阻断ALDO诱导的系膜细胞增殖.(3)100 nmol/L ALDO刺激60 min能显著增加PI3K、Akt、mTOR和p70S6K1磷酸化,其增加倍数分别为对照组的4.35、5.38、3.85和3.57倍,应用NAC和AG1478能阻断ALDO诱导的P13K、Akt、mTOR和p70S6K1磷酸化.(4)PI3K抑制剂LY294002、Akt抑制剂以及mTOR抑制剂雷帕霉素能显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖,其抑制率达到50%～55%.结论 ALDO通过氧化应激依赖的EGFR磷酸化促进肾小球系膜细胞PI3K-Akt-mTOR-p70S6K1信号通路活化及细胞增殖。

目的 制备人谷胱甘肽过氧化物酶(Gpxl)、组织激肽释放酶(Klkl)共转基因小鼠,在此基础上制作.肾缺血再灌注损伤小鼠模型.观察转基因小鼠对缺血再灌注损伤的耐受能力.在体研究Gpxl-Klkl转基因对肾缺血再灌注的保护作用.方法 应用基因工程技术制备pKsp-Gpxl-IRES-Klkl质粒,酶切后回收转基因片段并纯化,通过外源基因受精卵雄原核显微注射法制备Gpxl-Klkl共转基因小鼠.采用丝线悬吊控制法制备转基因小鼠肾缺血再灌注模型.设立C57BL野生型小鼠同法制备的肾缺血再灌注损伤为对照.在肾缺血再灌注实验前后,测定血尿素氮、血肌酐、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(tNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS).留取肾脏组织制备病理切片,观察Gpxl-Klkl转基因小鼠抗肾缺血再灌注损伤的能力.结果 获得全长为6.585 kb的pKsp-Gpxl-IRES-Klkl重组质粒,并证明了该克隆的正确性.在转基因小鼠制备过程中,共获得525枚注射卵,移植成功率为81.0%,小鼠出生总数109只.经基因组DNA的PCR检测,确认10只为转基因阳性小鼠,阳性率为9.2%.Western印迹法检测证实了阳性转基因小鼠肾脏组织有Gpxl和Klkl蛋白强表达.转基因小鼠(实验组)和野生型小鼠(对照组)肾缺血再灌注损伤模型建立后,实验组血样中尿素氮及肌酐水平显著低于对照组(P<0.01);肾脏组织中SOD显著高于对照组(P<0.01),MDA显著低于对照组(P<0.01);两组肾组织中tNOS较缺血再灌注前均显著升高.且实验组显著高于对照组(P=0.025),实验组肾组织中iNOS显著低于对照组(P<0.01).缺血再灌注后,实验组肾组织间质轻度水肿,肾小管上皮坏死细胞较少,对标本损伤程度采用半定量评分后显示,实验组损伤程度显著轻于对照组(1.58±1.05比3.95±0.80,P<0.05).结论 成功制备Gpxl-Klkl转基因小鼠.Gpxl-Klkl过表达对肾缺血再灌注损伤的保护作用。

目的 通过建立生理条件下的盐负荷饮食大鼠模型,观察醛同酮和WNK4在水盐代谢调节中的作用.方法 将SD大鼠分为5组:高盐组(H,4%NaCl)、正常盐组(N,0.4%NaCl)、低盐组(L,0.07%NaCl)、高盐加醛固酮组(H+A,4%NaCl+1 mg·kg~(-1)·d~(-1)醛固酮)、低盐加螺内酯(L+S,0.07%NaCl+0.1 g·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯),所有大鼠自由饮水,喂养2周.用放射免疫法检测血浆醛同酮的变化.应用实时定量PCR和Western印迹法检测大鼠肾脏上皮钠通道γ亚基(γENaC)、WNK4的mRNA和蛋白的变化.结果 H组大鼠血浆醛同酮水平低于N组(P<0.05),H+A组高于H组(P<0.05);L组大鼠血浆醛固酮水平高于N组(P<0.05),显示SD大鼠造模成功.L组大鼠肾脏γENaC蛋白表达高于N组,但是L+S低于L组;同时H组低于N组,H+A组高于H组,差异均有统计学意义(P<0.05).mRNA变化趋势和蛋白变化趋势一致.H组肾脏WNK4的蛋白表达高于N组,但是H+A组低于H组;同时L组低于N组,L+S组高于L组,差异均有统计学意义(P<0.05).mRNA的变化趋势和蛋白的变化趋势一致.结论 饮食中的盐可以调节γENaC在肾脏的蛋白表达,醛固酮和WNK4都参与了机体对盐的调节,WNK4受到醛同酮的负调节作用。

我们用氟康唑导管内滴注加氟康唑稀释尿激酶封管的方法治疗1例长期留置深静脉血液透析导管真菌感染,获得成功。

本研究观察丹参沣射液对维持性血液透析(MHD)患者胰岛素抵抗的作用及安全性。

目的 建立纯度高、操作简便的大鼠近端肾小管上皮细胞分离纯化方法.方法 Wistar大鼠无菌取肾前先心脏抽血替代原位肾脏灌注,分离肾皮质,经Ⅰ型胶原酶消化后用45%Percoll分离液制备细胞悬液直接连续密度梯度离心.所得细胞用含10%胎牛血清的DMEM-F12培养基原代培养并传代,根据细胞形态、细胞角蛋白18(CK18)和水通道蛋白1(AQP1)免疫细胞化学染色及碱性磷酸酶化学染色进行鉴定.结果 此简化方法获得的肾小管细胞中肾小球掺杂明显减少,培养4～5 d后细胞融合长满,呈典型上皮样细胞的鹅卵石状,其CK18、AQP1免疫细胞化学染色及碱性磷酸酶化学染色几乎均呈阳性,证实所培养细胞为近端肾小管上皮细胞.结论 改良后的分离纯化方法可获得大量高纯度近端肾小管上皮细胞,操作简便。

上皮细胞发生间充质转化(EMT)是近年细胞生物学领域的重大发现,由于其与胚胎形成、组织再生以及上皮细胞肿瘤恶性进展等方面均存在重要联系,因而EMT形成机制的相关研究正成为临床和基础研究领域十分活跃的课题,对于众多疾病的防治具有深远影响.本文综述当前关于EMT形成机制的最新认识,着重比较不同类型EMT的形成机制,并分析其潜在的临床意义。

以往认为,慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化是由于体内钙磷代谢失衡、钙磷过饱和所致的钙盐被动沉积于细胞和细胞外基质的一个非细胞介导的过程.近年来,血管钙化的分子机制研究结果表明,细胞介导的主动调节过程在血管钙化的发生过程中占重要地位,其形成过程与骨骼的矿化相似,是一个受多因素调控的、与骨发生类似的主动的可调节过程,其中心环节是血管平滑肌向成骨细胞分化,分泌成骨细胞样基质,最终形成钙化。

脓毒症以及相关的感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)是当前加强治疗病房(ICU)内重症患者死亡的主要因为,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点.目前虽然抗感染治疗措施和器官支持手段取得长足进步,但脓毒症及其相关的感染性休克和MODS病死率依然很高~([1]).由于机体炎性反应失控是脓毒症发生发展的根本机制,因而控制炎性反应就显得至关重要.连续性肾脏替代治疗(CRRT)是一种将患者血液引出体外并通过净化装置,除去其中某些致病物质,净化血液,达到治疗疾病的技术。

息儿,男,2月大,因双下肢水肿20 d于2005年7月29日入本院.患儿系第2胎第2产,足月顺产,无窒息史,胎盘大小正常,出生体质量3.75 kg.于生后第50天无明显诱因下出现双下肢凹陷性水肿,曾在当地医院查尿蛋白为2+～3+.拟诊"先天性肾病综合征",予对症治疗,期间未用激素,效果不佳,遂转入我院诊治.家族史无特殊.查体:颜面无明显水肿,腹膨隆,移动性浊音阳性,阴囊明显水肿,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:多次尿蛋白3+,血清白蛋白4.9 g/L,胆固醇7.23 mmol/L,TORCH、HIV-Ab、梅毒螺旋体抗体、乙肝五项均正常。

患者,男性,55岁,满族,因水肿、腹胀1个月于2009年9月2日入院.患者1个月前无明显诱因上腹不适,腹胀.尿量减少,水肿,查尿蛋白≥3 g/L,胆红素大量,红细胞200个/μl,尿蛋白量(24 h)5.99～9.13 g,血白蛋白(Alb)14.7 g/L,AST 113 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)665 U/L,肌酸激酶(CK)606 U/L,CKMB 40 U/L,Scr 40～49 μmol/L.腹部B超:肝大、腹水.既往患"进行性肌营养不良(肢带型)"30余年,表现为逐渐加重的近端肌无力,肌酶升高,肌电图和肌活检证实为肌源性损害.患者2位哥哥患"进行性肌营养不良",症状与患者相同.患"寻常型银屑病"30余年。

患者,女,55岁,8年前出现双手背暗红色皮疹,经当地诊治但无好转;7年前出现面部红斑,日晒后加重,经当地抗过敏治疗无好转,后出现关节痛伴发热.为进一步治疗于2002年10月31日入我院皮肤科.高血压病史15年.体检:面部可见暗红色斑疹及典型蝶形红斑,双手背暗红色斑疹.实验室检查:ANA(+),ds-DNA(+),Sm(+).诊断:系统性红斑狼疮;高血压病2级,中危组.予泼尼松治疗3周好转出院,渐减量至5 mg qd维持,病情平稳.2006年11月3日出现乏力、关节痛,查ANA(+),ds-DNA(+),尿蛋白2+,于11月17日再次入院。

《中华肾脏病杂志》网站现已正式开通。为了满足广大读者的需要，本刊编辑部将逐步实现杂志内容全文上网。阅读全文实行读者俱乐部会员制，具体操作步骤如下：

环孢素A(CsA)的肾毒性主要表现为早期的炎细胞浸润和晚期的肾间质纤维化.罗格列酮(RGZ)是一种噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,除具有改善机体胰岛素抵抗等代谢调节作用外,还具有抗炎、影响细胞增殖和转型、抗脏器纤维化等作用,与肾脏疾病有着密切的关系~([1]).本实验通过观察RGZ对CsA所致急性肾毒性肾组织中炎性反应趋化因子骨调素(OPN)及调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)的下调作用,进一步证实RGZ在早期肾脏疾病中的抗炎作用。

肾脏缺血再灌注(I/R)损伤是导致急性肾衰竭(ARF)最主要的因为,但到目前为止,仍没有一项比较实用可行的指标诊断早期缺血性急性肾衰竭~([1,2]).我们应用表面加强解析电离-飞行时间-质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测大鼠正常对照组与肾I/R组早期血清的蛋白质谱,筛选肾脏I/R后早期差异表达的标记蛋白质,为临床早期诊断急性肾衰竭寻找更为可靠的指标。

20%～60%的过敏性紫癜(HSP)息儿病程中有尿榆异常~([1]),即过敏性紫癜性肾炎(HSPN).HSPN发病仅次于急性肾炎、肾病综合征而居第3位,是儿童最常见的继发性肾脏病,其肾脏损伤程度是决定HSP远期预后的重要因素~([2]).血栓调节蛋白(TM)为完整的内皮细胞表面的一种跨膜糖蛋白,是细胞膜表面的凝血酶受体,也是内皮细胞损伤和凝血活性分子标志物.在HSP血管炎发病过程中,血管内皮细胞最先受损害,而免疫异常和凝血纤溶障碍导致肾实质病变发展.为此,我们通过检测TM在HSP患儿中的变化,探讨其在HSP中的意义。

IgA肾病目前尚缺乏统一有效的治疗方案.激素治疗中等量蛋白尿IgA肾病一直是关注和争论的焦点.我们对近年有关的文献进行系统评价,以探讨其长期疗效及安全性,为IgA肾病的治疗寻找合理、长期有效的方案提供依据。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0．133kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，

为规范医学名词，本刊以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用最新版药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称采用国际非专利药名，不用商品名。

谌贻璞 教授、主任医师、博士生导师。1962年北京医学院医疗系毕业，曾留学美国及澳大利亚。2002—2005年任第六届中华医学会肾脏病学分会主任委员，《中华肾脏病杂志》总编辑。长期致力于肾内科医教研工作。曾获国家自然科学基金、