2013年 · 第29卷第09期

目的 探讨腹膜透析(腹透)患者腹腔白细胞介素6(IL-6)水平对腹膜溶质转运功能的影响.方法 入选稳定持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者128例,采用ELISA法测定腹透透出液IL-6的浓度,计算IL-6呈现率(appearance rate,AR),前瞻性观察患者肌酐溶质转运面积系数(mass transfer area coefficient of creatinine,MTACcr)的变化.采用Logistic回归分析透出液IL-6 AR对患者腹膜溶质转运功能改变的影响.结果 入选患者的基线MTACcr中位数[M(1/4,3/4)]水平为6.40(4.70,8.75) ml/min,12个月后MTACcr [7.14(5.59,8.73) ml/min]较基线期明显升高(P＜0.05).与腹膜溶质转运功能稳定组相比,溶质转运功能增高组患者腹透透出液IL-6 AR明显升高[277.08(247.45,349.53) pg/min比263.18 (69.94,286.72) pg/min,P＜ 0.05],残肾功能较低[0.79(0,2.12) ml/min比1.70(0.39,3.38) ml/min,P＜0.05],尿量减少[225(0,600) ml/24 h比500(125,900) ml/24 h,P＜0.05],患者基线MTACcr较低[5.48(4.17,7.42) ml/min比7.00(5.46,9.76) ml/min,P＜0.05].Logistic回归分析结果显示高透出液IL-6 AR和低基线MTACcr是影响腹膜溶质转运功能远期改变的独立危险因素(均P＜0.05).结论 腹腔局部炎性反应影响腹膜溶质转运功能的改变,腹腔IL-6水平是预测腹膜溶质转运功能改变的独立危险因素。

目的 探讨全心舒张末期容积指数(GEDVI)在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的意义.方法 回顾性分析2012年3月至2013年5月在沈阳军区总医院急诊监护室确诊感染性休克并接受了脉搏指示连续心排出量(PiCCO)监测的患者61例,按PiCCO监测后第24小时GEDVI值将患者分成两组:低GEDVI组(GEDVI＜ 700 ml/m2,29例)和高GEDVI组(GEDVI≥700ml/m2,32例).记录PiCCO监测开始时及第24小时的血流动力学参数、Scr、乳酸(Lac)、AKI发生率及病死率、肾小球滤过率(GFR)基线值、Scr基线值、APACHEⅡ评分、急诊监护室期间及确诊后28 d内的病死率,观察GEDVI对感染性休克所致AKI发生率的影响.结果 高GEDVI组患者发生AKI 26例,低GEDVI组16例,高GEDVI组AKI发病率(81.3％)明显高于低GEDVI组(55.2％).对两组患者入住急诊监护室期间及确诊后28 d内死亡例数进行COX回归模型分析,结果提示AKI及GEDVI与患者死亡无关,尚不能认为AKI及GEDVI为预后的危险因素.结论 较高的GEDVI可增加感染性休克患者的AKI发生率,在临床治疗过程中应尽可能避免。

本刊对以下一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文。

目的 探讨胸阻抗监测对腹膜透析(PD)患者心功能评价的作用及临床应用价值.方法 对101例住院的持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者及30例健康人(对照组)行胸阻抗法(TEB)无创血流动力学监测与心脏彩超检查,进行两组间比较及相关性分析.结果 心脏彩超检查提示CAPD患者左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、肺动脉压力(PAP)、左心室质量指数(LVMI)显著高于对照组(均P＜ 0.05),舒张早期和舒张晚期二尖瓣口最大血流速度之比(E/A)低于对照组(P＜0.05).胸阻抗监测显示CAPD患者心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、加速指数(ACI)、射血分数(EF)、速度指数(Ⅵ)显著低于对照组(均P＜ 0.01),收缩时间比(STR)、系统血管阻力(SVR)、胸液水平(TFC)显著高于对照组(均P＜ 0.01).相关性分析显示CAPD组左心室射血分数(LVEF)与脑钠肽(BNP)呈负相关(r=-0.467,P＜0.01),LVMI与BNP呈正相关(r=0.416,P＜0.01),射血前期(PEP)、STR及TFC与BNP呈正相关(r=0.404,P＜0.01；r=0,572,P＜ 0.01；r=0.471,P＜0.01),EF与BNP呈负相关(r=-0.664,P＜0.01).胸阻抗监测与心脏彩超指标之间的相关性分析显示TFC与LAD呈正相关(r=0.279,P＜0.05)；PEP、STR与LVEF呈负相关(r=-0.389,P＜0.01；r=-0.446,P＜0.01),EF与LVEF呈正相关(r=0.451,P＜0.01)；SV与E/A呈正相关(r=0.285,P＜0.05)；SVR、TFC与LVMI呈正相关(r=0.232,P＜0.05；r=0.284,P＜0.05).结论 胸阻抗监测能评估CAPD患者心功能状态,且具有动态监测、操作简单、费用低等优点,临床上可部分代替心脏彩超进行心脏功能的评价。

目的 分析重症监护室(ICU)住院患者慢性肾脏病(CKD)的发病情况及临床特点,探讨影响其发生的危险因素.方法 回顾性分析2007年1月至2010年12月本院2281例ICU住院患者的临床及预后资料,排除住院期间死亡、原有CKD、资料不完整及失防者421例,其中资料完整并可配合随访的患者1860例.依据SCODRED(隐匿性肾病筛查)评分及CKD诊断标准分为CKD组与非CKD组,分析影响ICU住院患者发生CKD的危险因素.结果 CKD组与非CKD组患者间在年龄、妊娠、急性肾损伤(AKI)、肝功能受损等因素方面的差异有统计学意义(P ＜ 0.05).ICU住院患者CKD的年患病率为20％～30％,其发病情况有随时间延长而增多的趋势.影响CKD患者预后的因素有年龄、妊娠、AKI、APACHE-Ⅱ评分、有创诊疗、机械通气、器官衰竭及应用肾损害药物.结论 ICU住院患者CKD患病率高,患病人数随时间的延长而增加.年龄、APACHE-Ⅱ评分＞15、器官衰竭个数≥2、肾损害药物应用种类≥2、合并妊娠、合并AKI、有创诊疗项数≥3、机械通气是ICU住院患者发生CKD的独立危险因素。

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因多态性与高血压易感性的相关性.方法 收集本院301例CKD患者临床资料,采用PCR法检测MYH9基因rs3752462、rs4821480两位点基因多态性,294名体检健康者作为健康对照组.分析不同MYH9基因型CKD患者的发病年龄、性别、收缩压、舒张压、原发病分布频率、服用降压药频率上的差异,以及rs3752462位点不同基因型与CKD患者高血压易感性的相关关系.结果 单因素分析结果显示,CT基因型患者的收缩压[(147.94±27.40) mm Hg]高于CC基因型[(136.43±19.09) mm Hg,P＜0.05]；CC基因型患者使用各种降压药的频率(7.4％)低于TT(43.9％)、CT(48.7％)基因型(P＜0.05)；校正年龄因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,rs3752462位点CC基因型是CKD收缩压增高的保护因素,CT基因型CKD患者患高血压的概率是CC基因型的0.175倍.结论 携带MYH9基因rs3752462位点CC基因型的CKD患者相对不易患高血压,CC基因型是CKD患者收缩压增高的保护因素,等位基因C突变为T可导致收缩压升高.基因检测可作为CKD患者高血压发生率的预测因子之一。

目的 研究核因子κB抑制物激酶α(IKKα)在肾脏缺血再灌注(IR)诱导的炎性反应中的作用及相关机制.方法 用6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠构建肾脏IR模型,采用常规生化法检测Scr、BUN水平,HE染色法观察肾组织学改变,免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织IKKα、p52、RelB、IL-10、IL-18的表达.在肾实质内转入以慢病毒为载体的短发夹RNA (shRNA),抑制IKKα的表达,检测抑制后的肾功能与肾组织形态学改变以及IKKα、p52、RelB、IL-10、IL-18的表达变化.结果 IR损伤组1d、3d、7d血清Scr[(29.80±2.10) μmol/L、(27.00±3.40)μmol/L、(23.00±3.70) μmol/L]和BUN[(9.47±3.50) mmol/L、(11.68±4.30) mmol/L、(13.12±2.10) mmol/L]高于假手术组Scr[(7.30±0.13)μmol/L]和BUN[(8.39±0.30) mmol/L].HE染色显示,IR损伤组存在肾组织病理损害.免疫组化结果显示,Sham组小鼠肾组织抗炎因子IL-10、促炎因子IL-18均呈弱阳性表达,IR损伤后IL-10、IL-18均呈高表达,且IL-10表达呈时间依赖性上调,IL-18表达呈时间依赖性下调.IR损伤后7d内,IKKα、p52、RelB表达均上调,以第3天时最为明显.与IR损伤组相比,慢病毒载体shRNA组肾组织IR损伤第3天的IKKα、p52、RelB表达下调,IL-18表达上调,IL-10表达下调.结论 肾脏IR损伤炎性反应消退过程中,NF-κB信号通路被激活,IKKα表达上调.抑制IKKα可能通过下调NF-κB旁路途径家族成员p52、RelB的活性,阻碍肾脏IR损伤炎性反应的消退。

目的 研究核因子κB抑制物激酶α（IKKα）在肾脏缺血再灌注（IR）诱导的炎性反应中的作用及相关机制。方法用6～8周龄健康雄性C57BL／6小鼠构建肾脏IR模型，采用常规生化法检测Ser、BUN水平，HE染色法观察肾组织学改变，免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织IKKct、p52、RelB、IL-10、IL-18的表达。在肾实质内转入以慢病毒为载体的短发夹RNA（shRNA），抑制IKKct的表达，检测抑制后的肾功能与肾组织形态学改变以及IKKα、p52、RelB、IL-10、IL-18的表达变化。结果IR损伤组1d、3d、7d血清Scr[（29．80±2．10）μmol／L、（27．00±3．40）μmol／L、（23．00±3．70）μmol／L]和BUN[（9．47±3．50）mmol／L、（11．68±4．30）mmol／L、（13．12±2．10）mmol／L]高于假手术组Scr[（7．30±0．13）Ixmol／L]和BUN[（8．39±0．30）mmol／L]。HE染色显示，IR损伤组存在肾组织病理损害。免疫组化结果显示，Sham组小鼠肾组织抗炎因子IL—10、促炎因子IL-18均呈弱阳性表达，IR损伤后IL-10、IL-18均呈高表达，且IL-10表达呈时间依赖性上调，IL—18表达呈时间依赖性下调。IR损伤后7d内，IKKα、p52、RelB表达均上调，以第3天时最为明显。与IR损伤组相比，慢病毒载体shRNA组肾组织IR损伤第3天的IKKα、p52、RelB表达下调，IL-18表达上调，IL-10表达下调。结论肾脏IR损伤炎性反应消退过程中，NF—KB信号通路被激活，IKKα表达上调。抑制IKKα可能通过下调NF—KB旁路途径家族成员p52、RelB的活性，阻碍肾脏IR损伤炎性反应的消退。

目的 研究对甲酚(p-cresol)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响.方法 采用CCK-8法检测HUVEC经不同浓度对甲酚作用24 h、48 h、72 h后增殖抑制率的变化；倒置显微镜观察细胞形态学变化；流式细胞术检测对甲酚对HUVEC周期和凋亡的影响；Western印迹法检测细胞周期负调节蛋白p21的表达变化.结果 对甲酚显著抑制HUVEC增殖,其抑制作用呈浓度和时间依赖性(均P＜0.05)；经对甲酚处理的HUVEC细胞形态不规则,细胞突起伸长,细胞质浑浊；流式细胞术显示经对甲酚处理的HUVEC停滞于G1期,对甲酚对HUVEC的凋亡无明显影响；对甲酚能增加HUVEC细胞p21蛋白表达,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 对甲酚通过上调p21,阻滞HUVEC的细胞周期于G1期,从而抑制HUVEC增殖。

由中山大学附属第一医院主办，广州市科信局、美国华裔生物科学家协会协办的“2013中山生物医学国际论坛，SunYat—senInternationalForumonBio—Medicine”将于2013年11月22—23日在广东省广州市中山大学附属第一医院召开。

目的 通过制备糖尿病肾病微炎性反应动物模型,探讨慢性炎性反应在糖尿病肾病进展中的作用及意义.方法 选取8周龄雄性db/db小鼠及对照组db/m小鼠,分别按随机数字表法分为db/db、db/db+酪蛋白组和db/m、db/m+酪蛋白组,每组均为8只.db/m+酪蛋白组及db/db+酪蛋白组隔日给予背部皮下注射10％酪蛋白溶液0.5 ml以刺激产生慢性、持续性、微炎性反应；db/m组及db/db组隔日给予背部皮下注射蒸馏水0.5 ml.每周称体质量、收集24 h尿液、检测24 h尿蛋白量,8周后处死,收集血清标本、留取肾组织,检测血清淀粉样蛋白A(SAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,病理染色及电镜检查观察肾小球病理改变,免疫组化及Western印迹法观察肾脏炎性因子及足细胞特异性标志蛋白的表达情况,并评估微炎性反应模型的建立在糖尿病肾病研究中的作用及意义.结果 db/m+酪蛋白组及db/db+酪蛋白组血清炎性因子SAA[(13.83±0.29) mg/L比(1.52±0.19)mg/L,P＜0.05；(13.84±0.28)mg/L比(1.67±0.58) mg/L,P＜0.05]及TNF-α[(14.23±1.42) ng/L比(10.70±1.38) ng/L,P＜0.05；(14.54±1.91) ng/L比(10.88±1.22) ng/L,P＜0.05]水平均显著高于其对照组,且肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α蛋白表达亦高于其对照组；db/db+酪蛋白组小鼠尿蛋白量、肾小球病理改变、足突结构改变及数量减少程度与db/db组相比明显加重,但db/m+酪蛋白组与db/m组间无明显差别.结论 本研究通过构建糖尿病肾病微炎性反应模型证实,持续存在的慢性微炎性反应在加速糖尿病肾病进展中扮演着重要作用。

目的 探讨Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害中的作用.方法 24只大鼠按随机数字表法被分为4组:高磷饮食组(NHP组,n=6)、单纯高磷尿毒症组(UHP组,n=6)、PiT-1阻断剂膦甲酸钠(PFA)组(UHP+ PFA组,n=6)和生理盐水对照组(UHP+ NS组,n=6).采用腺嘌呤+高磷饮食的方法制作大鼠尿毒症模型.分别于实验第4、8周末留取大鼠血清及24 h尿,检测血Scr、钙、磷及尿钙、磷,计算24 h尿钙磷清除率.实验第8周末处死大鼠,取心脏测左心室质量,常规病理检查观察各组大鼠心肌组织学改变,Western印迹法检测PiT-1、转化生长因子β1(TGF-β1)、血清核心结合因子α-1(Cbfα-1)及背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、活化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达变化.结果 与NHP组相比,实验8周末尿毒症组大鼠血肌酐、血磷水平升高,血钙降低(均P＜ 0.05),尿钙磷清除率差异无统计学意义；尿毒症各组间血肌酐、钙、磷和尿钙磷清除率差异无统计学意义.与NHP组相比,实验第8周末时UHP组和UHP+ NS组的左心室质量、心肌纤维直径、胶原面积明显增加(P＜0.05),心肌PiT-1、TGF-β1、p-p38MAPK、pERK、Cbfα-1表达增高(均P＜0.05).与UHP组比较,UHP+ PFA组大鼠以上改变显著减轻(均P＜ 0.05).结论 高磷饮食尿毒症大鼠心肌PiT-1表达增加,PiT-1介导的p-p38MAPK、p-ERK信号通路激活及Cbfα-1表达增加参与了高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害的过程。

目的 观察链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小球中4羟基壬烯醛(4-HNE)的表达,并探讨普罗布考的肾脏保护作用机制.方法 60 mg/kg STZ一次性腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,造模成功后按随机数字表法分为糖尿病组(D组,n=24)和普罗布考干预组(P组,n=24),同时选取健康大鼠作为正常对照组(C组,n=24).P组大鼠给予普罗布考110mg· kg-1·d-1灌胃,D组及C组给予相等体积蒸馏水灌胃.分别于4周、8周及12周检测24 h尿蛋白量、血清胆固醇、三酰甘油、尿素氮及血肌酐.HE染色及PAS染色后光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化观察肾组织4-HNE的表达,Western印迹检测4-HNE的表达水平.结果 D组24 h尿蛋白量、三酰甘油、胆固醇、尿素氮及肌酐在4周、8周及12周逐渐升高,且均高于同时间的C组,差异有统计学意义(均P＜ 0.05),P组以上指标均低于同时间的D组,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).P组及D组4周、8周及12周的肾脏病理改变逐渐加重,同时间的P组肾脏病理改变较D组轻,但仍重于C组.D组4周、8周及12周肾脏中的4-HNE的表达均显著高于C组,免疫组化染色积分差异有统计学意义(P＜ 0.05),P组4-HNE的表达量低于同时间的D组,差异亦有统计学意义(P＜ 0.05)；Western印迹结果与免疫组化结果相符.结论 STZ诱导的糖尿病大鼠肾小球中脂质过氧化标志物4-HEN明显升高,而普罗布考可能通过减少4-HNE的生成减轻脂质过氧化损伤,从而起到肾脏保护作用。

心肾综合征(cardio-renal syndrome,CRS)指心脏和肾脏其中一个器官发生急性或慢性功能不全而导致的另一器官发生急性或慢性功能不全,最终导致心脏和肾脏功能共同衰竭的一组临床综合症候群.CRS分为5型:(1)急性心功能衰竭导致肾功能不全(1型);(2)慢性心功能不全导致肾功能不全(2型);(3)急性肾功能衰竭导致心功能不全(3型);(4)慢性肾功能不全导致心功能不全(4型);(5)系统疾病导致心肾功能同时障碍(5型)[1].本文通过综述慢性肾脏病(CKD)和慢性心血管疾病(CVD)发病中的一些共同分子机制,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化、活性氧(ROS)生成、一氧化氮(NO)合成、炎性反应以及RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)信号通路在其中的作用[2],提出抑制ROCK信号通路可能是治疗CRS新靶点的新思路。

透析治疗终末期肾脏疾病(ESRD)的开始时间尚存在分歧.美国肾脏病预后质量指南(K/DOQI)1997年推荐开始透析的标准为肾小滤过率(GFR)＜ 10.5 ml·min-1·(1.73 m2)-1[1].2006年美国肾脏病基金会工作组(NKF)新指南建议GFR＜ 15 ml· min-1·(1.73 m2)-1适时开始透析治疗[2].1999年加拿大肾脏病协会推荐GFR＜ 12 ml·min-1(1.73 m2)-1伴有尿毒症症状或营养不良,或GFR＜6 ml· min-1·(1.73 m2)-1开始透析[3];2005年澳大利亚和新西兰的肾脏病指南建议GFR＜ 10.0 ml· min-1· (1.73 m2)-1[4]开始透析.2010年,我国血液净化标准操作规程推荐非糖尿病肾病患者GFR＜ 10ml· min-1·(1.73 m2)-1、糖尿病肾病患者GFR＜ 15 ml·min-1·(1.73 m2)-1开始接受透析.我们应用循证医学的方法评价和探讨透析时机对ESRD患者病死率的影响。

慢性肾脏病(CKD)已成为近年全球关注的公共卫生问题.脂质代谢紊乱在CKD病程进展中起促进作用,对氧磷酶1(paraoxonase-1,PON1)是一种高密度脂蛋白相关的抗氧化物酶,其基因多态性性与酶活性、氧化应激、血管损伤及其共同通路上的某些表型(如血脂)相关[1-2].有研究发现,女性PON1基因rs662位点G-A突变与蛋白尿和肾小球滤过率(eGFR)下降相关[3].目前国内外较少有基于社区人群的CKD易感基因多态性的报道.我们以上海市浦东新区社区成人为对象,检测并分析了PON1基因rs662单核苷酸多态性(SNP)与CKD相关表型的关联性,探索中国人群中功能基因型与疾病的关系。

维持性血液透析(MHD)患者普遍存在心血管疾病(CVD),而以动脉粥样硬化(AS)为主要原因的CVD是导致MHD患者死亡的主要原因[1].H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸血症的高血压.研究发现同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与AS的发生密切相关[2].我们对本院MHD患者H型高血压的发生及与细胞因子和颈动脉病变的关系进行了分析探讨。

人造血管血液透析通路(AVG)血栓形成是AVG失功的最重要原因,但AVG血栓形成的原因复杂[1],低血压是常见原因之一.已有文献报道血液透析(HD)患者容易发生低血压[2-3],但国内尚未见低血压与AVG血栓形成的相关性研究.本文拟探讨低血压与短期内(1年内)AVG血栓形成的相关性,为AVG血栓形成的防治提供临床依据。

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），

维持性血液透析(血透)已成为许多终末期肾病患者长期替代的治疗方法.近10年来,全国各地成立了多家血液透析中心,但相关的流行病学调查资料少见报道.随着行业管理越来越趋向规范化,卫生行政部门和学术团体组织开始重视和开展透析登记工作.我们将温州市23家血液透析单位2002年至2011年的透析登记资料进行总结并报告如下。

原发性远端肾小管酸中毒(dRTA)是一罕见的遗传性疾病.我们曾对常染色体显性遗传性dRTA和隐性遗传性dRTA进行描述和突变基因研究[1-2].前者与肾小管α闰细胞C1--HC03交换体(AE1)功能缺陷有关,后者则与编码H+-ATP酶α4亚单位或B1亚单位的ATP6V0A4或ATP6V1B1基因突变有关.感音神经性耳聋(SNHL)是ATP6V1B1和ATP6V0A4基因突变的另一临床特点.研究发现,前者突变可引起早发性SNHL,后者突变可不伴发耳聋或引起晚发性SNHL.大前庭水管综合征(EVAS)是一种能够根据影像学分类的SNHL,其特点多为双侧SNHL,CT或磁共振成像(MRI)提示前庭水管或内淋巴囊扩大.多数EVAS患者与SLC26A4基因突变相关[3].本研究对2例伴有EVAS和SNHL的原发性dRTA患儿进行致病基因分析。

患者男,42岁,因双下肢红斑、鳞屑4年,加重1个月伴肉眼血尿1周入院.4年前无明显诱因出现右小腿红斑、丘疹,伴脱屑,当地医院诊断为"银屑病",未予药物治疗.1个月前红斑、丘疹泛发至全身,脱屑、瘙痒症状加重,伴畏寒、发热,体温最高达38.5℃,就诊某中医院,检查尿常规、血BUN、Scr未见异常,给予口服中药治疗(具体不详),皮疹无好转.1周前因肉眼血尿转入本院.查体:T38.2℃,BP 110/70 mm Hg,结膜略苍白,咽部无充血,双下肢轻度凹陷性水肿.躯干、四肢弥漫红斑、丘疹,表面覆白色鳞屑,刮去鳞屑后可见点状出血(Auspitz征),伴局部渗出,全身皮损面积＞90％,见图1.血常规RBC 2.9×1012/L,Hb 96 g/L,WBC 8.7× 106/L,单核15％,嗜酸粒9.4％;血生化BUN 12.2 mmol/L,Scr 440 μmol/L,UA 572 μmol/L;ESR 99mm/h;CRP 87.1 mg/L;血IgM 0.40 g/L,C3 1.56 g/L;尿常规RBC 2217/HPF,WBC 12/HP,Pro 3.0 g/L;尿相位差镜检红细胞以变形红细胞为主;尿蛋白量2.93 g/24 h.腹部超声:双肾大小形态正常,实质回声增强.次日,复查血BUN 13.1 mmol/L,Scr 504 μmol/L,UA 480 μmol/L,入院诊断:红皮病型银屑病,急性肾损伤(AKI)。

诺卡菌病是一种少见化脓性疾病,免疫功能低下为其发病的高危因素.肾病综合征患者因常使用激素和免疫抑制剂,也属于易感人群,但国内少有报道.现将我院诊断的原发性肾病综合征合并诺卡菌病2例报告如下.例1 男,55岁,因反复水肿2年,间歇发热2个月于2012年10月13日入院.患者于2010年11月因水肿入当地医院,尿蛋白量5.63 g/24 h,血浆白蛋白29.5 g/L,诊断"肾病综合征",予以泼尼松(60 mg,qd)治疗2个月后遂渐减量,10个月后自行停药,改中药治疗,整个过程尿蛋白量无明显减少.2012年5月曾在本科查尿蛋白量9.61g/24 h,血浆白蛋白13.4 g/L,肾活检诊断为"原发性肾病综合征,膜性肾病(Ⅱ期)",予泼尼松(30 mg,qd)及他克莫司 (1 mg,qd)治疗。

患者男,25岁,1年前无明显诱因出现夜尿增多伴下腹坠胀感.6个月前检查发现Scr升高(156.4～ 210.0μmol/L).外院尿常规SG 1.025,Pro+,潜血-,尿渗透浓度557 mmol/L.外院接受过多种抗生素及中药治疗,自觉下腹坠胀感好转,夜尿次数减少.入院查体:体温37.0C,无盗汗.未见皮疹及皮下结节,浅表淋巴结未及肿大.双下肢无水肿.Scr 196 μmol/L(正常范围:59～104 μmol/L).血沉28 mm/h,超敏C反应蛋白4.67 mg/L(正常范围:0～3),抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、PPD试验、TB-SPOT阴性.胸部CT:右肺下叶胸膜下小索条影,右肺中叶可疑小结节,未见肿大淋巴结.血管紧张素转化酶(ACE)17 U/L,Ca2+2.32 mmol/L.血清IgG亚类测定:IgG1 10 200 mg/L,IgG2 9950 mg/L,IgG3 527 mg/L,IgG4 1750 mg/L(正常范围:80 ～ 1400).血淀粉酶167 U/L,血脂肪酶35 U/L。

患者女,47岁.因"少尿4年余,人造血管内瘘引流静脉狭窄半月"入院.患者4年前被诊断为"慢性肾衰竭",3年半前接受左前臂人造血管移植建立动静脉内瘘(AVG)成形术,采用"U"型人造血管,人造血管两端在肘部分别与肱动脉和肱静脉端侧吻合.1个月后开始使用AVG.此后,每3～4个月采用CT血管重建和超声检查AVG,均发现AVG引流静脉-肱静脉上臂中段狭窄.经皮腔内血管成形术(PTA)治疗后狭窄消失,但复查时发现再狭窄,反复PTA治疗11次.半个月前CT查AVG的血管重建示:流入动脉、内瘘和吻合口通畅,上臂中段肱静脉狭窄明显,遂收入院.检查发现左前臂AVG静脉侧杂音和震颤减弱.造影检查发现:AVG引流静脉-肱静脉上臂中段狭窄,内径2～3mm,范围2 cm,狭窄附近正常肱静脉内径约7～8 mm。

针对当前来稿中统计学方法交待不明或选用不合理以及表述不规范等问题，特提醒注意以下方面：1．统计学符号：按GB3358—1982《统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。